ทองแดง เป็นหนึ่งในสิ่งสำคัญ (สำคัญ) องค์ประกอบการติดตาม และเป็นโลหะทรานซิชันที่อ่อนและเหนียว - โลหะหนัก / โลหะกึ่งโลหะ มันอยู่ในกลุ่มที่ 11 ของตารางธาตุมีสัญลักษณ์ Cu เลขอะตอม 29 และอะตอม มวล จาก 63.546ทองแดง เกิดขึ้นในสถานะออกซิเดชัน Cu +, Cu2 + และ Cu3 + และพบได้ในธรรมชาติเป็นหลักเป็น Cu + และ Cu2 + ในระบบทางชีววิทยาสถานะออกซิเดชัน 2 วาเลนต์ - Cu2 + มีอำนาจเหนือกว่าชื่อละติน "cuprum" มาจากแร่ aes cyprium "จากเกาะ ประเทศไซปรัส“ ที่ไหน ทองแดง ถูกสกัดในสมัยโบราณ ในดินธาตุส่วนใหญ่มีอยู่ในรูปของซัลไฟด์อาร์เซเนต คลอไรด์ และคาร์บอเนตเนื่องจากคุณสมบัติการนำความร้อนและไฟฟ้าที่ดีเยี่ยมทองแดงจึงถูกใช้ในงานวิศวกรรมมากกว่า 50% ในระบบประปาและเครื่องทำความร้อน จากมุมมองทางเคมีจะใช้เป็นตัวเร่งปฏิกิริยา (ตัวเร่งปฏิกิริยาทางเคมี) ตามคำสั่งของสหภาพยุโรปเฉพาะคอปเปอร์คาร์บอเนตซิเตรตกลูโคเนตซัลเฟตและทองแดง ไลซีน อาจใช้คอมเพล็กซ์เพื่อวัตถุประสงค์ทางโภชนาการ นอกจากนี้สารประกอบทองแดงบางชนิดได้รับอนุญาตให้เป็นสารเติมแต่งตามกฎ“ มากที่สุดเท่าที่จำเป็นและน้อยที่สุด” - lat : quantum satis, qs - ตัวอย่างเช่นตามคำสั่งให้สีเป็นสีอาหาร E 141 คอมเพล็กซ์คลอโรฟิลล์และคลอโรฟิลลินที่มีทองแดง
การดูดซึม
ส่วนประกอบของอาหารต่างๆสามารถมีอิทธิพลต่อการเผาผลาญของทองแดงโดยทำให้อัตราการเปลี่ยนแปลงของ การดูดซึม, การขับถ่าย, และ การกระจาย ของ Cu ในร่างกายตัวอย่างเช่นการบริโภคพร้อมกันของ วิตามินซี (กรดแอสคอร์บิก) บ้าง กรดอะมิโน, กลูโคส โพลีเมอร์ โปรตีน, กรดฟูมาริก - ฟูมาเรต -,กรดออกซาลิก - ออกซาเลต - และสารอินทรีย์อื่น ๆ กรดเช่นซิเตรต malate และ ให้น้ำนมส่งเสริมทองแดง การดูดซึม. กรดแอสคอร์บิกสามารถลด Cu2 + เป็น Cu + และเพิ่ม Cu การดูดซึม. ความเข้มข้นที่มากเกินไปของ เส้นใยอาหาร, แคลเซียม, ฟอสเฟต, สังกะสี, เหล็ก, โมลิบดีนัม, แคดเมียมในทางกลับกัน, ซัลไฟด์และไฟเตตหรือกรดไฟติกช่วยลดการดูดซึมของทองแดง เอฟเฟกต์เด่นชัดมากสำหรับ เหล็ก และ สังกะสี. องค์ประกอบการติดตามหลังสามารถ นำในแง่หนึ่งเพื่อยับยั้งการขนส่ง Cu เข้าสู่ enterocytes - เซลล์ของลำไส้เล็ก เยื่อเมือก หรือเยื่อบุ - และในทางกลับกันการจับภายในเซลล์กับเมทัลโลไทโอนีนที่เก็บโปรตีนระหว่างทางเยื่อเมือก สิ่งนี้จะป้องกันไม่ให้ Cu เกินพิกัดของเซลล์ในมือข้างหนึ่งและ Cu ขนส่งไปยังเยื่อบุโพรงมดลูกและทำให้ Cu ดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดอีกทางหนึ่งในทำนองเดียวกันสูง -ปริมาณ การบริหาร of ยาลดกรด หรือเพนิซิลลามีนอาจมีผลเสียต่อการให้ทองแดง
การดูดซึม
