colchicine แสดงถึงสารออกฤทธิ์ที่รู้จักกันมานานที่สุดสำหรับ การรักษาด้วย เฉียบพลัน เกาต์ การโจมตี พิษของแกนหมุนที่มีศักยภาพนั้นสกัดมาจากหัวและเมล็ดของ ดอกดินในฤดูใบไม้ร่วง.
โคลชิซินคืออะไร?
colchicine หมายถึงสารออกฤทธิ์ที่รู้จักกันดีที่สุดสำหรับการรักษาเฉียบพลัน เกาต์ การโจมตี colchicine เป็นชื่อที่กำหนดให้กับสารออกฤทธิ์ที่เป็นพิษซึ่งอยู่ในกลุ่มของ tropolone ลคาลอยด์ (สารประกอบที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ) ซึ่งส่วนใหญ่สกัดจากเมล็ดและหัวของ ดอกดินในฤดูใบไม้ร่วง (Colchicum autumnale). Colchicine ใช้เป็นหลักในการป้องกันและรักษาการโจมตีเฉียบพลันของ เกาต์. สารออกฤทธิ์มีคุณสมบัติในการแก้ปวดและต้านการอักเสบโดยการรบกวนไมโทซิส (การแบ่งเซลล์นิวเคลียร์) เป็นพิษของแกนหมุน Colchicine มีอยู่ในรูปแบบรสขมสีขาวเหลืองอสัณฐานหรือผลึกและ น้ำ- ละลายน้ำได้ ผง ที่เปลี่ยนเป็นสีเข้มเมื่อโดนแสง Colchicine ถูกกำจัดผ่านทาง การไหลเวียนของ enterohepatic (ไตและ น้ำดี).
การกระทำทางเภสัชวิทยา
Colchicine มีฤทธิ์ระงับปวดและต้านการอักเสบโดยหยุดกระบวนการอักเสบใน ข้อต่อ ในช่วงเฉียบพลัน การโจมตีของโรคเกาต์จึงทำให้น้อยที่สุด ความเจ็บปวด. ที่นี่สารออกฤทธิ์ลด ความเจ็บปวด อาการโดยทางอ้อม ในระยะเฉียบพลัน โรคเกาต์โจมตีมีเพิ่มขึ้น สมาธิ ของเกลือยูเรต (กรดยูริค ผลึก) ซึ่งเป็น phagocytized (ถ่ายขึ้น) โดย macrophages (เซลล์กินของเน่า) ของ ระบบภูมิคุ้มกัน. ในกระบวนการนี้เซลล์ของเน่าเสียเหล่านี้จะปล่อยสารไกล่เกลี่ยการอักเสบ (สารที่ส่งเสริม แผลอักเสบ) ซึ่งทำให้เกิดไฟล์ ความเจ็บปวด ในระหว่างการโจมตี Colchicine เข้ามาแทรกแซงในห่วงโซ่ของการกระทำนี้โดยการป้องกันไม่ให้ macrophages ใช้ กรดยูริค ผลึกเพื่อไม่ให้สารสื่อกลางการอักเสบถูกปล่อยออกมาอีกต่อไป ซึ่งแตกต่างจาก uricosurics (ซึ่งส่งเสริม กรดยูริค การขับถ่าย) หรือ uricostats (ซึ่งยับยั้งการสร้างกรดยูริก) สารออกฤทธิ์ไม่มีผลต่อ สมาธิ ของกรดยูริกใน เลือด. นอกจากนี้ในฐานะที่เป็นพิษของเซลล์และแกนหมุนโคลชิซินจะทำลายไมโทซิส (การแบ่งนิวเคลียสของเซลล์) และยับยั้งการก่อตัวของไมโครทูบูลซึ่งเป็นองค์ประกอบสำคัญของโครงกระดูกของยูคาริโอตในเซลล์โดยจับกับโปรตีนทูบูลิน (ส่วนประกอบหลักของไมโครทูบูล) จึงป้องกันการก่อตัวของอุปกรณ์เส้นใยสปินเดิล เนื่องจากผลกระทบที่เป็นพิษนี้การใช้โคลชิซีนจึงเกี่ยวข้องกับผลข้างเคียงจำนวนมากและกำลังลดลง ตัวอย่างเช่นอันเป็นผลมาจากการยับยั้งไมโทซิสโดยโคลชิซีนการผลัดเซลล์ของเยื่อบุผิวของ ลำไส้เล็ก อาจมีความบกพร่องซึ่งเป็นสาเหตุของอาการระบบทางเดินอาหาร (โรคท้องร่วง) อาจแสดงให้เห็น ดังนั้นควรใช้ปริมาณที่ต่ำที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ในทุกกรณีระหว่างโคลชิซีน การรักษาด้วย.
การประยุกต์ใช้ทางการแพทย์และการใช้งาน
Colchicine ใช้เป็นหลักสำหรับ การรักษาด้วย และการป้องกันการโจมตีของโรคเกาต์เฉียบพลัน นอกจากนี้การใช้งานอื่น ๆ สามารถพบได้ในวรรณคดีเช่น ไข้เมดิเตอร์เรเนียนในครอบครัว (polyserositis กำเริบ), โรคBehçet (เรื้อรัง โรคหลอดเลือดอักเสบ) หรือเกิดขึ้นอีก เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ (เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ). การเตรียมชีวจิตของสารออกฤทธิ์สามารถใช้สำหรับการบำบัดภายนอกในข้อร้องเรียนเฉียบพลันในบริบทของโรคไขข้ออักเสบการไหลของข้อต่อระบบทางเดินอาหาร แผลอักเสบ or เอ็นอักเสบ. ตามกฎแล้วโคลชิซินเป็นยาในรูปแบบแท็บเล็ตหรือรับประทานเป็นวิธีแก้ปัญหา สำหรับการรักษาอาการเฉียบพลัน การโจมตีของโรคเกาต์ ในผู้ใหญ่เริ่มใช้ 1 มก. และ 0.5 มก. ทุก 1 ถึง 2 ชั่วโมงจนกว่าอาการจะบรรเทาลงหรือจนกว่าผลข้างเคียงที่ไม่พึงปรารถนาจะแสดงออกมา ที่นี่ทุกวัน ปริมาณ ไม่ควรเกิน 4 ถึง 6 มก. สำหรับการป้องกันการโจมตีของโรคเกาต์เฉียบพลันสามารถใช้โคลชิซีนในปริมาณต่ำ (สูงสุด 1.5 มก. ต่อวัน) และระยะเวลารวมของการบำบัดป้องกันโรคนี้ไม่ควรเกินสามเดือน นอกจากนี้เป็นประจำทุกวัน ปริมาณ โคลชิซิน 0.5 ถึง 1.5 มก. ต่อวันอาจป้องกันการโจมตีของ ไข้เมดิเตอร์เรเนียนในครอบครัว. สำหรับผู้ใหญ่คนตาย ปริมาณ คือประมาณ 20 มก. แม้ว่าจะพบการเสียชีวิตที่แยกได้แม้จะมีโคลชิซีนในปริมาณที่ต่ำ
ความเสี่ยงและผลข้างเคียง
ผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ที่พบบ่อยที่สุดของการรักษาด้วยโคลชิซินคือ โรคท้องร่วง (ท้องเสีย), อาเจียน (อาเจียน), ความเกลียดชังและ อาการปวดท้อง. การทำงานผิดปกติของกล้ามเนื้อ (รวมถึงกล้ามเนื้ออ่อนแรง), ไต ความเสียหายและ ผิว ข้อร้องเรียน (อาการคัน, ผิวหนังไหม้) สามารถสังเกตได้บ่อย ปริมาณสูงในบางกรณี นำ การเปลี่ยนแปลงใน เลือด นับ, โรคโลหิตจาง, ผมร่วงและ / หรือการเจริญเติบโตของเล็บบกพร่อง การบำบัดด้วยโคลชิซินห้ามใช้ในกรณีที่มีความรู้สึกไวต่อสารที่ใช้งานอยู่ การตั้งครรภ์, การทำงานของตับและไตบกพร่อง, โรคของระบบทางเดินอาหาร, การเปลี่ยนแปลงใน เลือด นับและการทำงานของหัวใจและหลอดเลือดบกพร่อง เนื่องจาก colchicine ถูกเผาผลาญ (ย่อยสลาย) โดย isoenzyme CYP3A4 และขนส่งโดย multidrug resistance protein 1 (MDR1 หรือ P-gp) จึงมีความเกี่ยวข้องมากมาย ปฏิสัมพันธ์ กับคนอื่น ยาเสพติด จะต้องได้รับการพิจารณาเมื่อรักษายา ตัวอย่างเช่นการบำบัดแบบขนานกับ CYP3A4 (รวมถึง ซิโคลสปอริน, แมคโครไลด์) หรือสารยับยั้ง P-gp (รวมถึง ราโนลาซีน) อาจทำให้ความเข้มข้นของพลาสมาเพิ่มขึ้นรวมทั้งพิษที่เด่นชัด
