โรคกระดูกพรุนของกระดูกสันหลัง: สรีรวิทยา

ก่อนวัยแรกรุ่นระบบโครงร่างจะพัฒนาส่วนใหญ่โดยไม่ได้รับอิทธิพลจากเพศ ฮอร์โมนด้วยการเจริญเติบโตของกระดูกที่ควบคุมโดยความบกพร่องทางพันธุกรรมที่รับผิดชอบ 60-80% ของกระดูก มวล และ กระดูกหัก ความต้านทาน (“กระดูกแตกหัก ความต้านทาน”) แคลเซียม-D วิตามิน ระบบและกายภาพ ความเครียด. สถานการณ์เปลี่ยนไปเมื่อเริ่มมีอาการของวัยแรกรุ่น ในช่วงวัยแรกรุ่นระบบโครงร่างจะขึ้นอยู่กับฮอร์โมนเพศดังนั้นจากจุดนี้ไปโดยไม่มีเพศสัมพันธ์ ฮอร์โมน, กระดูก ไม่สามารถพัฒนาในแง่ดีได้ กล่าวอีกนัยหนึ่งก็คือ“ กระดูกสร้างขึ้นสูงสุด” ที่เป็นไปได้ มวล” (“ มวลกระดูกสูงสุด”) ไม่สามารถเกิดขึ้นได้หากไม่มีเซ็กส์ ฮอร์โมน. นอกจากนี้ความแตกต่างทางเพศของโครงกระดูกเกิดขึ้นหลังจากวัยแรกรุ่นด้วย ฮอร์โมนเพศชายต่ำ เป็นฮอร์โมนควบคุมหลักในเพศชายและ 17-β-estradiol ในเพศหญิง ในทางกลับกัน 17-β-estradiol ในเพศชายและ แอนโดรเจน ในเพศหญิงยังมีหน้าที่ในการกำกับดูแลที่สำคัญซึ่งความสำคัญยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มที่ ในผู้ที่มีวัยแรกรุ่น tarda (ล่าช้าไม่สมบูรณ์หรือขาดพัฒนาการในวัยแรกรุ่นอย่างสมบูรณ์ในเด็กผู้ชายที่มีอายุมากกว่า 16 ปีหรือเด็กหญิงที่มีอายุมากกว่า 15 ปี) "กระดูกจุดสูงสุด มวล” จะลดลง ปัจจัยที่สำคัญไม่แพ้กันสำหรับการพัฒนาตามปกติของโครงกระดูกคือน้ำหนักตัวดังนั้น Nervosa อาการเบื่ออาหาร (anorexia) ส่งผลให้“ มวลกระดูกสูงสุด” ลดลงซึ่งไม่กลับมาเป็นปกติแม้ว่าจะได้รับการรักษาที่ประสบความสำเร็จและน้ำหนักตัวปกติก็ตาม อาการเบื่ออาหารที่ได้รับการรักษาไม่เพียงพอต้องทนทุกข์ทรมานจากความรุนแรง โรคกระดูกพรุน กับกระดูกหัก (หัก กระดูก) ใน 10% ของกรณี ฮอร์โมนเพศสามารถควบคุมการเผาผลาญของกระดูกได้ในระดับ จำกัด เท่านั้นโดยไม่มีกลไกที่เพียงพอ ความเครียด บน กระดูก. ดังนั้นการออกกำลังกายอย่างสมดุลจึงเป็นความต้องการขั้นพื้นฐานสำหรับการเจริญเติบโตของกระดูกที่แข็งแรงในขณะที่การเล่นกีฬาสามารถทำได้มากเกินไป นำ เพื่อปราบปรามสเตียรอยด์ทางเพศภายนอกและลดลง ความหนาแน่นของกระดูก และแม้กระทั่ง ความเครียด กระดูกหัก ความหนาแน่นของกระดูก ยังลดลงต่อหน้า แคลเซียม ไม่เพียงพอโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อปริมาณแคลเซียมน้อยกว่า 300 มก. / วัน แคลเซียม ความต้องการถูกควบคุมโดยอัตราการสังเคราะห์ของเมทริกซ์กระดูก ปริมาณแคลเซียมที่ลดลงส่งผลให้การสร้างแร่ลดลงและทำให้การสร้างกระดูกลดลงในขณะที่อัตราการเปลี่ยนแปลงของกระดูกยังคงเท่าเดิมหรือเพิ่มขึ้น เด็กที่ได้รับแคลเซียมไม่เพียงพอก็ยังมีขนาดเล็กลงเนื่องจากแคลเซียมยังส่งเสริมการเจริญเติบโตตามยาวของกระดูกยาว สมาคมโภชนาการแห่งเยอรมัน (DGE) จึงแนะนำให้รับประทานแคลเซียมอย่างน้อย 1,000 มก. / วันสำหรับผู้ใหญ่สตรีมีครรภ์และสตรีที่ให้นมบุตรทุกคน เด็ก (13-15 ปี) และวัยรุ่น (15-19 ปี) ควรรับประทาน 1,200 มก. / วัน แคลเซียม การดูดซึม จากลำไส้เช่นเดียวกับการสร้างแร่ธาตุจากกระดูก D วิตามิน- ขึ้นอยู่กับที่ยืดเยื้อ การขาดวิตามินดี นำไปสู่ ขนาดสั้น, ลด“ มวลกระดูกสูงสุด” และ osteomalacia หรือ โรคกระดูกอ่อน. เพียงพอ D วิตามิน การผลิตสามารถทำได้โดยแสงแดด แต่ในประเทศทางตอนเหนือเวลาเปิดรับแสงที่ต้องการมักจะไม่ถึงในช่วงฤดูหนาวดังนั้น โรคกระดูกพรุน ยังสามารถส่งผล นอกจากนี้เสื้อผ้าที่กำหนดตามวัฒนธรรมสามารถครอบคลุมไฟล์ ผิว ถึงขนาดที่ว่าแม้จะได้รับแสงแดดเพียงพอก็สามารถผลิตวิตามินดีได้ไม่เพียงพอ เมื่อถึงอายุ 35 ปีกระบวนการสร้างที่มีอิทธิพลเหนือกว่าและมวลกระดูกจะเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง การเพิ่มขึ้นของมวลกระดูกและ ความหนาแน่นของกระดูก และสามารถสังเกตเห็นโครงสร้างจุลภาคที่เพิ่มความแข็งแรงโดยมวลกระดูกสูงสุดคือ "มวลกระดูกสูงสุด" - มีอายุถึงประมาณ 35 ปีหลังจากนั้นกระดูกจะผ่านกระบวนการย่อยสลายและโดยปกติมวลกระดูกจะลดลงถึง 1.0% ต่อปีซึ่งสามารถดำเนินต่อไปได้ เร็วกว่ามากในผู้หญิงเมื่อเทียบกับผู้ชายอันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนทางสรีรวิทยา - วัยหมดประจำเดือน. การเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาของอายุมีผลกระทบต่อระยะการสร้างกระดูกเช่นเดียวกับระยะการสลายตัวของกระดูกเช่นเดียวกับปัจจัยและการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญที่สามารถสนับสนุนการพัฒนาของ โรคกระดูกพรุนตัวอย่างเช่นการวัดกระดูกที่ใหญ่ที่สุดที่เป็นไปได้ เข้าไม่ถึงหรือมีการสลายกระดูกเพิ่มขึ้น ภายใต้เงื่อนไขทางสรีรวิทยามี microunits ที่ใช้งานอยู่ประมาณ 2 ล้านตัวในโครงกระดูกซึ่งทำให้กระดูกมีโครงสร้างแบบไดนามิกโดยหลักการแล้วกระดูกจะอยู่ในสภาวะสมดุล (สภาวะสมดุล) เนื่องจากความสัมพันธ์ที่สมดุลระหว่างกระบวนการสร้างและการสลายของ เซลล์สร้างกระดูก (เซลล์สร้างกระดูก) และเซลล์สร้างกระดูก (เซลล์ย่อยสลายกระดูก) กระบวนการสร้างและสลายซึ่งเกิดขึ้นในวัฏจักรทางสรีรวิทยากินเวลาประมาณสี่เดือน การเปลี่ยนแปลงของดุลยภาพนี้เพื่อสนับสนุนการสร้างกระดูกเช่นการสลายตัวของกระดูกในที่สุดก็นำไปสู่โรคกระดูกพรุน เนื้อเยื่อกระดูกมี XNUMX ประเภทหลัก ๆ ได้แก่ กระดูกคอร์ติคอลหรือกระดูกคอมแพคและกระดูกแคนเซลลูสหรือกระดูกโครงกระดูก กระดูกส่วนใหญ่ประกอบด้วยพื้นผิวเยื่อหุ้มสมองชั้นนอก (“ คอร์เทกซ์”) ซึ่งมีสองชั้นคือบริเวณรอบนอก (“ รอบ ๆ กระดูก”) และเยื่อหุ้มสมอง - เอนโดสเตียล (“ เกี่ยวกับเยื่อบุช่องท้องด้านใน (เอนโดสต์)”) และโครงกระดูกด้านใน (“ รูปท้อง”) กระดูกและช่องไขกระดูก กระดูกที่ถูกยกเลิก ("เป็นรูพรุน") ประกอบด้วยแผ่นและหมุดรูปสี่เหลี่ยมคางหมูที่เชื่อมต่อกันและเน้นส่วนใหญ่ตามแนวรับน้ำหนักของกระดูก นอกจากนี้กระดูกยังประกอบด้วยเมทริกซ์อินทรีย์เฟสแร่ธาตุและเซลล์กระดูก เมทริกซ์ประกอบด้วยส่วนใหญ่ คอลลาเจน เส้นใยซึ่งคิดเป็นประมาณ 90% ของน้ำหนักโครงกระดูกของผู้ใหญ่ ที่โดดเด่น คอลลาเจน สร้างขึ้นโดยเซลล์สร้างกระดูกในเมทริกซ์คือประเภทที่ XNUMX ซึ่งส่วนใหญ่เป็นโทรโปคอลลาเจนและสร้างเส้นใยคอลลาเจนผ่านการเชื่อมโยงข้ามไปยังโมเลกุลคอลลาเจนอื่น ๆ ที่สำคัญอื่น ๆ โปรตีน ในเมทริกซ์ประกอบด้วยโปรตีโอไกลแคนไกลโคโปรตีน ออสทีโอแคลซินและออสโทเนคติน ระยะแร่ประกอบด้วยแคลเซียม ฟอสเฟต และคาร์บอเนตซึ่งรวมกันเป็นผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์ - ผลึกหกเหลี่ยมที่ยืดออก - และสอดคล้องกับการวางแนวของ คอลลาเจน fibrils นอกจากนี้ โซเดียม, แมกนีเซียม และ ธาฅุที่ประกอบด้วย มีอยู่ในขั้นตอนของแร่ กิจกรรมการเผาผลาญของกระดูกส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่ผิวของมัน พื้นผิวกระดูกทั้งหมดมีเซลล์ที่สำคัญสามประเภท ได้แก่ Osteoblasts, Osteoclasts และ Osteocytes (เซลล์กระดูกที่โตเต็มที่) เซลล์สร้างกระดูกสังเคราะห์คอลลาเจนและกระดูกอื่น ๆ โปรตีน และช่วยให้เมทริกซ์เป็นแร่ธาตุ หลังจากการใส่แร่เซลล์สร้างกระดูกบางชนิดยังคงอยู่ในพื้นผิวเป็นเซลล์สร้างกระดูกแบบ“ เฉยๆ” หรือ“ หอพัก” Osteocytes เป็นเซลล์สร้างกระดูกในอดีตที่ถูก "ขัง" ภายในเมทริกซ์ระหว่างการสร้างกระดูกและได้พัฒนาเซลล์ "เดนไดรต์" หรือการคาดการณ์ที่ยาวขึ้นและทำหน้าที่เป็นตัวรับกลไกของกระดูกเพื่อบันทึกความเครียดบนกระดูก Osteoclasts เป็นเซลล์หลายนิวเคลียสที่สามารถย่อยสลายเนื้อเยื่อกระดูกได้ด้วยความช่วยเหลือของ กรด และ เอนไซม์ และครองตำแหน่งสำคัญในการปรับปรุงกระดูก การสร้างใหม่ของกระดูกที่มีอยู่มักเริ่มต้นด้วยความช่วยเหลือของเซลล์สร้างกระดูกซึ่งจะสลายเนื้อเยื่อกระดูกก่อนสร้าง "ช่องว่าง" ในเนื้อเยื่อกระดูกที่เติมกลับสู่ระดับเดิมในบุคคลที่มีสุขภาพดี การ“ เติมเต็ม” นี้ไม่ประสบความสำเร็จอย่างสมบูรณ์ในโรคกระดูกพรุนอีกต่อไป ในแง่หนึ่งโรคกระดูกพรุนอาจเกิดในท้องถิ่นได้จากการทำงานของกระดูกพรุน (การสลายตัว) ซึ่งมีน้ำหนักมากกว่ากิจกรรมของการสร้างกระดูก (buildup) ซึ่งเรียกว่า "โรคกระดูกพรุนที่มีการหมุนเวียนสูง" ในทางกลับกันโรคกระดูกพรุนอาจเนื่องมาจากการยึดติดกับกระดูกพรุนลดลงพร้อมกับกิจกรรมการสร้างกระดูกที่เป็นปกติร่วมกันซึ่งเรียกว่า "โรคกระดูกพรุนที่มีการหมุนเวียนต่ำ" ความผิดปกติเหล่านี้อาจเนื่องมาจากปัจจัยต่อมไร้ท่อแคลเซียม สมดุล ความผิดปกติความเครียดเชิงกลลดลงหรือปัจจัยทางพันธุกรรม