มะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก (มะเร็งลำไส้ใหญ่): การป้องกัน

เพื่อหลีกเลี่ยง เครื่องหมายจุดคู่ โรคมะเร็ง (มะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก) ต้องให้ความสนใจกับการลดรายบุคคล ปัจจัยเสี่ยง. ปัจจัยเสี่ยงด้านพฤติกรรม

• อาหาร
  • การบริโภคเนื้อแดงในปริมาณมากเช่นเนื้อหมูเนื้อวัวเนื้อแกะเนื้อลูกวัวเนื้อแกะม้าแกะแพะ
    • เนื้อแดงถูกจัดประเภทโดยโลก สุขภาพ องค์การ (WHO) ว่า“ อาจเป็นสารก่อมะเร็งในมนุษย์” นั่นคือสารก่อมะเร็งผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์และไส้กรอกจัดอยู่ในประเภทที่เรียกว่า“ สารก่อมะเร็งกลุ่มที่ 1 อย่างชัดเจน” และเทียบได้ (ในเชิงคุณภาพ แต่ไม่ใช่เชิงปริมาณ) กับสารก่อมะเร็ง (โรคมะเร็ง-causing) ผลของ ยาสูบ การสูบบุหรี่. ผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ ได้แก่ ผลิตภัณฑ์ที่ส่วนประกอบของเนื้อสัตว์ได้รับการเก็บรักษาหรือปรับปรุงรสชาติด้วยวิธีการแปรรูปเช่นการหมักเกลือการบ่ม การสูบบุหรี่, หรือการหมัก: ไส้กรอก, ผู้สมัครที่ไม่รู้จัก แฮม, เนื้อบด, เนื้อบด, เนื้ออบแห้ง, เนื้อกระป๋อง การบริโภคเนื้อสัตว์แปรรูป 50 กรัมต่อวัน (เทียบเท่ากับไส้กรอก XNUMX ชิ้น) จะเพิ่มความเสี่ยง เครื่องหมายจุดคู่ โรคมะเร็ง เพิ่มขึ้น 18% และบริโภคเนื้อแดง 100 กรัมต่อวัน 17%
    • การศึกษาอื่น ๆ ชี้ให้เห็นว่า เหล็ก การรับประทานเนื้อสัตว์อาจทำให้ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเนื่องจากธาตุเหล็กสามารถส่งเสริมการก่อตัวของสารประกอบไนโตรโซที่เป็นอันตรายในร่างกาย เนื้อแดงหรือเนื้อสัตว์แปรรูปมีค่าเฉลี่ยสูงกว่า เหล็ก เนื้อหามากกว่าสัตว์ปีกดังนั้นการบริโภคอาจไม่ส่งผลต่อความเสี่ยงมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักในการศึกษานี้
    • การวิเคราะห์อภิมานของการศึกษาตามกลุ่มประชากรที่คาดหวังหลายชิ้นแสดงให้เห็นถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของมะเร็งลำไส้ใหญ่ด้วยการบริโภคเนื้อวัวและเนื้อแกะในปริมาณที่สูงมาก เนื้อหมูไม่มีความเกี่ยวข้องกับการเพิ่มความเสี่ยงมะเร็ง
