กลไกการเกิดโรค (พัฒนาการของโรค)
รุนแรง ความเครียด ในความหมายของ eustress เป็นสัญญาณเตือนที่ดีต่อสุขภาพของสิ่งมีชีวิต หลังจากระยะเริ่มต้นกระซิกซึ่งทำหน้าที่ให้พลังงานความเห็นอกเห็นใจ ระบบประสาท เปิดใช้งานและ คอร์ติซอ ถูกปล่อยออกมาในรูปแบบที่เรียกว่า“ความเครียด ฮอร์โมน." ซึ่งส่งผลให้เกิดปฏิกิริยาทางสรีรวิทยาที่หลากหลายเช่นการเพิ่มขึ้นของ หัวใจ อัตราการระดมไขมันและ กลูโคส เงินสำรองซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการตอบสนองของกล้ามเนื้อหรือการเพิ่มขึ้น เลือด การแข็งตัว ระบบอัตโนมัติอื่น ๆ เช่นสมรรถภาพทางเพศถูกปิดกั้น หลังจากขจัดความเครียดออกไปแล้วการกระตุ้นที่เห็นอกเห็นใจจะบรรเทาลงในขั้นตอนการกู้คืนขั้นสุดท้ายและสถานะปกติจะถูกสร้างขึ้นใหม่ eustress นี้สอดคล้องกับรูปแบบพฤติกรรมโดยกำเนิดเป็นหลักการทางสรีรวิทยาเพื่อการอยู่รอดเมื่อเผชิญกับอันตราย คนหนึ่งพูดถึงความทุกข์ที่อาจสร้างความเสียหายเมื่อคน ๆ หนึ่งเนื่องมาจากความถาวร ความเครียดไม่มีความเป็นไปได้ที่จะตอบสนองในแง่ของขั้นตอนความเครียดที่อธิบายไว้อีกต่อไป ความขัดแย้งทางจิตใจหรือสิ่งเร้าที่ทำให้เกิดความเครียดเช่น อาการปวดเรื้อรัง ดังนั้น นำ เพื่อกระตุ้นความเห็นอกเห็นใจอย่างต่อเนื่องและเพิ่มขึ้น คอร์ติซอ ระดับ. จากข้อมูลของ Selye (1981) ร่างกายพัฒนากลุ่มอาการปรับตัวอันเป็นผลมาจากสิ่งกระตุ้นความเครียดอย่างต่อเนื่อง หลังจากระยะการเตือนภัยและระยะของการต่อต้านระยะของความอ่อนเพลียจะพัฒนาขึ้น กลุ่มอาการของการปรับตัวนี้เกิดขึ้นจนถึงช่วงอ่อนเพลียเมื่อพลังงานที่ได้รับไม่สามารถสลายไปได้โดยการบินหรือการโจมตีหรือเปลี่ยนแปลงโดยพฤติกรรมอื่น ๆ เช่นการหัวเราะและการร้องไห้การสนทนาทางอารมณ์หรือกิจกรรมทางเพศ การตอบสนองต่อความเครียดสามารถมองเห็นได้ภายใต้หลักการสั่งซื้อที่แตกต่างกันตัวอย่างเช่นการจำแนกประเภทหนึ่งแตกต่างจาก vagotonics และ sympotonics โรคหัวใจและหลอดเลือดถูกมองว่าเป็นการแสดงออกของการกระตุ้นที่เห็นอกเห็นใจมากเกินไปโรคระบบทางเดินอาหารเป็นสัญญาณของกระซิกที่ระคายเคือง ระบบประสาท. น่าเสียดายที่ความรู้เกี่ยวกับความเชื่อมโยงทางชีววิทยาเชิงสาเหตุระหว่างความเครียดและ ความผิดปกติของ Somatoform ยังไม่สมบูรณ์มากเนื่องจากการกำเนิดแบบหลายปัจจัย ความเครียดรบกวนระบบควบคุมของสารสื่อประสาทที่ดีมาก ฮอร์โมน และ ระบบภูมิคุ้มกัน. นอกจากนี้ปัจจัยโดยกำเนิด - พันธุกรรม - และการเรียนรู้ยังมีบทบาทที่ไม่เป็นที่รู้จักมากนัก ความเครียดเรื้อรังจึงนำไปสู่ความผิดปกติในระยะยาวของแกน hypothalamic-pituitary-adrenal (HHNA) และความเห็นอกเห็นใจ ระบบประสาทเช่นเดียวกับผลต่อระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับกลูโคคอร์ติคอยด์ ตัวอย่างจะใช้เพื่อแสดงความสัมพันธ์ทางชีววิทยาระหว่างความเครียดและโรคในกรณีนี้ภาวะซึมเศร้า:
