น้ำหนักเกิน (โรคอ้วน): เนื้อเยื่อไขมันเป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อ

เนื้อเยื่อไขมันคือ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ที่ประกอบด้วย adipocytes (เซลล์ไขมัน) แบ่งออกเป็นสองรูปแบบคือเนื้อเยื่อไขมันสีขาวและเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลซึ่งมีหน้าที่แตกต่างกัน เนื้อเยื่อไขมันสีขาวมีหน้าที่ดังต่อไปนี้:

  • ที่เก็บหรือคลังไขมัน - ร้านขายไขมัน (ไตรกลีเซอไรด์); สำรองเพื่อจัดการได้นานถึง 40 วันโดยไม่ต้องรับประทานอาหาร
  • การสร้างไขมัน - ถูกระดมเป็นทุนสำรองสุดท้ายในกรณีที่อาหารขาดแคลน
  • การแยกไขมัน - ในชั้นใต้ผิวหนังมีประมาณ 65% ของไขมันทั้งหมดส่วนที่เหลืออยู่ในช่องท้อง
  • อวัยวะเมตาบอลิ: อวัยวะต่อมไร้ท่อที่ใช้งานเมตาบอลิซึมซึ่งหลั่งสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพมากกว่า 600 โมเลกุล.

ในเรื่องของเนื้อเยื่อไขมันและอะโรมาเทสโปรดดูด้านล่าง“ เพศหญิง ฮอร์โมน“. เนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล (เนื้อเยื่อไขมัน plurivacuolar) สามารถผลิตความร้อนผ่านเนื้อหาจำนวนมากของ mitochondria (“ โรงไฟฟ้าของเซลล์”) โดยการออกซิเดชั่นของ กรดไขมัน (เทอร์โมเจเนซิสแบบไม่สั่น) สิ่งนี้ทำให้เนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลเป็น "ตัวกระตุ้นพลังงาน" เมื่อเทียบกับไขมันสีขาว ไขมันประมาณสามในสี่ประกอบด้วยไขมันสีน้ำตาล Thermogenesis ในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลไม่เพียง แต่เปิดใช้งาน ผู้สมัครที่ไม่รู้จักแต่ยังโดยการกิน เมื่อรับประทานอาหารการผลิตความร้อนจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการเกิดออกซิเดชันของ กรดไขมัน. การวิจัยแสดงให้เห็นว่าเทอร์โมเจเนซิสที่ปราศจากตัวสั่นเป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับความรู้สึกอิ่มใน สมอง. ยีน สำหรับตัวรับการหลั่งจะแสดงออกในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล เมื่อตัวรับนี้ในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลถูกกระตุ้นด้วยสารคัดหลั่งจะสามารถสังเกตเห็นการกระตุ้นของเทอร์โมเจเนซิสที่ปราศจากการสั่นสะเทือนได้ทันที การหลั่งสารหลั่งในระหว่างการรับประทานอาหารครั้งแรกจะกระตุ้นให้เกิดความร้อนในไขมันสีน้ำตาลแล้วนำไปสู่ความร้อน สมองซึ่งเพิ่มความรู้สึกอิ่ม ดังนั้นการสร้างความร้อนที่เกิดจากอาหารจะใช้พลังงานเป็นไขมันสีน้ำตาลและในขณะเดียวกันก็ทำให้คุณรู้สึกอิ่ม บันทึก: Statins (คอเลสเตอรอล- ออกดอก ยาเสพติด) ลดการสร้างไขมันสีน้ำตาล ภาพเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่ไม่ได้รับ ยากลุ่ม statin มีเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล 6% ในทางตรงกันข้ามผู้ป่วยที่รับประทานยากลุ่ม statin มีเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลเพียง 1%

เซลล์ไขมัน

Adipocytes หลั่งสารสื่อกลางต่อไปนี้:

  • อะดิโปเนคติน
    • adiponectin
    • อเพลิน
    • Leptin
    • ไลโคลิน
    • โอเมนติน
    • “ โปรตีนที่จับกับเรตินอล 4”
    • วาสปิน
    • Visfatin / nicotinamide phosphoribosyltransferase
  • Endocannabinoids และอื่น ๆ ไขมัน.
    • กรดไขมันอิสระ (FFS)
    • anandamide
    • 2-อะราคิโดนิลกลีเซอรอล
  • เอ็นไซม์
    • ไดเปปทิดิลเปปทิเดส 4
  • ปัจจัยเสริมและสารที่คล้ายคลึงกัน
    • ปัจจัยเสริมของ Adipsin B
    • “ โปรตีนจำลอง Scylating”
    • “ โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ C1q / TNF”
  • การขนส่งไขมัน
    • Apolipoprotein E.
    • “ คอเลสเตอรอลเอสเทอร์ทรานสเฟอร์โปรตีน”
    • ไลโปโปรตีนไลเปส
  • prostaglandins
  • โปรตีนของระบบละลายลิ่มเลือด
  • โปรตีน ของ Renin-angiotensin ระบบ.
    • แองจิโอเทนซิโนเจน
    • แองจิโอเทนซิน II
  • cytokines
    • ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก (TNF-alpha)
    • อินเตอร์ลิวคิน -6, -10, -18
    • “ monocyte chemotactic protein 1”
    • ต้านทาน
    • โปรแกรนูลิน

มีผู้ไกล่เกลี่ยเพียงเล็กน้อยเท่านั้นที่นำเสนอสั้น ๆ ด้านล่าง:

adiponectin

Adiponectin ซึ่งเป็นฮอร์โมนของเซลล์ไขมันเพิ่มขึ้น อินซูลิน ความไวในกล้ามเนื้ออำนวยความสะดวกในการดูดซึมและการใช้ประโยชน์ กรดไขมัน (ออกซิเดชันของกรดไขมัน). นอกจากนี้ adiponectin ยังมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ (ต้านการอักเสบ) ผู้ป่วยโรคอ้วนจะลดความเข้มข้นของ adiponectin ซึ่งนำไปสู่การยับยั้งการออกซิเดชั่นของกรดไขมันและเกี่ยวข้องกับ อินซูลิน ความต้านทาน (ลดการตอบสนองของเซลล์ร่างกายต่อฮอร์โมนอินซูลิน) และ ภาวะ metabolic syndromeเช่นเดียวกับหลอดเลือด

แองจิโอเทนซิน II

Angiotensin II มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือด (vasoconstricting) และส่งเสริมการสร้าง aldosterone ซึ่งเป็น mineralocorticoid ซึ่งนำไปสู่การกักเก็บโซเดียมและน้ำ นอกจากนี้แองจิโอเทนซิน II ยังส่งเสริมความเครียดจากการเกิดออกซิเดชันกระตุ้นระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ (การปลดปล่อยนอร์อิพิเนฟริน) และนำไปสู่ความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูง) ดู“ Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS)” ด้วย

เชเมริน

Chemerin ส่วนใหญ่ผลิตในเนื้อเยื่อไขมันและใน ตับไตและตับอ่อน เหนือสิ่งอื่นใดมันมีอิทธิพลต่อการควบคุมของ adipogenesis (การก่อตัวของเซลล์ไขมัน) และ chemotaxis (การปลดปล่อยหรือการสร้างสารส่งสาร (chemokines) ที่ นำ เพื่อดึงดูดเซลล์ของ ระบบภูมิคุ้มกัน (เช่น, เม็ดเลือดขาว) ไปยังบริเวณที่เกิดปฏิกิริยาการอักเสบ) Chemerin สูงขึ้นก่อนที่จะเริ่มมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (หัวใจ โจมตี) และโรคลมชัก (ละโบม). ในฐานะที่เป็นโปรตีนสัญญาณสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ในอนาคตเพื่อทำนายความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด

เฟทูอิน - เอ

Fetuin-A มีฤทธิ์ต้านการอักเสบซึ่งนำไปสู่การอักเสบที่เกิดจากไขมัน (การอักเสบ) และ อินซูลิน ความต้านทาน