    • การศึกษาในหนูที่เกิดจากสารเคมี เครื่องหมายจุดคู่ มะเร็ง (เกิดจากสารเคมี มะเร็งลำไส้ใหญ่) แสดงให้เห็นอย่างสม่ำเสมอว่าการบริโภคอาหาร เฮโมโกลบิน (สีแดง เลือด เม็ดสี) และเนื้อแดงส่งเสริมรอยโรค (ความเสียหายของเนื้อเยื่อ) ในลำไส้เป็นสารตั้งต้นของมะเร็ง (เนื้องอก) กลไกยังไม่ทราบแน่ชัด แต่ heme เหล็ก มีผลเร่งปฏิกิริยา (เร่ง) ต่อการก่อตัวของสารไนโตรโซที่เป็นสารก่อมะเร็ง (ส่งเสริมมะเร็ง) และต่อการก่อตัวของพิษต่อเซลล์ (ทำลายเซลล์) และพิษต่อพันธุกรรม (ทำลายพันธุกรรม) ลดีไฮด์ โดยวิธี lipid peroxidation (การแปลง กรดไขมัน, ผลิตอนุมูลอิสระ).
    • การศึกษาอื่น ๆ อธิบายว่าโปรตีนจากสัตว์เป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระ ด้วยอาหารที่มีโปรตีนสูงเพิ่มขึ้น โปรตีน, เปปไทด์และ ยูเรีย ผ่านเข้าไปในลำไส้ใหญ่ ในฐานะที่เป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการเผาผลาญแอมโมเนียมไอออนของแบคทีเรียจึงเกิดขึ้นซึ่งมีผลต่อเซลล์
  • การบริโภคปลาน้อยเกินไป ความสัมพันธ์ผกผันระหว่างการบริโภคปลากับความเสี่ยงต่อการเกิดโรค
  • การบริโภคผักและผลไม้น้อยเกินไป
  • เฮเทอโรไซคลิกอะโรมาติก เอมีน (HAA) - เกิดขึ้นเฉพาะเมื่ออาหาร (โดยเฉพาะเนื้อสัตว์และปลา) ได้รับความร้อน (> 150 ° C) และถือว่าเป็นสารก่อมะเร็ง HAA พัฒนาส่วนใหญ่ในเปลือกโลก ยิ่งเนื้อมีสีน้ำตาลมากเท่าไหร่ก็จะมี HAA มากขึ้นเท่านั้น บุคคลที่ได้รับ HAAs ในปริมาณสูงมีความเสี่ยงสูงกว่าในการพัฒนา 50 เปอร์เซ็นต์ ติ่ง (adenomas) ของลำไส้ใหญ่ (ลำไส้ใหญ่) ซึ่งมักเป็นแผลที่เกิดก่อนกำหนด (สารตั้งต้น) สำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่ (มะเร็งลำไส้ใหญ่).
  • อาหาร อุดมไปด้วยไขมันมากเกินไป (ปริมาณอิ่มตัวสูง กรดไขมัน ที่มาจากสัตว์และกรดไลโนเลอิกของกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน (กรดไขมันโอเมก้า 6) ที่มีอยู่ในดอกคำฝอยดอกทานตะวันและ ข้าวโพด น้ำมัน) และมีความซับซ้อนต่ำ คาร์โบไฮเดรต และไฟเบอร์
  • การขาดธาตุอาหารรอง (สารสำคัญ) - รวมถึงการจัดหาไม่เพียงพอ วิตามิน C และ D แคลเซียม (แคลเซียมจับตัวส่งเสริมเช่น กรดน้ำดี) and ซีลีเนียม; ดูการป้องกันด้วยสารอาหารรอง
• การบริโภคสารกระตุ้น
  • แอลกอฮอล์ (ตัวเมีย:> 20 ก. / วันตัวผู้:> 30 ก. / วัน); แอลกอฮอล์≥ 50 กรัม / วันเพิ่มอัตราการเสียชีวิตจากมะเร็งลำไส้ใหญ่อย่างมีนัยสำคัญ (อัตราการเสียชีวิต)
  • ยาสูบ (สูบบุหรี่)
• การออกกำลังกาย
  • ไม่มีการใช้งานทางกายภาพ