มีการสังเกตว่าผู้ป่วยที่มีอาการเฉียบพลัน ดีเปรสชัน มักจะมีการยกระดับ คอร์ติซอ ระดับ ระดับคอร์ติซอลนี้ยังคงสูงขึ้นหลายสัปดาห์และหลายเดือนหลังจากนั้น ดีเปรสชัน ได้ลดลง การควบคุมฮอร์โมนความเครียดจึงถูกรบกวนอย่างมากในผู้ป่วยโรคซึมเศร้า หลังจากฮอร์โมนปล่อยคอร์ติโคโทรปิน (CRH) ซึ่งทำให้เกิดภาวะ hypercortisolism ในท้ายที่สุดถูกแยกออกในช่วงต้นทศวรรษที่ 1980 ได้รับการตรวจสอบว่า CRH มีผลกระทบอะไรอีกบ้าง CRH ถูกระบุว่าเป็นไฟล์ สารสื่อประสาท. จากการศึกษาหลายชุด CRH แสดงให้เห็นว่าตัวเองก่อให้เกิดความวิตกกังวลนอนไม่หลับขาดความอยากอาหารและการเปลี่ยนแปลงของจิตซึ่งเป็นอาการทั่วไปทั้งหมดของ ดีเปรสชัน. สำหรับ CRH มีการระบุตัวรับที่แตกต่างกันสองตัวคือ CRH 1 และตัวรับ CRH 2 เห็นได้ชัดว่าการทำงานมากเกินไปที่ตัวรับ CRH 1 นั้นมีความเด็ดขาดและการปิดกั้นนั้น ยาเสพติด ต่อกิจกรรมของมันสามารถพัฒนาได้ (Holsboer & Barden, 1996) ซึ่งปัจจุบันยังอยู่ในระหว่างการวิจัย ดังนั้นโดยทางสรีรวิทยาของฮอร์โมนความเครียดจึงพบความเชื่อมโยงระหว่างการหลั่งคอร์ติซอลที่เพิ่มขึ้นและภาวะซึมเศร้าอย่างชัดเจน ควบคู่ไปกับการศึกษาเหล่านี้ได้มีการพัฒนาแบบจำลองความเครียดเรื้อรังของภาวะซึมเศร้าในสัตว์ (Katz, 1981) หนูต้องเผชิญกับความเครียดที่รุนแรงเช่น ว่ายน้ำ in ผู้สมัครที่ไม่รู้จัก น้ำ. นอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม“ ซึมเศร้า” โดยทั่วไปแล้วสัตว์ยังพบว่าระดับคอร์ติซอลเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากความเครียดเหล่านี้สามารถรักษาได้ด้วย antidepressants. ความเครียดที่ไม่รุนแรงเรื้อรังยังส่งผลให้เกิด anhedonia (ไม่สามารถรู้สึกเพลิดเพลินและมีความสุข) กิจกรรมลดลงน้ำหนักลดและกิจกรรมทางเพศลดลงเมื่อเทียบกับปกติ อาการซึมเศร้า. ความเครียดที่ไม่รุนแรงเรื้อรังนำไปสู่การสมาธิสั้นของแกนต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไตด้วย ยั่วยวน ของ ต่อมหมวกไต และการหลั่งคอร์ติซอลที่เพิ่มขึ้นนอกจากนี้ในสัตว์เหล่านี้ยังมีการเพิ่มขึ้น - โดยปกติสำหรับภาวะซึมเศร้า - ในตัวรับ adrenergic และ serotonergic 5HT1A และ 5HT2 ในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า ฮิบโป และ มลรัฐซึ่งจะย้อนกลับได้โดย การบริหาร of antidepressants. จากผลการวิจัยเหล่านี้สามารถเข้าใจความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดและภาวะซึมเศร้าได้ดีขึ้น แต่ความเครียดในระยะยาวไม่เพียง แต่นำไปสู่ภาวะซึมเศร้า (ดูรูปที่ 1) แต่เป็นปัจจัยเชิงสาเหตุที่สำคัญในโรคหัวใจและหลอดเลือด (หลอดเลือดหัวใจ หัวใจ โรค (CHD) (Wulsin & Signal 2003; Joynt et al., 2003) ความเครียดและเป็นอิสระภาวะซึมเศร้าปรับเปลี่ยนแกนระบบประสาทที่สำคัญสองแกนนำไปสู่ภาวะ hypercortisolism (ดูด้านบน) และความไม่สมดุลของ sympatho-vagal ผลที่ตามมาคือความผิดปกติของระบบอัตโนมัติที่รู้จักกันดี (Nahshoni et al., 2004) และ ภาวะ metabolic syndrome. ผลที่ตามมาอีกประการหนึ่งคือความบกพร่อง ห้ามเลือด. ทั้งสามกลุ่มอาการเพิ่มความเสี่ยง CHD ความเสี่ยง CHD ได้รับการสนับสนุนโดย การสูบบุหรี่การไม่ออกกำลังกายและความไม่แข็งแรง อาหารซึ่งมักเป็นผลมาจากความเครียดและภาวะซึมเศร้า (Deuschle, 2002) มีอาการร่วมระหว่างภาวะซึมเศร้าและโรคหัวใจและหลอดเลือด (Heßlinger et al., 2002) ไม่ควรมองข้ามอีกต่อไปว่าจะต้องเพิ่มความเครียดและภาวะซึมเศร้าเข้าไปในสิ่งที่รู้กัน ปัจจัยเสี่ยง ของหลอดเลือดหัวใจ หัวใจ โรค (CHD) เช่น การสูบบุหรี่, พิมพ์ 2 โรคเบาหวาน เมลลิทัส ความดันเลือดสูง,หรือ ไขมันในเลือดสูง (ทาเคชิตะและคณะ, 2002). มะเดื่อ 1: แกนระบบประสาทที่ถูกรบกวนในความเครียดภาวะซึมเศร้าและความเสี่ยงต่อ CHD
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุทางชีวประวัติ
- อาชีพ - อาชีพที่ต้องเผชิญกับเสียงดัง
- ปัจจัยทางเศรษฐกิจและสังคม - ความยากจน
สาเหตุพฤติกรรม
- การบริโภคสารกระตุ้น
- แอลกอฮอล์
- นิโคติน (การใช้ยาสูบ)
- การออกกำลังกาย
- ภาระงานสูง
- การทำงานเป็นกะ
- ท้าทาย
- สถานการณ์ทางจิตสังคม
- กลั่นแกล้ง
- ตัดชีวิตอย่างร้ายแรง
- ความขัดแย้งทางจิต
- การแยกทางสังคม
- มีความรับผิดชอบสูง
- ความเบื่อ
- ลัทธิพอใจ แต่สิ่งดีเลิศ
- อดนอน
- ไม่มีเวลา
สาเหตุเนื่องมาจากความเจ็บป่วย
- ความวิตกกังวล
- อาการปวดเรื้อรัง
- นอนไม่หลับ (ความผิดปกติของการนอนหลับ)
- Misophonia (“ ความเกลียดชังของเสียง” รูปแบบของความทนทานต่อเสียงที่ลดลง)
- โรคและผลที่ตามมา
ยาต่อไปนี้เป็นรายการยาที่อาจทำให้เกิดอาการกระสับกระส่าย (กังวลใจ) (ไม่มีการอ้างสิทธิ์ในความสมบูรณ์!):
- สารยับยั้ง Acetylcholinesterase (donezepil, กาแลนทามีน, ริวาสติกมีน).
- อัลฟาความเห็นอกเห็นใจ (ฟีโนซิเบนซามีน).
- anticholinergics (ไบเพอริเดน, เมติเซน, ไตรเฮกซีฟีนิดิล).
- antidepressants
- COMT (catechol-O-methyl transferase) ตัวยับยั้ง - entacapone
- โดปามีน ตัวเร่งปฏิกิริยา (α-ไดไฮโดรเออร์โกคริปทีน, โบรโมคริปทีน, cabergoline, ลิซูไรด์, เปอร์โกไลด์, พรามิเพกโซล, โรปินิโรล, โรติโกติน).
- ฮอร์โมน
- ยาต้านเอสโตรเจน (clomiphene)
- Levodopa
- สารยับยั้ง MAO ((สารยับยั้ง monoamine oxidase) - rasagiline, selegiline
- N-เมทิล-D-แอสพาเทต ตัวรับปฏิกริยา (อะแมนทาดีน, เมแมนทีน).
- กายภาพบำบัด (สาโทเซนต์จอห์น).
- รีโอโลจิสติกส์ (naftidrofuryl)
- ซิมพาโทมิเมติกส์ (เอทิเลฟรีน, นอร์เฟดรีน)
- ยาต้านไวรัส (acyclovir, วาลาซิโคลเวียร์).
มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม - พิษ (พิษ)
- สัญญาณรบกวน
ต่อไป
- ความยากจน