อินเตอร์ลิวคิน -6

คนกลางนี้มีผลกระทบเชิงรุก (“ proinflammatory”) เป็นหลัก

Leptin

ฮอร์โมน anorexigenic (ระงับความอยากอาหาร) leptin คิดว่าจะถูกปล่อยออกมาจากการเพิ่มขึ้นของอินซูลินหลังอาหาร: เลปตินส่งสัญญาณถึงการบริโภคอาหารที่เกิดขึ้นซึ่งจะช่วยกระตุ้นการปลดปล่อย serotoninเหนือสิ่งอื่นใดและกระตุ้นให้เกิดความรู้สึกอิ่ม สิ่งนี้อธิบายว่าเหตุใดจึงมีข้อบกพร่อง leptin ห่วงโซ่สัญญาณ - ตัวอย่างเช่นเนื่องจากการหลั่งเลปตินไม่เพียงพอหรือตัวรับเลปตินที่บกพร่อง (ความต้านทานเลปติน) - นำไปสู่ ความอ้วน. นอกจากนี้ leptin มีอิทธิพลต่อหน้าที่ต่อไปนี้ ได้แก่ อัตราการเผาผลาญพื้นฐานความอุดมสมบูรณ์การสร้างหลอดเลือดและการเจริญเติบโต

ตัวยับยั้งการกระตุ้น Plasminogen (PAL 1)

เพิ่มการหลั่งของ ตัวยับยั้งการกระตุ้น plasminogen I (PAI 1) สามารถ นำ เพื่อความผิดปกติในการแข็งตัวของเลือดและด้วยเหตุนี้ภาวะลิ่มเลือดอุดตัน

“ โปรตีนที่จับกับเรตินอล 4” (RBP4)

RBP4 เชื่อมโยงกับ ความต้านทานต่ออินซูลิน และการสะสมของไขมันภายในช่องท้อง (ไขมันในช่องท้อง)

ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก (TNF-alpha), IL-6 และไซโตไคน์อื่น ๆ

เนื้องอก เนื้อร้าย factor-alpha (TNF-α, TNF alpha) นำไปสู่กระบวนการ proinflammatory การหลั่ง TNF-alpha, IL-6 และไซโตไคน์อื่น ๆ ที่เพิ่มขึ้นจะนำไปสู่ ความต้านทานต่ออินซูลิน, พิมพ์ 2 โรคเบาหวาน การอักเสบเรื้อรังและส่งผลให้หลอดเลือด

วาสปิน

สาเหตุของวาสปิน น้ำตาลในเลือดสูง (สูง เลือด น้ำตาล) และลดการบริโภคอาหาร หมายเหตุเพิ่มเติม

  • ไขมันสะโพกไม่เพิ่มความเสี่ยงต่อโรคคาร์ดิโอเมตาโบลิกซึ่งแตกต่างจากไขมันในช่องท้อง (รอบเอว - สะโพกเพิ่มขึ้น / ส่วนกลาง ความอ้วน). ความแปรปรวนทางพันธุกรรมที่เพิ่มขึ้น ดัชนีมวลกาย (BMI) แต่การลดอัตราส่วนเอวต่อสะโพกส่งผลให้ลดความเสี่ยงต่อการเป็นโรค (ความเสี่ยงต่อโรคคาร์ดิโอเมตาบอลิกลดลง 80%)
  • แบคทีเรีย (ส่วนใหญ่เป็น Proteobacteria และ Firmicutes) และ DNA ของแบคทีเรียในเนื้อเยื่อไขมัน: สิ่งเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการอักเสบในผู้ป่วยโรคอ้วนและเบาหวานชนิดที่ 2 และดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญในการเริ่มต้นและรักษาท้องถิ่น การอักเสบที่ไม่แสดงอาการ ของเนื้อเยื่อไขมัน ที่น่าสนใจในบริบทนี้ผู้ป่วยที่ใช้ยากลุ่ม statin การรักษาด้วย มีสัญญาณของการอักเสบน้อยกว่าที่คาดไว้ตามสถิติ ความอ้วน.