กลไกการเกิดโรค (พัฒนาการของโรค)
กลไกการเกิดโรครวมถึงปัจจัยต่อไปนี้:
- ระดับสูงของ คอเลสเตอรอล ใน น้ำดี ของเหลว
- เวลาเก็บน้ำดีในถุงน้ำดีนาน
- การล้างถุงน้ำดีไม่สมบูรณ์
นิวโทรฟิลแกรนูโลไซต์ (เป็นของ เม็ดเลือดขาว/ ขาว เลือด เซลล์; เซลล์ภูมิคุ้มกันเฉพาะ) มีส่วนช่วยในการก่อตัวของ โรคนิ่ว: เมื่อพวกเขาพยายามที่จะยึดผลึกพวกมันจะตายและใส่ดีเอ็นเอ (กรด deoxyribonucleic; กรดดีออกซีไรโบนิวคลีอิก / ข้อมูลทางพันธุกรรม) เหมือนตาข่ายเหนือผลึก อวนเหล่านี้ (กับดักนิวโทรฟิลนอกเซลล์, NETs) ล้อมรอบผลึกจับกันเป็นก้อนและก่อให้เกิด โรคนิ่ว ในรูปแบบ สถานที่หลักของการก่อตัวของหินคือถุงน้ำดี 80% ของ โรคนิ่ว เป็น คอเลสเตอรอล หินซึ่งสว่างและมักมีขนาดใหญ่ คอเลสเตอรอล ไม่ละลายน้ำสามารถเก็บไว้ในสารละลายได้ในปริมาณที่เพียงพอเท่านั้น กรดน้ำดี - มันถูก "เคลือบ" โดยพวกเขา หากมีความไม่สมดุลระหว่าง กรดน้ำดี และคอเลสเตอรอล - กรดน้ำดีน้อยเกินไปและคอเลสเตอรอลมากเกินไปอนุภาคของคอเลสเตอรอลสามารถจับตัวกันเป็นก้อนและก่อตัวเป็นนิ่ว นิ่วเม็ดสีดำมักเกิดขึ้นในภาวะเม็ดเลือดแดงแตกซ้ำเรื้อรัง (การละลายของสีแดง เลือด เซลล์) ตัวอย่างเช่นในบริบทของเคียวเซลล์ โรคโลหิตจาง (med .: Drepanozytose; เคียวเซลล์ โรคโลหิตจาง). อื่น ๆ ปัจจัยเสี่ยง สำหรับนิ่วเม็ดสีดำเป็นโรคตับแข็ง ตับ และอายุขั้นสูงนิ่วเม็ดสีน้ำตาลเกิดจากการสลายตัวของแบคทีเรีย บิลิรูบิน (ผลิตภัณฑ์แยกย่อยของ เฮโมโกลบิน; มีสีเหลืองน้ำตาล) ในระหว่างขั้นตอนนี้ไฟล์ แคลเซียม เกลือของ บิลิรูบิน ถูกสร้างขึ้นซึ่งถือเป็นหลัก มวล ของหิน การล่าอาณานิคมของแบคทีเรียเกิดขึ้นในท่อน้ำดีอักเสบ (การอักเสบของ น้ำดี ท่อ) และในการตีบ (แคบลง) ของท่อน้ำดี เมื่อเกิดอาการจุกเสียดทางเดินน้ำดีมักจะมีการกักขังของนิ่ว - ไม่ว่าจะโดยการโยกย้ายหรือเป็นผลมาจากการสร้าง de novo ในการขยาย น้ำดี ท่อ - ใน cysticus ductus (ท่อน้ำดี). คอนกรีตที่มีขนาดเล็กกว่าอาจถึง ductus choledochus (ทั่วไป ท่อน้ำดี) (= choledocholithiasis). สิ่งเหล่านี้มักจะยังคงติดอยู่กับไฟล์ ตุ่ม Vateri (papilla duodeni major; ความสูงขนาดเล็กที่มีกล้ามเนื้อหูรูดเหนือสิ่งที่เรียกว่า ampulla Vateri ซึ่งเป็นเรื่องธรรมดา ปาก ของคนทั่วไป ท่อน้ำดี (ductus choledochus) และท่อตับอ่อน (ductus pancreaticus) เข้าไปใน ลำไส้เล็กส่วนต้น).
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุทางชีวประวัติ
- ความบกพร่องทางพันธุกรรม - โรคนิ่วในครอบครัว
- ความเสี่ยงทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับความหลากหลายของยีน:
- ยีน / SNPs (single nucleotide polymorphism; อังกฤษ: single nucleotide polymorphism):
- ยีน: ABCG5
- SNP: rs11887534 ในยีน ABCG5
- กลุ่มดาว Allele: CG (2.0 เท่า)
- กลุ่มดาวอัลลีล: CC (7.0 เท่า)
- ยีน / SNPs (single nucleotide polymorphism; อังกฤษ: single nucleotide polymorphism):
- โรคทางพันธุกรรม
- เคียวเซลล์ โรคโลหิตจาง (med.: drepanocytosis; โรคโลหิตจางเซลล์รูปเคียว, โรคโลหิตจางของเซลล์รูปเคียว) - โรคทางพันธุกรรมที่มีผลต่อการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยโดยอัตโนมัติ เม็ดเลือดแดง (สีแดง เลือด เซลล์); มันอยู่ในกลุ่มของฮีโมโกลบิน (การก่อตัวของความผิดปกติ เฮโมโกลบิน เรียกว่าเคียวเซลล์เฮโมโกลบิน HbS)
- ความเสี่ยงทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับความหลากหลายของยีน:
- ต้นกำเนิดทางชาติพันธุ์ - อุบัติการณ์ของนิ่วในถุงน้ำดีสูงสุดในชาวอินเดียนในอเมริกาเหนือและชาวชิลีเชื้อสายไอเบอโร - อเมริกันส่วนสูงในชาวอเมริกาเหนือและยุโรปและพบได้ยากในชาวเอเชียและชาวญี่ปุ่น
- ความผิดปกติทางกายวิภาค - การเปลี่ยนแปลงที่มีมา แต่กำเนิดในท่อน้ำดี
- ปัจจัยด้านฮอร์โมน - ความโน้มถ่วง (การตั้งครรภ์; เพิ่มการขับคอเลสเตอรอลเนื่องจากการพร่องฮอร์โมนเอสโตรเจน)
สาเหตุพฤติกรรม
- โภชนาการ
- ปริมาณแคลอรี่สูงเกินไป
- อาหารที่มีไขมันสูงเกินไป
- อาหารที่มีคอเลสเตอรอลสูง
- การบริโภคคาร์โบไฮเดรตที่ผ่านการกลั่นในปริมาณสูง
- อาหารที่มีเส้นใยต่ำ
- การลดน้ำหนักอย่างรวดเร็วเกินไปเช่นโดย การอดอาหาร - ยังสามารถ นำ ไปสู่โรคนิ่วโดยการระดมเนื้อเยื่อคอเลสเตอรอล ประมาณ 10 ถึง 20% ของคนเหล่านี้เป็นโรคนิ่ว
- ความผันผวนของน้ำหนัก - ผู้ชายน้ำหนักปกติที่น้ำหนักขึ้นลงอย่างกว้างขวางมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการเป็นโรคนิ่วในถุงน้ำดี
- การออกกำลังกาย
- หนักเกินพิกัด (ค่าดัชนีมวลกาย≥ 25; ความอ้วน).
สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค
- ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเรื้อรัง - การสลายตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่นำไปสู่ผลิตภัณฑ์สลาย - รวมถึงนิ่วเม็ดสี
- เบาหวาน
- โรคของ ileum -“ scimitar” ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ ลำไส้เล็ก - อันไหน นำ ที่จะบกพร่อง การไหลเวียนของ enterohepaticเช่นลำไส้อักเสบโรคโครห์น
- โรคพยาธิของท่อน้ำดี - พบมากในเอเชียมากกว่าในเยอรมนีนำไปสู่นิ่วเม็ดสี
- รุนแรง ตับ โรคเช่นโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์, ท่อน้ำดีอักเสบขั้นต้น / การอักเสบของท่อน้ำดี (PBC, คำเหมือน: โรคท่อน้ำดีอักเสบแบบไม่เป็นหนอง; แต่ก่อน โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีหลัก), cholestasis ในช่องท้องเรื้อรัง (ภาวะหยุดนิ่งของน้ำดี)
การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ - พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการที่พิจารณาว่าเป็นอิสระ ปัจจัยเสี่ยง.
- Hyperlipoproteinemia (ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน) - ไขมันในเลือดสูง, ภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง.
ยา
- ไซโคลสปอริน (cyclosporin A) - ยาที่ยับยั้งการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันโดยการยับยั้งเอนไซม์แคลซินูริน
- เดือดดาล (ยาปฏิชีวนะ).
- โคเลสไทรามีน (anion exchange resin) - สารออกฤทธิ์จากกลุ่มของ สารลดไขมันซึ่งส่วนใหญ่จะใช้เพื่อลด ระดับคอเลสเตอรอล ในเลือด
- Clofibrate (สารลดไขมัน) - ลดการสังเคราะห์ VLDL ใน ตับ.
- octreotide - อะนาล็อกสังเคราะห์ของฮอร์โมนเปปไทด์ โซมาโตสแตตินซึ่งเป็นยาเสพติด
- estrogens - เช่นยาคุมกำเนิด การเตรียมฮอร์โมนฯลฯ ที่มี estrogenBeachte: ผลประโยชน์ด้านความเสี่ยง สมดุล ของฮอร์โมนเอสโตรเจน การรักษาด้วย สำหรับการป้องกันโรคนิ่วควรคำนึงถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของนิ่วในถุงน้ำดีและอาการทางเดินน้ำดี เอสโตรเจน.
การดำเนินการ
สาเหตุอื่น ๆ
- การให้อาหารเทียม
- การลดน้ำหนักอย่างรวดเร็ว