กลไกการเกิดโรค (พัฒนาการของโรค)
ในแง่ของการกระตุ้นการแพ้อาหารมีสองรูปแบบ:
- ประถม การแพ้อาหาร: เนื่องจากความไวต่อระบบทางเดินอาหารต่อสารก่อภูมิแพ้ในอาหารที่มีความเสถียรส่วนใหญ่ (เช่นนมและไข่ขาวไก่ถั่วเหลืองข้าวสาลีถั่วลิสงและถั่วต้นไม้) อาการช็อกจากการแพ้อาหาร (สาเหตุส่วนใหญ่ของภาวะภูมิแพ้รุนแรงในวัยเด็ก)
- ในเด็กเล็ก: esp. ถั่วลิสงวัว นมและไข่ขาว
- ในเด็กวัยเรียน: esp. ถั่วลิสงและต้นไม้ ถั่ว (เฮเซลนัท, วอลนัท, เม็ดมะม่วงหิมพานต์, บราซิล ถั่ว, แมคาเดเมีย).
- ในผู้ใหญ่: esp. ข้าวสาลีและหอย
- รอง การแพ้อาหาร: ความไวต่อสารก่อภูมิแพ้เช่นละอองเกสรดอกไม้และทำให้เกิดการแพ้ข้ามกับสารก่อภูมิแพ้ในอาหารที่มักไม่เสถียร (90% ของกรณี)
แพ้อาหาร สามารถถูกกระตุ้นได้จากหลายปัจจัย ดังนั้นในบาง โรคภูมิแพ้ ผู้ประสบภัยไม่ใช่อาหารหรือส่วนประกอบเพียงอย่างเดียว แต่เมื่อรวมกับอาหารหรือส่วนผสมอื่น ๆ จะนำไปสู่การร้องเรียนทางคลินิก (multifactorial genesis) นอกจากนี้ยังมีบทบาทสำคัญโดยผลกระทบทางกายภาพพร้อมกันเช่น ผู้สมัครที่ไม่รู้จักความร้อนและการออกแรงตลอดจนการบริโภค แอลกอฮอล์ หรือการบริโภค กรดอะซิทิลซาลิไซลิก การเตรียมการ (ชอบ การดูดซึม ของโมเลกุลขนาดใหญ่) นอกจากนี้ข้อกำหนดเบื้องต้นที่สำคัญสำหรับอาการแพ้คือการจัดการทางพันธุกรรม (ดู "สาเหตุโดยย่อ" สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม)
“ การแพ้อาหารที่เป็นสื่อกลางของ IgE - แพ้อาหาร”
ในการแพ้อาหารที่เกิดจากการแพ้โดยเฉพาะ อิมมูโนโกลบูลิน อี (ไอจีอี) แอนติบอดีที่ ระบบภูมิคุ้มกัน ดูไฟล์ โปรตีน หรือผลิตภัณฑ์แยกโปรตีน (สารก่อภูมิแพ้) ที่มีอยู่ในอาหารเป็นสิ่งแปลกปลอมและส่งผลให้เกิดแอนติบอดี (การทำให้ไวต่ออาการแพ้) [1,3] IgE แอนติบอดี ถูกผูกไว้บนพื้นผิวของมาสต์เซลล์และเบโซฟิลิก เม็ดเลือดขาว (สีขาว เลือด เซลล์). การนำแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจงกลับมาใช้ใหม่ทำให้เกิดปฏิกิริยาแอนติเจน - แอนติบอดีและทำให้เกิดการกระตุ้นของเบส เม็ดเลือดขาว และมาสต์เซลล์ เป็นผลให้ผู้ไกล่เกลี่ยที่เพิ่มขึ้นเช่นฮิสตามีนถูกปล่อยออกจากเซลล์มาสต์ซึ่งนำไปสู่อาการทางคลินิกโดยทั่วไปของปฏิกิริยาประเภทที่ 1 หรือประเภทที่ XNUMX (คำพ้องความหมาย: type I โรคภูมิแพ้, พิมพ์ I ภูมิคุ้มกันปฏิกิริยา). ในกรณีส่วนใหญ่อาการจะเกิดขึ้นภายในเวลาประมาณ 30 นาทีบางครั้งหลังจากนั้นไม่กี่นาทีถึง 2 ชั่วโมงหลังจากสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ ต่อจากนั้นระยะที่สองของปฏิกิริยาจะเกิดขึ้นสูงสุดหลังจาก 4 ถึง 6 ชั่วโมงหลังจากสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ ปัจจัยหลักที่มีผลต่อการแพ้ในช่องปากพร้อมกับปฏิกิริยาการแพ้ทันที:
- ความบกพร่องทางพันธุกรรมของแต่ละบุคคล
- ปริมาณและความแรงของสารก่อภูมิแพ้
- การทำงานของเยื่อเมือกในทางเดินอาหารบกพร่อง (เนื่องจาก dysbiosis)
- อายุ
ความรู้สึกไวต่ออาหารแพ้ที่ไม่ใช่ IgE
แพ้อาหารไม่เหมือน IgE แอนติบอดีแทบจะไม่สามารถเป็นสื่อกลางโดยเซลล์ภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจง ในปฏิกิริยาที่เรียกว่า type 4 (คำเหมือน: type IV โรคภูมิแพ้, ประเภทปลาย ปฏิกิริยาการแพ้), การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน - T เซลล์เม็ดเลือดขาว ทำปฏิกิริยากับสารก่อภูมิแพ้ - เกิดขึ้นด้วยความล่าช้า สิ่งนี้อธิบายได้ว่าทำไมในผู้ป่วยบางรายจึงไม่ปรากฏอาการจนกว่าจะกินอาหารที่เป็นภูมิแพ้หลายชั่วโมงถึงสามวัน ปัจจุบันยังไม่ทราบกลไกการกำเนิดของความไวต่อภูมิไวเกินของแอนติบอดี อย่างไรก็ตามการศึกษาในเด็กที่เป็นโรคภูมิแพ้ กลาก (โรคประสาทอักเสบ) แสดงให้เห็นว่าการรวมกันของการตอบสนองของ IgE- และ T-cell-mediated อาจมีความสำคัญต่อกลไกการทำงาน ตัวอย่างเช่นอาการแพ้ ติดต่อผิวหนังอักเสบ แสดงถึงโรคที่เป็นสื่อกลาง T-lymphocyte T-เซลล์เม็ดเลือดขาว ทำปฏิกิริยาเป็นโปรตีนเชิงซ้อนกับสารที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำเช่น นิกเกิล หรือโครเมียม ในผู้ที่มีอาการแพ้ง่าย นิกเกิล เป็นเวลานานและรุนแรงมากการรับประทานสารก่อภูมิแพ้แบบคลาสสิกนี้ในช่องปากพร้อมกับอาหาร นำ กับการสัมผัสกับเม็ดเลือด กลาก - ขึ้นอยู่กับ ปริมาณขึ้นอยู่กับวิถีการแพ้และประเภทของสารก่อภูมิแพ้ที่เกี่ยวข้องการแพ้อาหารมีสามประเภทที่แตกต่างกัน:
แพ้อาหารประเภทก | แพ้อาหารประเภท B | แพ้อาหารประเภทค | |
ได้รับผล | ทารกและเด็กเล็ก | เด็กโตวัยรุ่นและผู้ใหญ่ | โดยเฉพาะผู้หญิง |
การจัดการภูมิแพ้ | นำเสนอ | นำเสนอ | มักจะไม่มี |
เส้นทางการแพ้ | ทางระบบทางเดินอาหาร | ความไวต่อละอองเกสรดอกไม้หรือสารก่อภูมิแพ้จากการทำงาน หลักสูตร: แสดงให้เห็นทางคลินิกหรือไม่แสดงทางคลินิก หลีกเลี่ยงความอดทนในช่องปากต่ออาหารเช่นผัก ถั่วผลไม้ ฯลฯ ที่มีโปรตีนที่คล้ายกัน (cross-reactivity) | ทางระบบทางเดินอาหาร |
จุดชนวนของการร้องเรียน | โปรตีนที่ค่อนข้างเสถียรซึ่งมักจะหายไปเมื่อความอดทนในช่องปากครบกำหนด | สารก่อภูมิแพ้ในอาหารที่ทนความร้อนซึ่งก่อให้เกิดอาการแพ้โดยตรงโดยใช้วิธีการทางอากาศ | โปรตีนจากอาหารที่มีความเสถียรค่อนข้างน้อย |
อาหารที่ได้รับผลกระทบ | โดยเฉพาะนมไข่ซีเรียลถั่วเหลืองปลาถั่วลิสง | โดยเฉพาะผลไม้ผักถั่ว |
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุทางชีวประวัติ
- การสัมผัสทางพันธุกรรมผ่านพ่อแม่ปู่ย่าตายายข้อกำหนดเบื้องต้นที่สำคัญสำหรับอาการแพ้คือการจัดการทางพันธุกรรม:
- ความเสี่ยงของการแสดงอาการแพ้คือ 5-15% หากทั้งพ่อและแม่ไม่ได้เป็นภูมิแพ้
- ความเสี่ยงในการเกิดโรคภูมิแพ้คือ 20-40% หากพ่อหรือแม่คนใดคนหนึ่งมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคภูมิแพ้
- ความเสี่ยงของการแสดงออกของอาการแพ้คือ 40-60% หากทั้งพ่อและแม่เป็นโรคภูมิแพ้
- ความเสี่ยงในการแสดงออกของอาการแพ้จะเพิ่มขึ้นเป็น 60-80% หากพ่อแม่ทั้งสองมีอาการแพ้เหมือนกัน
- ความเสี่ยงทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับความหลากหลายของยีน:
- ยีน / SNPs (single nucleotide polymorphism; อังกฤษ: single nucleotide polymorphism):
- ยีน: HLA-DRA
- SNP: rs7192 ในยีน HLA-DRA
- กลุ่มดาวอัลลีล: GT (ความเสี่ยง 1.7 เท่าในการพัฒนา อาการแพ้ถั่วลิสง).
- กลุ่มดาวทั้งหมด: TT (ความเสี่ยง 3.0 เท่าในการพัฒนา อาการแพ้ถั่วลิสง).
- ยีน / SNPs (single nucleotide polymorphism; อังกฤษ: single nucleotide polymorphism):
สาเหตุพฤติกรรม
- โภชนาการ
- กินมากเกินไปฝ่ายเดียว
- เครื่องเทศ - สารที่ส่งเสริม การดูดซึม.
- การบริโภคสารกระตุ้น
- แอลกอฮอล์ - สารที่ส่งเสริมการสลาย
- ยาสูบ (สูบบุหรี่)
- Passive การสูบบุหรี่ ในครรภ์และในช่วงต้น ในวัยเด็ก →มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการแพ้อาหารเมื่ออายุ 4, 8 และ 16 ปี
- ผู้หญิงที่ไม่ได้ให้นมลูกแรกเกิด
- การสูด ของสารก่อภูมิแพ้เช่นฝุ่นบ้านหรือความโกรธของสัตว์
สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค
- โรคภูมิแพ้เช่น ไม้เรียว โรคภูมิแพ้เกสร หรือแพ้ โรคหอบหืดหลอดลม.