Myasthenia Gravis: สาเหตุ

กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)

Myasthenia gravis เป็นหนึ่งในโรคแพ้ภูมิตัวเอง ในกรณีนี้, แอนติบอดี ถูกนำไปใช้กับโครงสร้างของร่างกายในกรณีนี้กับโครงสร้างของเมมเบรนโพสซิแนปติก (อยู่ด้านหลังจุดเชื่อมต่อ (ไซแนปส์)) ในพื้นที่ของแผ่นท้ายมอเตอร์ของกล้ามเนื้อลาย (เคลื่อนย้ายโดยสมัครใจ) ในประมาณ 85% ของกรณี แอนติบอดี ถูกนำไปต่อต้านนิโคติน acetylcholine ตัวรับ (AChR) เป็นผลให้ปฏิสัมพันธ์ระหว่างตัวส่งสัญญาณ acteylcholine และ acetylcholine ตัวรับมีความบกพร่อง (→กล้ามเนื้ออ่อนแรง) หรือถูกบล็อก (→กล้ามเนื้อเป็นอัมพาต) กระแสไฟฟ้าไม่สามารถส่งจากเส้นประสาทไปยังกล้ามเนื้อได้ นอกจากนี้จำนวนโพสต์ซินแนปติก acetylcholine ตัวรับจะลดลง แอนติบอดี สำหรับไทโรซีนไคเนสเฉพาะกล้ามเนื้อ (MuSK) และน้อยมากที่จะตรวจพบแอนติบอดีต่อตัวรับอะซิติลโคลีนหรือแอนติบอดีต่อโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไลโปโปรตีน (LRP4) ใน 1-10% อย่างไรก็ตามยังมีผู้ป่วยจำนวนหนึ่งที่ตรวจไม่พบแอนติบอดี เป็นที่น่าสงสัยว่านอกจากแอนติบอดีดังกล่าวข้างต้นแล้วแอนติบอดีอื่น ๆ สามารถ นำ กับภาพทางคลินิก การเชื่อมต่อกับไฟล์ ไธมัส (ขนมหวาน / ส่วนหนึ่งของ ระบบภูมิคุ้มกัน) เช่นเดียวกับการส่งสัญญาณรบกวนจากเส้นประสาทไปยังกล้ามเนื้อซึ่งเป็นสาเหตุของโรค ไธมัส ดูเหมือนว่าจะมีบทบาทในการก่อโรคของ myasthenia gravis. ใน ในวัยเด็กแอนติบอดีจะเกิดขึ้นที่นั่น การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา (ทางพยาธิวิทยา) มักตรวจพบได้ในผู้ที่เป็นโรค ประมาณ 70% ของกรณีมีไทมิทิส (อักเสบ ไธมัส ด้วยกิจกรรมที่เพิ่มขึ้น) พร้อมกับศูนย์เชื้อโรคที่ใช้งานอยู่ ในอีก 10-15% ตรวจพบไธโมมา (เนื้องอกของไธมัส) โดยประมาณครึ่งหนึ่งเป็นมะเร็ง (มะเร็ง) การผ่าตัดเอาออกมีผลในเชิงบวกต่อการดำเนินโรค

สาเหตุ (สาเหตุ)

สาเหตุของการ myasthenia gravis ยังไม่ชัดเจน สาเหตุทางชีวประวัติ

  • ภาระทางพันธุกรรม - เสี่ยงต่อโรค 4.5% สำหรับพี่น้องของบุคคลที่ทุกข์ทรมานจากโรคประสาทและกล้ามเนื้อ

myasthenia gravis ที่มีอยู่อาจแย่ลงจากปัจจัยต่อไปนี้: