เนื้อเยื่อไขมันคือ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ที่ประกอบด้วย adipocytes (เซลล์ไขมัน) แบ่งออกเป็นสองรูปแบบคือเนื้อเยื่อไขมันสีขาวและเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลซึ่งมีหน้าที่แตกต่างกัน เนื้อเยื่อไขมันสีขาวมีหน้าที่ดังต่อไปนี้:
- ที่เก็บหรือคลังไขมัน - ร้านขายไขมัน (ไตรกลีเซอไรด์); สำรองเพื่อจัดการได้นานถึง 40 วันโดยไม่ต้องรับประทานอาหาร
- การสร้างไขมัน - ถูกระดมเป็นทุนสำรองสุดท้ายในกรณีที่อาหารขาดแคลน
- การแยกไขมัน - ในชั้นใต้ผิวหนังมีประมาณ 65% ของไขมันทั้งหมดส่วนที่เหลืออยู่ในช่องท้อง
- อวัยวะเมตาบอลิ: อวัยวะต่อมไร้ท่อที่ใช้งานเมตาบอลิซึมซึ่งหลั่งสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพมากกว่า 600 โมเลกุล.
ในเรื่องของเนื้อเยื่อไขมันและอะโรมาเทสโปรดดูด้านล่าง“ เพศหญิง ฮอร์โมน“. เนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล (เนื้อเยื่อไขมัน plurivacuolar) สามารถผลิตความร้อนผ่านเนื้อหาจำนวนมากของ mitochondria (“ โรงไฟฟ้าของเซลล์”) โดยการออกซิเดชั่นของ กรดไขมัน (เทอร์โมเจเนซิสแบบไม่สั่น) สิ่งนี้ทำให้เนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลเป็น "ตัวกระตุ้นพลังงาน" เมื่อเทียบกับไขมันสีขาว ไขมันประมาณสามในสี่ประกอบด้วยไขมันสีน้ำตาล Thermogenesis ในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลไม่เพียง แต่เปิดใช้งาน ผู้สมัครที่ไม่รู้จักแต่ยังโดยการกิน เมื่อรับประทานอาหารการผลิตความร้อนจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการเกิดออกซิเดชันของ กรดไขมัน. การวิจัยแสดงให้เห็นว่าเทอร์โมเจเนซิสที่ปราศจากตัวสั่นเป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับความรู้สึกอิ่มใน สมอง. ยีน สำหรับตัวรับการหลั่งจะแสดงออกในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล เมื่อตัวรับนี้ในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลถูกกระตุ้นด้วยสารคัดหลั่งจะสามารถสังเกตเห็นการกระตุ้นของเทอร์โมเจเนซิสที่ปราศจากการสั่นสะเทือนได้ทันที การหลั่งสารหลั่งในระหว่างการรับประทานอาหารครั้งแรกจะกระตุ้นให้เกิดความร้อนในไขมันสีน้ำตาลแล้วนำไปสู่ความร้อน สมองซึ่งเพิ่มความรู้สึกอิ่ม ดังนั้นการสร้างความร้อนที่เกิดจากอาหารจะใช้พลังงานเป็นไขมันสีน้ำตาลและในขณะเดียวกันก็ทำให้คุณรู้สึกอิ่ม บันทึก: Statins (คอเลสเตอรอล- ออกดอก ยาเสพติด) ลดการสร้างไขมันสีน้ำตาล ภาพเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่ไม่ได้รับ ยากลุ่ม statin มีเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล 6% ในทางตรงกันข้ามผู้ป่วยที่รับประทานยากลุ่ม statin มีเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลเพียง 1%
เซลล์ไขมัน
Adipocytes หลั่งสารสื่อกลางต่อไปนี้:
- อะดิโปเนคติน
- adiponectin
- อเพลิน
- Leptin
- ไลโคลิน
- โอเมนติน
- “ โปรตีนที่จับกับเรตินอล 4”
- วาสปิน
- Visfatin / nicotinamide phosphoribosyltransferase
- Endocannabinoids และอื่น ๆ ไขมัน.
