การแพ้ฟรักโทส (คำพ้องความหมาย: การแพ้ฟรุกโตส - กรรมพันธุ์ (HFI); การดูดซึมฟรุกโตส malabsorption; การแพ้ฟรุกโตส ฟรุกโตซูเรีย; ฟรุกโตซีเมีย; การแพ้ฟรุกโตส ฟรุกโตส malabsorption; การแพ้ฟรุกโตส ฟรุกโตซูเรีย; ฟรุกโตซีเมีย; HFI; แพ้อาหาร; การแพ้อาหาร ICD-10-GM E74 1: ความผิดปกติของ ฟรักโทส การเผาผลาญ) อธิบายถึงการแพ้คาร์โบไฮเดรตฟรุกโตส (monosaccharide / single น้ำตาล).
ความแตกต่างเกิดขึ้นระหว่างรูปแบบต่อไปนี้:
- กรรมพันธุ์ แพ้ฟรุกโตส (HFI) - ความผิดปกติของการเผาผลาญมีมา แต่กำเนิด (หายาก)
- เกี่ยวกับลำไส้ แพ้ฟรุกโตส (ถ้าฉัน, การดูดซึมฟรุกโตส malabsorption) - ได้รับความผิดปกติของการเผาผลาญ (รูปแบบทั่วไป) การแพ้ฟรุกโตสเกิดจาก dysbiosis (ถูกรบกวน พืชในลำไส้) อันเป็นผลมาจากเรื้อรัง ความเครียด เช่นระยะยาว การขาดแคลนอาหารมลภาวะต่อสิ่งแวดล้อมสารพิษ (เช่น xenobiotics) ในระยะยาว ความเครียด หรือการใช้งานในระยะยาว ยาเสพติด.
- Fructosemia - มีความล้มเหลวของเอนไซม์ fructokinase ใน ตับซึ่งนำไปสู่การสะสมของ ฟรักโทส ใน เลือด (frucosemia) และทำให้การขับฟรุกโตสในปัสสาวะเพิ่มขึ้น (ฟรุกโตซูเรีย) สิ่งที่เรียกว่าฟรุกโตซูเรียที่จำเป็นไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาและได้รับการวินิจฉัยในกรณีส่วนใหญ่โดยบังเอิญเท่านั้น
การแพ้น้ำตาลฟรุกโตสในลำไส้เป็นความบกพร่องของ กลูโคส ขนย้าย GLUT 5 ซึ่งนำไปสู่ฟรุกโตสในลำไส้ที่ไม่สมบูรณ์ การดูดซึม. ส่งผลให้ระบบขนส่งใน ลำไส้เล็ก และด้วยเหตุนี้ การดูดซึม (uptake) ของฟรุกโตสถูกรบกวนในการที่ฟรุกโตสไม่สามารถขนส่งผ่านลำไส้เล็กเข้าสู่ เลือด และ น้ำเหลือง ช่อง มันไม่ได้โอนย้ายแยกย่อยลงในไฟล์ เครื่องหมายจุดคู่ (ลำไส้ใหญ่) และถูกทำลายลงโดย แบคทีเรีย อาศัยอยู่ที่นั่น เป็นผลให้ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ที่ได้รับผลกระทบต้องทนทุกข์ทรมานจากอาการของความรุนแรงที่แตกต่างกัน (ส่วนใหญ่เป็นอุตุนิยมวิทยา (ความมีลม), โรคท้องร่วง). อาการจะรุนแรงกว่ามากเมื่อเทียบกับการแพ้ฟรุคโตสทางพันธุกรรมและฟรุกโตสที่ลดลง การดูดซึม สามารถปรับปรุงได้โดยการบริโภคพร้อมกันของ กลูโคส.
อุบัติการณ์สูงสุด: การแพ้ฟรุกโตสในลำไส้เกิดขึ้นระหว่างวัยรุ่นและผู้ใหญ่
ความชุก (อุบัติการณ์ของโรค) ของการแพ้น้ำตาลฟรุกโตสในลำไส้คาดว่าจะอยู่ที่ 15-25% (ในประเทศตะวันตกและแอฟริกา) ซึ่งประมาณครึ่งหนึ่งมีอาการ ในเอเชียความชุกประมาณ 10% ของประชากรทั้งหมด
อุบัติการณ์ (ความถี่ของผู้ป่วยรายใหม่) ของการแพ้ฟรุกโตสทางพันธุกรรมอยู่ที่ประมาณ 1 รายต่อประชากร 20,000 คนต่อปีและอุบัติการณ์ของ fructosuria ที่จำเป็นประมาณ 1 รายต่อประชากร 130,000 คน (ในเยอรมนี)
หลักสูตรและการพยากรณ์โรค: การแพ้ฟรุกโตสโดยกรรมพันธุ์อาจเป็นอันตรายได้ หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษาจะนำไปสู่ ตับ และ ไต ความเสียหายเช่นเดียวกับ ภาวะน้ำตาลในเลือด (ต่ำ เลือด น้ำตาล). ทารกไม่ควรได้รับ อาหาร ประกอบด้วยฟรุกโตสหรือซูโครส (ซูโครสเป็นไดแซ็กคาไรด์ / คู่ น้ำตาล ประกอบด้วยหนึ่งโมเลกุลของ กลูโคส และฟรุกโตสหนึ่งโมเลกุล) เร็วเกินไป ในช่วงสี่ถึงหกเดือนแรกหลังคลอดควรให้อาหารทารกโดยเฉพาะ เต้านม หรือนมผงสำหรับทารก ถ้า การรักษาด้วย เริ่มต้นก่อนเวลา (การละเว้นฟรุกโตส / การสละ) คาดว่าจะไม่มีความเสียหายถาวร ในผู้ที่แพ้ฟรุกโตสในลำไส้ผู้ที่ได้รับผลกระทบมักสามารถทนต่อฟรุกโตสในปริมาณเล็กน้อยได้ เกณฑ์ความอดทนแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคลและต้องพิจารณาจากวิธีการ
