คอร์ติโคสเตอโรนเป็นฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่ผลิตในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต เหนือสิ่งอื่นใดมันทำหน้าที่ในการสังเคราะห์ aldosterone.
คอร์ติโคสเตอโรนคืออะไร?
เช่นเดียวกับ คอร์ติโซนคอร์ติโคสเตอโรนเป็นของสเตียรอยด์ ฮอร์โมน. เตียรอยด์ ฮอร์โมน เป็นฮอร์โมนที่สร้างจากกระดูกสันหลังสเตียรอยด์ โครงกระดูกนี้ได้มาจาก คอเลสเตอรอล. คอเลสเตอรอล เป็น แอลกอฮอล์ ที่อยู่ในกลุ่มลิพิด เตียรอยด์ ฮอร์โมน เช่นคอร์ติโคสเตอโรนจึงเป็นของฮอร์โมนไขมัน เนื่องจากเป็นไลโปฟิลิกจึงสามารถเจาะผนังเซลล์ได้ง่ายและสามารถจับกับตัวรับเฉพาะของมันภายในเซลล์ได้อย่างง่ายดาย เช่นเดียวกับฮอร์โมนสเตียรอยด์อื่น ๆ ส่วนใหญ่คอร์ติโคสเตอรอลผลิตในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ฮอร์โมนไลโปฟิลิกละลายน้ำได้ไม่ดี น้ำดังนั้นจึงต้องจับกับพลาสม่า โปรตีน สำหรับการขนส่งใน เลือด.
ฟังก์ชันเอฟเฟกต์และบทบาท
คอร์ติโคสเตอโรนเป็นสารตัวกลางที่ผลิตระหว่างการผลิตฮอร์โมนสเตียรอยด์อื่น ๆ ยกตัวอย่างเช่นฮอร์โมน aldosterone ถูกสังเคราะห์จากคอร์ติโคสเตอโรนผ่านขั้นตอนกลางหลายขั้นตอน aldosterone เป็นสิ่งที่เรียกว่า mineralocorticoid มันอยู่ในกลุ่มของคอร์ติโคสเตียรอยด์และทำให้เกิดการฟื้นตัวเพิ่มขึ้น น้ำ และ โซเดียม ใน ไต. ฮอร์โมนอื่นที่สร้างจากคอร์ติโคสเตอโรนคือ Pregnenolone ในอีกด้านหนึ่ง Pregnenolone ทำหน้าที่เป็น สารสื่อประสาทและในทางกลับกันมันเป็นสารตั้งต้นสำหรับฮอร์โมนสเตียรอยด์ต่างๆ การศึกษาในปัจจุบันแสดงให้เห็นว่า Pregnenolone มีผลต่อระบบประสาทและการสร้างเซลล์ประสาท ดังนั้นจึงไม่เพียง แต่ปกป้องปลอกประสาท แต่ยังช่วยฟื้นฟูเซลล์ประสาทที่เสียหายอีกด้วย นอกจากนี้ Pregnenolone ยังมีผลดีต่อพฤติกรรมการนอนหลับโดยการกระตุ้นตัวรับ GABA ใน สมอง. นอกจากนี้ฮอร์โมนดูเหมือนจะมีอิทธิพลต่อเรื่องเพศของผู้หญิง ผู้หญิงที่มีระดับ Pregnenolone ต่ำมักจะประสบกับความผิดปกติของความใคร่บ่อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ฮอร์โมนเพศชาย ฮอร์โมนเพศชายต่ำ และฮอร์โมนเพศหญิง estradiol เกิดขึ้นจากการตั้งครรภ์ผ่านทางตัวกลางหลายทาง ในร่างกายมนุษย์คอร์ติโคสเตอโรนยังมีกลูโคคอร์ติคอยด์เล็กน้อยและมีผลต่อแร่ธาตุเล็กน้อย glucocorticoids เพิ่ม เลือด กลูโคส ระดับโดยการกระตุ้นการผลิตกลูโคสของเซลล์โดยการกระตุ้น กลูคากอน การหลั่งและโดยการยับยั้ง อินซูลิน การหลั่ง นอกจากนี้ยังยับยั้งการตอบสนองต่อการอักเสบในระดับต่างๆของร่างกาย Mineralocorticoids มีผลต่ออิเล็กโทรไลต์ สมดุล ในร่างกาย
การก่อตัวการเกิดคุณสมบัติและระดับที่เหมาะสม
คอร์ติโคสเตอรอลถูกสร้างขึ้นในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ผลิตภัณฑ์เริ่มต้นในการผลิตคือ คอเลสเตอรอล. สิ่งนี้อาจมาจากไลโปโปรตีนใน เลือด พลาสมาจากการไฮโดรไลซิสของเอสเทอร์คอเลสเตอรอลหรือจากการสังเคราะห์ de novo ของการเปิดใช้งาน กรดน้ำส้ม. Progesterone จากนั้นจะถูกสร้างขึ้นจากคอเลสเตอรอลผ่านไฮดรอกซีเลชันสองเท่า สิ่งนี้ต้องใช้ 21-hydroxylase และ11β-hydroxylase ขั้นตอนกลางหลายขั้นตอนแล้ว นำ ในการผลิตคอร์ติโคสเตอโรน ช่วงปกติของคอร์ติโคสเตอโรนในเลือดอยู่ระหว่าง 0.1 ถึง 2 ไมโครกรัมต่อ 100 มิลลิลิตร หลังจาก การบริหาร of ACTHระดับควรน้อยกว่า 6.5 ไมโครกรัมต่อ 100 มิลลิลิตร