ทองแดงมีอยู่ในอาหารและในสิ่งมีชีวิตในรูปแบบผูกพันแทนที่จะเป็นไอออนอิสระ เหตุผลนี้คือการกำหนดค่าอิเล็กตรอนแบบพิเศษซึ่งช่วยให้สามารถสร้างพันธะที่ซับซ้อนกับสารประกอบที่สำคัญทางชีวเคมีเช่น โปรตีน. ทองแดงถูกดูดซึมส่วนใหญ่จาก กระเพาะอาหาร และบน ลำไส้เล็ก (ลำไส้เล็กส่วนต้น). เนื่องจากอัตราการดูดซึมขึ้นอยู่กับองค์ประกอบของอาหารอย่างมากจึงมีความแตกต่างกันระหว่าง 35 ถึง 70% ผู้เขียนคนอื่นระบุว่าอยู่ระหว่าง 20 ถึง 50% ขึ้นอยู่กับปริมาณทองแดงของ อาหาร. จาก เต้านมทองแดง 75% ถูกดูดซึมในขณะที่นมวัวมีเพียง 23% เท่านั้นที่ถูกดูดซึม ทั้งนี้เนื่องจากสาร Cu ในวัว นม ถูกผูกไว้กับเคซีนซึ่งเป็นโปรตีนที่แข็งตัวหยาบซึ่งย่อยยาก ตามกฎแล้วผู้หญิง นมที่ 0.3 มก. / ล. มีทองแดงมากกว่าเนื้อวัว นมซึ่งมีปริมาณทองแดงเพียง 0.09 มก. / ล. ระดับทองแดงในร่างกายถูกควบคุมโดยการปรับการดูดซึมและการขับถ่ายในลำไส้ ดังนั้นในการขาดทองแดงอัตราการดูดซึมจึงเพิ่มขึ้นในขณะที่ทองแดงเพิ่มขึ้น สังกะสี,หรือ เหล็ก อุปทานการดูดซึมหรือการขับถ่ายของ Cu เพิ่มเติมจะลดลงหรือถูกปิดกั้นตามลำดับการดูดซึมทองแดงสามารถอธิบายได้บนพื้นฐานของจลนศาสตร์คู่ ที่ความเข้มข้นต่ำทองแดงจะถูกดูดซึมเข้าสู่ enterocytes ของเมมเบรนขอบแปรงของ ลำไส้เล็ก โดยกลไกที่ใช้งานอยู่กล่าวคือขึ้นอยู่กับพลังงานและกลไกการขนส่งที่อิ่มตัวที่ความเข้มข้นสูงขึ้นการแพร่กระจายแบบพาสซีฟจะครอบงำเช่นการขนส่งผ่านเยื่อหุ้มเอนเทอโรไซต์ในทิศทางของ สมาธิ การไล่ระดับสีโดยไม่ต้องจ่ายพลังงานและการขนส่งเมมเบรน โปรตีนกลไกของการดูดซึมทองแดงโดยโปรตีนขนส่งเมมเบรน - การขนส่งแบบตัวกลาง - ผู้ให้บริการ - ยังไม่ได้รับการชี้แจงอย่างชัดเจน อย่างไรก็ตามเป็นที่ชัดเจนว่าเมมเบรนขนส่งโปรตีน DCT-1 ซึ่งเกี่ยวข้องกับการดูดซึมสังกะสีและเหล็กก็มีความสำคัญต่อการดูดซึมทองแดงในลำไส้เช่นกัน ความจริงที่ว่า DCT-1 ถูกใช้โดยสังกะสีและเหล็กเช่นเดียวกับทองแดงและโลหะอื่น ๆ อธิบายถึงการเป็นปรปักษ์กันของไอออนเหล่านี้ภายใต้สภาวะที่รุนแรงเมื่ออุปทานสูงอย่างถาวรส่วนหนึ่งของทองแดงใน เยื่อเมือก เซลล์ของ ลำไส้เล็ก ถูกผูกไว้กับ metallothionein ซึ่งเป็นภาษาท้องถิ่นในไซโตพลาสซึม โปรตีนนี้เก็บทองแดงที่ดูดซึมแล้วปล่อยลงใน เลือด เมื่อจำเป็นเท่านั้น นอกจากนี้ยังสามารถล้างพิษทองแดงส่วนเกินซึ่งจะสามารถกระตุ้นการก่อตัวของ ออกซิเจน อนุมูล MNK-ATPase ซึ่งเป็นระบบพาหะที่อิ่มตัวมีหน้าที่ในการถ่ายโอน Cu จากเยื่อบุโพรงมดลูกเข้าสู่กระแสเลือดอย่างไรก็ตามในทารกทองแดงจะถูกดูดซึมโดยการแพร่กระจายและในโคทรานสปอร์ทที่แทบจะไม่อิ่มตัวด้วย น้ำ.
การขนส่งและการเก็บรักษา
ทองแดงที่ดูดซับจะถูกผูกไว้ใน เลือด ไปยังโปรตีนในพลาสมา ธาตุโปรตีนชนิดหนึ่ง และ transcuprein และลิแกนด์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำเช่นกรดอะมิโนฮิสทิดีน Transcuprein แสดงถึงโปรตีนขนส่งเฉพาะของCuและมีความสัมพันธ์กับทองแดงสูงกว่า ธาตุโปรตีนชนิดหนึ่งระดับพลาสมา Cu อยู่ที่ประมาณ 0.5-1.5 µg / ml ภายใต้สภาวะปกติและสูงกว่าผู้ชาย 10% ในผู้หญิง ไม่รับประทานอาหารหรือ การอดอาหาร มีผลต่อระดับ Cu ในพลาสมา ด้วยเหตุผลที่ยังไม่ชัดเจนระดับ Cu ในพลาสมาจะเพิ่มขึ้นเกือบสองเท่าเป็นสามเท่าเมื่อสิ้นสุด การตั้งครรภ์ หรือหลังการ การคุมกำเนิด (ยาคุมกำเนิด). ระดับทองแดงในซีรัมยังคงสูงขึ้นใน:
- การติดเชื้อ
- Glomerulonephritis - การอักเสบโดยปกติภูมิต้านทานผิดปกติของไต (glomeruli) เป็นสาเหตุสำคัญของไตวายเรื้อรังที่ต้องฟอกไต
- กล้ามเนื้อหัวใจตาย (หัวใจวาย)
- Thyrotoxicosis - อาการกำเริบของโรค hyperthyroidism (hyperthyroidism) ซึ่งเป็นอันตรายถึงชีวิตอย่างรุนแรงเนื่องจากอาการของมัน
- โรคลูปัส - โรคภูมิต้านตนเองจากกลุ่มของคอลลาเจน
- โรคตับแข็งทางเดินน้ำดี - เรื้อรัง ตับ โรคที่นำไปสู่การทำลายของขนาดเล็กอย่างช้าๆ น้ำดี ท่อใน ตับ และเป็นโรคตับแข็งในที่สุด
- รุนแรง โรคมะเร็งในโลหิต - โรคเนื้องอกของ เลือด เซลล์ซึ่งมีการคูณที่ไม่ได้เลือกของ เม็ดเลือดขาว (เซลล์เม็ดเลือดขาว).
- โรคโลหิตจาง aplastic - โรคโลหิตจางรูปแบบพิเศษ (โรคโลหิตจาง) ซึ่งมีการลดจำนวนเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดเนื่องจากได้รับ ไขกระดูก ภาวะพร่อง
- การบริหาร estrogens
พบระดับ Cu ในพลาสมาที่ลดลงเช่นในโรค Kwashiorkor ซึ่งเป็นโปรตีนรูปแบบหนึ่ง การขาดแคลนอาหาร. เนื่องจากสินค้าไม่เพียงพอ กรดอะมิโนที่จำเป็นมีการลดลงของ albumins (hypoalbuminemia) ในเลือดและทำให้ความดันออสโมติกของคอลลอยด์ลดลง เป็นผลให้ของเหลวในเนื้อเยื่อโดยเฉพาะในบริเวณช่องท้องไม่สามารถดูดซึมกลับเข้าไปในเส้นเลือดฝอยดำได้ Transcuprein ธาตุโปรตีนชนิดหนึ่งและฮีสทิดีนขนส่งทองแดงผ่านทางพอร์ทัล หลอดเลือดดำ (vena portae) ไปยังไฟล์ ตับซึ่งนำขึ้นผ่านผู้ให้บริการ hCtr1 ตับเป็นอวัยวะกลางของการเผาผลาญทองแดงและเป็นแหล่งเก็บทองแดงที่สำคัญที่สุดของสิ่งมีชีวิต ในเซลล์ตับ (เซลล์ตับ) ทองแดงจะถูกเก็บไว้บางส่วนนำไปยังช่องใต้เซลล์เฉพาะโดยโปรตีนขนส่งเซลล์ที่เรียกว่า chaperones และรวมอยู่ในทองแดงขึ้นอยู่กับ เอนไซม์เช่น caeruloplasmin, cytochrome c oxidase หรือ superoxide dissutase สิ่งที่สำคัญเป็นพิเศษคือ Caeruloplasmin โปรตีนในพลาสมา สิ่งนี้แสดงทั้งการทำงานของเอนไซม์และฟังก์ชันการจับและการขนส่งเฉพาะสำหรับทองแดง ในฐานะที่เป็น ferroxidase I เอนไซม์มีความจำเป็นสำหรับการออกซิเดชั่นของดิวาเลนต์กับเหล็กไตรวาเลนต์ในมือข้างหนึ่งและสำหรับการจับเหล็กกับพลาสม่า ทรานเฟอร์ริน อีกส่วนหนึ่งของทองแดงจะรวมอยู่ในเอนไซม์ในระหว่างการสังเคราะห์ Caeruloplasmin ผ่าน ATPase ที่จับกับทองแดงซึ่งแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในเครื่องมือ Golgi และจะถูกปล่อยออกสู่เลือดอีกครั้งโดยตับในรูปของ Cu-caeruloplasmin ทองแดงที่เหลืออยู่ใน hepatocytes ถูกเก็บไว้ใน metallothionein ทองแดงที่จับกับ caeruloplasmin ในพลาสมาจะกระจายไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆในสิ่งมีชีวิตตามความต้องการ การดูดซึมของเซลล์เกิดขึ้นผ่านตัวรับ Cu ที่มีเยื่อหุ้มเซลล์ทองแดงเป็นโลหะติดตามที่มีมากเป็นอันดับสามในสิ่งมีชีวิตรองจากเหล็กและสังกะสีโดยมีปริมาณร่างกาย 80-100 มก. ความเข้มข้นสูงสุดของทองแดงส่วนใหญ่พบในตับ (15%) และ สมอง (10%) ตามด้วย หัวใจ และไต กล้ามเนื้อ (40%) และโครงกระดูก (20%) คิดเป็นประมาณครึ่งหนึ่งของเนื้อหาทั้งหมด พบเพียง 6% ของปริมาณทองแดงทั้งหมดในซีรั่ม ในจำนวนนี้ประมาณ 80 ถึง 95% อยู่ในรูปของ Cu caeruloplasmin.Cu การกระจาย ทารกในครรภ์และทารกแตกต่างจากในผู้ใหญ่ เมื่อแรกเกิดตับและ ม้าม คิดเป็นครึ่งหนึ่งของสินค้าคงคลังในร่างกาย ในที่สุดตับของทารกแรกเกิดจะมี Cu สูงขึ้น 3-10 เท่า สมาธิ มากกว่าผู้ใหญ่ การสำรองตับเหล่านี้เป็นเรื่องปกติทางสรีรวิทยาและดูเหมือนจะช่วยปกป้องทารกจากการขาดทองแดงในช่วงสองสามเดือนแรก
การขับถ่ายออก
นอกเหนือจากการดูดซึมแล้วการขับถ่ายยังเป็นตัวแปรควบคุมที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งสำหรับการสร้างสมดุลของ Cu หรือการบำรุงรักษา Cu สมดุล ในร่างกายประมาณ 80% ของทองแดงส่วนเกินจะถูกขับออกทาง น้ำดี กับอุจจาระ เพื่อจุดประสงค์นี้ธาตุติดตามจะถูกปล่อยออกมาโดยการย่อยสลายไลโซโซมจากสารประกอบ Cu-metallothionein เช่นเดียวกับ Cu-caeruloplasmin ในเซลล์ตับและพลาสมาตามลำดับและจับที่เยื่อหุ้มคลองกับ ATPase ที่มีผลผูกพัน Cu หรือควบคู่ไปกับกลูตาไธโอน ( GSH) ไปยังผู้ขนส่งที่ขึ้นกับ GSH ด้วยวิธีนี้ทองแดงจะถูกปล่อยลงใน น้ำดี และขับออกทางอุจจาระร่วมกับโปรตีน กรดน้ำดีและ กรดอะมิโน.15% ของทองแดงส่วนเกินจะหลั่งออกมาจากผนังลำไส้เข้าสู่ลูเมนและกำจัดออกทางอุจจาระด้วย มีเพียง 2-4% เท่านั้นที่ถูกขับออกทางปัสสาวะ ในข้อบกพร่องของท่อการสูญเสียทางไตด้วยปัสสาวะอาจเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การสูญเสียทองแดงผ่านทาง ผิว มีความผันแปรและประมาณ 0.34 มก. / วันโดยเฉลี่ย ทองแดงจำนวนเล็กน้อยจะกลับสู่สิ่งมีชีวิตจากลำไส้ผ่านทาง การไหลเวียนของ enterohepatic หรือถูกดูดกลับ