- กรดไขมันอิสระ (FFS)
- anandamide
- 2-อะราคิโดนิลกลีเซอรอล
- เอ็นไซม์
- ไดเปปทิดิลเปปทิเดส 4
- ปัจจัยเสริมและสารที่คล้ายคลึงกัน
- ปัจจัยเสริมของ Adipsin B
- “ โปรตีนจำลอง Scylating”
- “ โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ C1q / TNF”
- การขนส่งไขมัน
- Apolipoprotein E.
- “ คอเลสเตอรอลเอสเทอร์ทรานสเฟอร์โปรตีน”
- ไลโปโปรตีนไลเปส
- prostaglandins
- โปรตีนของระบบละลายลิ่มเลือด
- ตัวยับยั้งการกระตุ้น Plasminogen ผม (ปาย 1).
- โปรตีน ของ Renin-angiotensin ระบบ.
- แองจิโอเทนซิโนเจน
- แองจิโอเทนซิน II
- cytokines
- ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก (TNF-alpha)
- อินเตอร์ลิวคิน -6, -10, -18
- “ monocyte chemotactic protein 1”
- ต้านทาน
- โปรแกรนูลิน
มีผู้ไกล่เกลี่ยเพียงเล็กน้อยเท่านั้นที่นำเสนอสั้น ๆ ด้านล่าง:
adiponectin
Adiponectin ซึ่งเป็นฮอร์โมนของเซลล์ไขมันเพิ่มขึ้น อินซูลิน ความไวในกล้ามเนื้ออำนวยความสะดวกในการดูดซึมและการใช้ประโยชน์ กรดไขมัน (ออกซิเดชันของกรดไขมัน). นอกจากนี้ adiponectin ยังมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ (ต้านการอักเสบ) ผู้ป่วยโรคอ้วนจะลดความเข้มข้นของ adiponectin ซึ่งนำไปสู่การยับยั้งการออกซิเดชั่นของกรดไขมันและเกี่ยวข้องกับ อินซูลิน ความต้านทาน (ลดการตอบสนองของเซลล์ร่างกายต่อฮอร์โมนอินซูลิน) และ ภาวะ metabolic syndromeเช่นเดียวกับหลอดเลือด
แองจิโอเทนซิน II
Angiotensin II มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือด (vasoconstricting) และส่งเสริมการสร้าง aldosterone ซึ่งเป็น mineralocorticoid ซึ่งนำไปสู่การกักเก็บโซเดียมและน้ำ นอกจากนี้แองจิโอเทนซิน II ยังส่งเสริมความเครียดจากการเกิดออกซิเดชันกระตุ้นระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ (การปลดปล่อยนอร์อิพิเนฟริน) และนำไปสู่ความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูง) ดู“ Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS)” ด้วย
เชเมริน
Chemerin ส่วนใหญ่ผลิตในเนื้อเยื่อไขมันและใน ตับไตและตับอ่อน เหนือสิ่งอื่นใดมันมีอิทธิพลต่อการควบคุมของ adipogenesis (การก่อตัวของเซลล์ไขมัน) และ chemotaxis (การปลดปล่อยหรือการสร้างสารส่งสาร (chemokines) ที่ นำ เพื่อดึงดูดเซลล์ของ ระบบภูมิคุ้มกัน (เช่น, เม็ดเลือดขาว) ไปยังบริเวณที่เกิดปฏิกิริยาการอักเสบ) Chemerin สูงขึ้นก่อนที่จะเริ่มมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (หัวใจ โจมตี) และโรคลมชัก (ละโบม). ในฐานะที่เป็นโปรตีนสัญญาณสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ในอนาคตเพื่อทำนายความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด
เฟทูอิน - เอ
Fetuin-A มีฤทธิ์ต้านการอักเสบซึ่งนำไปสู่การอักเสบที่เกิดจากไขมัน (การอักเสบ) และ อินซูลิน ความต้านทาน
อินเตอร์ลิวคิน -6
คนกลางนี้มีผลกระทบเชิงรุก (“ proinflammatory”) เป็นหลัก
Leptin
ฮอร์โมน anorexigenic (ระงับความอยากอาหาร) leptin คิดว่าจะถูกปล่อยออกมาจากการเพิ่มขึ้นของอินซูลินหลังอาหาร: เลปตินส่งสัญญาณถึงการบริโภคอาหารที่เกิดขึ้นซึ่งจะช่วยกระตุ้นการปลดปล่อย serotoninเหนือสิ่งอื่นใดและกระตุ้นให้เกิดความรู้สึกอิ่ม สิ่งนี้อธิบายว่าเหตุใดจึงมีข้อบกพร่อง leptin ห่วงโซ่สัญญาณ - ตัวอย่างเช่นเนื่องจากการหลั่งเลปตินไม่เพียงพอหรือตัวรับเลปตินที่บกพร่อง (ความต้านทานเลปติน) - นำไปสู่ ความอ้วน. นอกจากนี้ leptin มีอิทธิพลต่อหน้าที่ต่อไปนี้ ได้แก่ อัตราการเผาผลาญพื้นฐานความอุดมสมบูรณ์การสร้างหลอดเลือดและการเจริญเติบโต
ตัวยับยั้งการกระตุ้น Plasminogen (PAL 1)
เพิ่มการหลั่งของ ตัวยับยั้งการกระตุ้น plasminogen I (PAI 1) สามารถ นำ เพื่อความผิดปกติในการแข็งตัวของเลือดและด้วยเหตุนี้ภาวะลิ่มเลือดอุดตัน
“ โปรตีนที่จับกับเรตินอล 4” (RBP4)
RBP4 เชื่อมโยงกับ ความต้านทานต่ออินซูลิน และการสะสมของไขมันภายในช่องท้อง (ไขมันในช่องท้อง)
ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก (TNF-alpha), IL-6 และไซโตไคน์อื่น ๆ
เนื้องอก เนื้อร้าย factor-alpha (TNF-α, TNF alpha) นำไปสู่กระบวนการ proinflammatory การหลั่ง TNF-alpha, IL-6 และไซโตไคน์อื่น ๆ ที่เพิ่มขึ้นจะนำไปสู่ ความต้านทานต่ออินซูลิน, พิมพ์ 2 โรคเบาหวาน การอักเสบเรื้อรังและส่งผลให้หลอดเลือด
วาสปิน
สาเหตุของวาสปิน น้ำตาลในเลือดสูง (สูง เลือด น้ำตาล) และลดการบริโภคอาหาร หมายเหตุเพิ่มเติม
- ไขมันสะโพกไม่เพิ่มความเสี่ยงต่อโรคคาร์ดิโอเมตาโบลิกซึ่งแตกต่างจากไขมันในช่องท้อง (รอบเอว - สะโพกเพิ่มขึ้น / ส่วนกลาง ความอ้วน). ความแปรปรวนทางพันธุกรรมที่เพิ่มขึ้น ดัชนีมวลกาย (BMI) แต่การลดอัตราส่วนเอวต่อสะโพกส่งผลให้ลดความเสี่ยงต่อการเป็นโรค (ความเสี่ยงต่อโรคคาร์ดิโอเมตาบอลิกลดลง 80%)
- แบคทีเรีย (ส่วนใหญ่เป็น Proteobacteria และ Firmicutes) และ DNA ของแบคทีเรียในเนื้อเยื่อไขมัน: สิ่งเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการอักเสบในผู้ป่วยโรคอ้วนและเบาหวานชนิดที่ 2 และดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญในการเริ่มต้นและรักษาท้องถิ่น การอักเสบที่ไม่แสดงอาการ ของเนื้อเยื่อไขมัน ที่น่าสนใจในบริบทนี้ผู้ป่วยที่ใช้ยากลุ่ม statin การรักษาด้วย มีสัญญาณของการอักเสบน้อยกว่าที่คาดไว้ตามสถิติ ความอ้วน.