โรคและความผิดปกติ
การสร้างคอร์ติโคสเตอโรนถูกกระตุ้นโดยการปลดปล่อย ACTH. ACTH เป็นฮอร์โมนที่ผลิตในกลีบหน้าของ ต่อมใต้สมอง, ต่อมใต้สมอง ในโรคต่างๆการผลิตและการหลั่งของ ACTH อาจถูกรบกวน ระดับ ACTH ที่เพิ่มขึ้นจะเห็นตัวอย่างเช่นใน ผู้สมัครที่ไม่รู้จัก, ความเครียด, adrenocortical insufficiency หรือ paraneoplastic syndrome การหลั่ง ACTH ที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่การเพิ่มการผลิตคอร์ติโคสเตอโรนและทำให้การสร้างอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้น สถานะของโรคนี้เรียกว่า hyperaldosteronism Hyperaldosteronism ปรากฏตัวในรูปแบบของกลุ่มสามคลาสสิก ประการแรกบุคคลที่ได้รับผลกระทบต้องทนทุกข์ทรมาน ความดันเลือดสูง. เมื่อมีการหลั่งและผลิตอัลโดสเตอโรนในปริมาณที่มากเกินไปอัตราการดูดซึมซ้ำที่ไตจะเพิ่มขึ้น โซเดียม และ น้ำ ถูกนำกลับเข้าสู่ร่างกายมากขึ้นเรื่อย ๆ เป็นผลให้เลือด ปริมาณ เพิ่มขึ้นและความดันในเลือด เรือ เพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกัน, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ พัฒนา โพแทสเซียม ไอออนจะสูญหายไปในระหว่างการฟื้นตัวของ โซเดียม ไอออนในระบบท่อของไต ในช่วงของโรคเมตาบอลิซึม อัลคาโลซิส ยังพัฒนาในกรณีนี้ pH ของเลือดสูงกว่าค่าปกติ 7.45 เนื่องจากการสูญเสีย ไฮโดรเจน ไอออน ในทางกลับกันภาวะ hypoaldosteronism อาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากการผลิตคอร์ติโคสเตอโรนลดลง ส่งผลให้ผู้ป่วยขับถ่ายน้ำและโซเดียมมากขึ้น Hyponatremia พัฒนาพร้อมด้วย ความเกลียดชัง, อาเจียนและอาการชัก การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมความง่วงและความสับสนก็อาจเป็นอาการของการขาดโซเดียมได้เช่นกัน เมื่อโซเดียมถูกขับออกมามากขึ้น โพแทสเซียม ยังคงอยู่ในร่างกาย ภาวะโพแทสเซียมสูง จึงพัฒนา ลักษณะอาการดังกล่าว ภาวะโพแทสเซียมสูง เป็นโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงและเป็นอัมพาต นอกจากนี้อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจ ในกรณีที่เลวร้ายที่สุดเป็นอันตรายถึงชีวิต ventricular fibrillation เกิดขึ้น ยิ่งไปกว่านั้นด้วยการผลิตคอร์ติโคสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นผลของกลูโคคอร์ติคอยด์อาจเพิ่มขึ้น ส่วนเกินของ glucocorticoids นำไปสู่ Cushing's syndrome. สัญญาณทั่วไปของ Cushing's syndrome ประกอบด้วย ความอ้วน, ความเมื่อยล้า, ความอ่อนแอ, การนอนไม่หลับ, ความดันเลือดสูงและบางมาก ผิว (หนัง parchment). รอง โรคเบาหวาน โรคเบาหวาน (โรคเบาหวาน) อาจเกิดขึ้นเนื่องจากการระดมพลที่เพิ่มขึ้น กลูโคส. หากไม่มีผลกลูโคคอร์ติคอยด์ผู้ที่ได้รับผลกระทบจะต้องทนทุกข์ทรมาน ความเกลียดชัง, อาเจียน, ลดน้ำหนักและ ความเมื่อยล้า. พวกเขารู้สึกอ่อนแอและมีปัญหาในการจดจ่อ ถ้าคอร์ติโคสเตอโรนน้อยเกินไปและน้อยเกินไป glucocorticoids ผลิตในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตส่วน ต่อมใต้สมอง หลั่ง ACTH มากขึ้น ร่วมกับสิ่งนี้มักจะมีการเปิดตัว เมลานินเพื่อให้มีเม็ดสีเพิ่มขึ้นใน ผิว. เป็นผลให้ผู้ป่วยเกิดสีน้ำตาล ผิว. ในทางตรงกันข้ามกับผิวสีแทนในวันหยุดพักผ่อนผิวสีแทนนี้ยังเกี่ยวข้องกับฝ่ามือและฝ่าเท้าด้วย