    • > การบริโภคทีวี 14 ชั่วโมงต่อสัปดาห์เนื่องจากการวัดการไม่ออกกำลังกายเพิ่มโอกาสในการเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักเกือบ 70% แม้ในวัยที่อายุน้อยกว่า 50 ปี
    • ระบบทางเดินหายใจสูง ออกกำลังกาย (เฉลี่ย 13.0 MET ≈ 13 เท่าของอัตราการเผาผลาญพื้นฐาน) ในวัยกลางคนส่งผลให้อัตราการเสียชีวิตจากมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักลดลง 44% (อัตราการเสียชีวิตจากมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก)
  • “ บ่อยครั้ง” (ความเสี่ยงสูงขึ้น 24%)
• สถานการณ์ทางจิตสังคม
  • ทำงานสูง ความเครียด: มะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก + 36% (มะเร็งลำไส้ใหญ่ (ลำไส้ใหญ่) และ ไส้ตรง (ทวารหนัก)).
  • งานกลางคืน - จากการประเมินขององค์การระหว่างประเทศเพื่อการวิจัยโรคมะเร็ง (IARC) งานกะถือเป็น“ สารก่อมะเร็ง” (สารก่อมะเร็งกลุ่ม 2A)
• น้ำหนักเกิน (BMI ≥ 25; โรคอ้วน):
  • สำหรับน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นทุกๆ 5 กก. จะมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 5% มะเร็งลำไส้ใหญ่.
  • วัยรุ่นที่มีน้ำหนักเกินหรือเป็นโรคอ้วนในช่วงวัยรุ่น (17 ปี):
    • เพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ในภายหลังถึง 50 เปอร์เซ็นต์สำหรับวัยรุ่นที่มีน้ำหนักเกินหรือเป็นโรคอ้วน
    • เพิ่มความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งทวารหนัก 70 เปอร์เซ็นต์สำหรับผู้ชายที่เป็นโรคอ้วน ผู้หญิงอ้วนเพิ่มขึ้นประมาณร้อยละ 100
    • ความอ้วนไม่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับมะเร็งทวารหนัก
  • การเพิ่มน้ำหนักอย่างรุนแรงในวัยหนุ่มสาวมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก
  • รอบเอวเพิ่มขึ้นและ leptin ตัวรับและสูง hbaxnumxc ระดับ
• การกระจายไขมันในร่างกายของ Android นั่นคือหน้าท้อง / อวัยวะภายใน, truncal, ไขมันส่วนกลางของร่างกาย (ชนิดแอปเปิ้ล) - มีรอบเอวสูงหรืออัตราส่วนเอวต่อสะโพก (THQ; อัตราส่วนเอวต่อสะโพก (WHR)); ไขมันในช่องท้องที่เพิ่มขึ้นมีผลต่อการสร้างหลอดเลือดที่รุนแรงและส่งเสริมกระบวนการอักเสบ (“ กระบวนการอักเสบ”) เมื่อวัดรอบเอวตามแนวทางของสหพันธ์เบาหวานนานาชาติ (IDF, 2005) จะใช้ค่ามาตรฐานต่อไปนี้:
  • ผู้ชาย <94 ซม
  • ผู้หญิง <80 ซม

  ภาษาเยอรมัน ความอ้วน Society ตีพิมพ์ตัวเลขที่ค่อนข้างปานกลางสำหรับรอบเอวในปี 2006: <102 ซม. สำหรับผู้ชายและ <88 ซม. สำหรับผู้หญิง

มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม - พิษ (พิษ)

• ไนเตรตในการดื่ม น้ำ (ไนเตรตถูกเปลี่ยนในร่างกายเป็นไนไตรต์และสารประกอบ N-nitroso); กลุ่มบุคคลที่ได้รับสารในระดับสูงสุดที่≥ 16.75 มก. / ล. มีความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่สูงขึ้นเกือบ 20% เมื่อเทียบกับผู้ที่ได้รับไนเตรตน้อยที่สุดในการดื่ม น้ำ ที่ <0.69 mg / l (HR 1.16, 95% CI 1.08-1.25) สรุป: จำกัด ปริมาณไนเตรตสูงสุด 50 มก. ต่อลิตรของการดื่ม น้ำ ภายใต้คำสั่งน้ำดื่มของสหภาพยุโรปควรได้รับการพิจารณาใหม่

ปัจจัยป้องกัน (ปัจจัยป้องกัน)

• ปัจจัยทางพันธุกรรม:
  • การลดความเสี่ยงทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับความหลากหลายของยีน:
    • ยีน / SNPs (single nucleotide polymorphism; อังกฤษ: single nucleotide polymorphism):
      • ยีน: SMAD7
      • SNP: rs4939827 ในยีน SMAD7
        • กลุ่มดาวอัลลีล: CT (0.86 เท่า)
        • กลุ่มดาวอัลลีล: CC (0.73 เท่า)
• การศึกษาสุขภาพมิชชั่น 2 (AHS-2):
  • มังสวิรัติมีความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ลดลง 22% เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่ได้กินเจ
  • Pescovegetarians (คำจำกัดความ: ปลาอย่างน้อยเดือนละครั้งในขณะที่เนื้อสัตว์อื่น ๆ ทั้งหมดน้อยกว่าเดือนละครั้ง) มีความเสี่ยงลดลง:
    • 43% เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่ใช่มังสวิรัติ
    • 38% เทียบกับอาหารกึ่งมังสวิรัติ (คำจำกัดความ: อาหารประเภทเนื้อสัตว์ไม่เกินสัปดาห์ละครั้ง)
    • 30% เทียบกับมังสวิรัติแลคโตโอโว
• การบริโภคผักและผลไม้และเมล็ดธัญพืชในปริมาณสูงมีผลต่อความเสี่ยงมะเร็งลำไส้ใหญ่ พืชในลำไส้ (การลดความเสี่ยง: 57% สำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักด้วยการตรวจหา F. nucleatum) - การตรวจหายีนของแบคทีเรียในลำไส้ Fusobacterium nucleatum ในเนื้องอกในลำไส้ใหญ่มักเกี่ยวข้องกับการลุกลามของมะเร็ง สรุป: บริสุทธ์ อาหาร สามารถป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก
• ไฟเบอร์สูง อาหาร: จากการวิเคราะห์อภิมานของการศึกษาเชิงสังเกตที่คาดว่าจะเกิดขึ้น 25 ชิ้นความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักลดลง 10% ต่อเส้นใย 10 กรัม
• การบริโภคถั่ว - ลดความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักได้ 24%
• การออกกำลังกายในเวลาว่างสูงหรือต่ำมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ลดลง (-15.05%; HR 0.84, 95% CI 0.77-0.91) และ มะเร็งทวารหนัก (-13%; HR 0.87, 95% CI 0.80-0.95)
• การออกกำลังกายด้วยการเดินเร็ว 7 ชั่วโมงต่อสัปดาห์มีความสัมพันธ์กับการลดความเสี่ยงโรค 40%
• สำหรับผู้ชายการออกกำลังกายช่วยลดความเสี่ยงมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักสำหรับลำไส้ใหญ่ใกล้เคียง (กลุ่มทั้งหมด: -21%, ผู้ชาย: -33%; หลังจากการปรับเพิ่มรอบเอวในการวิเคราะห์หลายตัวแปรพบว่ามีความเสี่ยงอย่างมีนัยสำคัญสำหรับลำไส้ใหญ่ใกล้เคียงในผู้ชาย: -28%)
• วิชาที่อยู่ในประเภทการออกกำลังกายสูงสุด≥ 12 MET:
  • ความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักลดลง 61% อัตราอุบัติการณ์ 0.27 และ 0.97 ต่อ 1,000 คนต่อปีตามลำดับ); ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตหลังจากการวินิจฉัยมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักในระหว่างการติดตามผลลดลง 89% สำหรับผู้ป่วยที่เหมาะสมที่สุด
  • ความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งหลอดลมลดลง 77% เมื่อเทียบกับผู้เข้าร่วมน้อยที่สุด อัตราอุบัติการณ์: 0.28 และ 2.00 ต่อ 1,000 คนต่อปีตามลำดับ; เสี่ยงต่อการเสียชีวิตหลังจากได้รับ ปอด การวินิจฉัยมะเร็งในช่วงติดตามผลลดลง 44% สำหรับผู้ป่วยที่เหมาะสมที่สุด
• ยา
  • ยาปฏิชีวนะ การรักษาด้วย: มะเร็งทวารหนักเกิดขึ้นน้อยลง แต่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นสำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่ส่วนหน้า สำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่ใกล้เคียงพบว่าอัตราส่วน 1.32 (1.15 ถึง 1.51) ในระยะเวลาการรักษา 31 ถึง 60 วัน อัตราต่อรองสำหรับมะเร็งทวารหนักในระยะเวลาการรักษามากกว่า 60 วันเท่ากับ 0.84 (0.68 ถึง 1.03) อย่างไรก็ตามความเสี่ยงตลอดชีวิตไม่ได้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ: ผู้ชายจาก 7% เป็น 8% และสำหรับผู้หญิงจาก 6% เป็น 7%
  • ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) - อย่างน้อย 75 mg / d acetylsalicylic acid (ASA); ประโยชน์สูงสุดคือเนื้องอกในลำไส้ใหญ่ใกล้เคียง
  • ผลของ NSAIDs และ acetylsalicylic acid (ASA) ขึ้นอยู่กับจีโนไทป์: เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ 8,634 รายและการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ 8,553 รายผู้เขียนพบว่ามีความหลากหลายของนิวคลีโอไทด์สองชนิด (SNPs):
    • rs2965667 อยู่บนโครโมโซม 12p12.3 ใกล้กับ ยีน MGST1: ยีนเข้ารหัสเอนไซม์ "microsomal glutathione S-transferase 1" ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญของ prostaglandin E (สื่อกลางของการตอบสนองต่อการอักเสบในร่างกาย)
      • NSAID/ กลุ่ม ASS: ลดความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งลำไส้ได้ 34% หากมี TT genotype ใน rs2965667
      • กลุ่ม NSAR / ASS: เพิ่มความเสี่ยงมะเร็งลำไส้โดย 89% หากมียีน TA หรือ AA (เกิดขึ้นเพียง 4% ของกรณีในประชากร)
    • Rs16973225 บนโครโมโซม 15q25.2 ใกล้ยีนสำหรับ interleukin-16; สารที่ปล่อยโดย T cells กลุ่ม NSAR / ASS: ผู้ให้บริการของยีน AA มีโอกาสน้อยที่จะเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ถึง 34 เปอร์เซ็นต์
  • กรดอะซิทิลซาลิไซลิก (ASA) ใน ประชาทัณฑ์ซินโดรม: ค่อนข้างสูง -ปริมาณ การรักษาด้วย ASA เป็นเวลา 2 ปีช่วยลดอุบัติการณ์ของมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักในผู้ป่วยลินช์ซินโดรมในการทดลองแบบสุ่ม ผลเริ่มปรากฏชัดเป็นครั้งแรกหลังจากผ่านไป 5 ปีและอาจนานถึง 20 ปี
  • เอสโตรเจน - โปรเจสติน การรักษาด้วย: สิ่งนี้อาจสามารถลดความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักได้ อัตราอุบัติการณ์ (อุบัติการณ์ของผู้ป่วยรายใหม่) ลดลง 19% หลังจากผ่านไปนานกว่า 40 ปี

ป้องกันตติยภูมิ

การป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่ในระดับตติยภูมิเกี่ยวข้องกับการป้องกันการลุกลามหรือการเกิดซ้ำ (การกลับเป็นซ้ำของโรค) มาตรการต่อไปนี้ก่อให้เกิดเป้าหมายนี้:

• อาหาร
  • อาหารที่มีเส้นใยสูง: ต่อเส้นใยพืชเพิ่มเติม 5 กรัมที่บริโภคต่อวันพบว่าลดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตลง 14% (ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิต)
  • ต้นไม้ ถั่ว: การบริโภคถั่วต้นไม้เป็นประจำช่วยลดสัดส่วนของผู้ป่วยที่มีการงอกของเนื้องอกหลังการผ่าตัดและ ยาเคมีบำบัด โดย 42%; โอกาสรอดชีวิตจากมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักเพิ่มขึ้นมากถึง 57% โดยมีอัตราส่วนความเป็นอันตรายที่ปรับแล้วเป็น 0.43 (0.25-0.74)
• การบริโภคกาแฟ
  • เป็นไปได้ว่าทุกวัน กาแฟ การบริโภคสี่ถ้วยขึ้นไปช่วยเพิ่มการพยากรณ์โรคของมะเร็งลำไส้ระยะที่ XNUMX (ขั้นสูง) และลดความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำ (การกลับเป็นซ้ำของโรค) อย่างไรก็ตามข้อสังเกตเหล่านี้เป็นส่วนหนึ่งของการศึกษาที่จัดทำขึ้นด้วยเหตุผลอื่น ๆ การศึกษาเฉพาะการตรวจสอบผลกระทบของ กาแฟ การบริโภคมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่มีอยู่ยังไม่ได้ดำเนินการ
  • ดื่มอย่างน้อยหนึ่งแก้ว กาแฟ ทุกวันมีความเกี่ยวข้องกับการลดความเสี่ยงอย่างมีนัยสำคัญสำหรับทั้งการเสียชีวิตและการลุกลาม (การลุกลามของโรค) ในผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักในระยะลุกลาม แสดงให้เห็น ปริมาณ- ความสัมพันธ์ในการตอบสนอง: ผลเพิ่มขึ้นตามปริมาณที่บริโภค (1, 2-3 หรือ> 4 ถ้วย); ยังใช้กับกาแฟที่ไม่มีคาเฟอีน
• ยา
  • ผู้ป่วยที่เริ่มรับประทาน กรดอะซิทิลซาลิไซลิก (ASA) หลังจากการวินิจฉัยโรคมะเร็งในระบบทางเดินอาหาร (มะเร็งของระบบทางเดินอาหาร) มีอัตราการรอดชีวิต 5 ปีเป็นสองเท่าในการศึกษาแบบย้อนหลัง (ผู้ป่วย 13,715 ราย)
  • ความเสี่ยงปานกลางในการพัฒนาเนื้องอกชนิด metachronous (การเกิดเนื้องอกที่จุดเวลาสองจุดแยกกัน) ลดลงโดย
    • ต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตอรอยด์ ยาเสพติด (NSAIDs) ของประเภท non-ASS เพียงมากกว่า 60%
    • ASA อยู่ในระดับต่ำ ปริมาณ (≤ 160 มก. / วัน) 30%
    • ASA ขนาดสูง (≥ 300 มก. / วัน) 20%
  • กรดอะซิทิลซาลิไซลิก (ASA) หรืออื่น ๆ NSAID; การบริโภคก่อนมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก
    • ลดอัตราการตายจากทุกสาเหตุลง 25% (อัตราการตายทุกสาเหตุ) (อัตราส่วนความเป็นอันตราย 0.75; ช่วงความเชื่อมั่น 95 เปอร์เซ็นต์ 0.59-0.95)
    • 56% ลดความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก (อัตราส่วนความเป็นอันตราย 0.44; 0.25 ถึง 0.71)

    การบริโภคหลังการวินิจฉัยมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก

    • อัตราการตายจากทุกสาเหตุลดลง 36% (อัตราส่วนความเป็นอันตราย 0.64; 0.47-0.86)
    • ความตายเฉพาะของมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก (การตาย) ลดลง 60% (อัตราส่วนความเป็นอันตราย 0.40; 0.20-0.80)

    ผลการป้องกันเชิงป้องกันในระดับตติยภูมินั้น จำกัด เฉพาะผู้ป่วยที่มีเนื้องอกที่แสดงถึงชนิดของ KRAS oncogene แบบป่า (ตัวแปรที่ไม่กลายพันธุ์)

  • เอเอสเอ การรักษาด้วย มีประสิทธิภาพสำหรับเนื้องอกมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่มีการแสดงออกของ PD-L1 ต่ำ: ผู้ป่วยที่รับประทาน ASA อย่างน้อยสัปดาห์ละสองครั้งจะมีโอกาสรอดชีวิตที่ปราศจากมะเร็งลำไส้ได้นานขึ้นเมื่อเนื้องอกแสดง PD-L1 ในระดับต่ำ (p <0.001) ดังนั้น PD-L1 อาจเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพสำหรับการบำบัดด้วย ASA แบบเสริม
  • ผู้ป่วยที่มี มะเร็งทวารหนัก: การลดขั้นตอน (ก่อนการผ่าตัด) ด้วยเคมีบำบัดแบบนีโอแอดจูแวนท์และนอกจากนี้ด้วยสแตตินร่วมกับ ASA หรือ ยา metformin (ในผู้ป่วยเบาหวาน); นอกจากนี้การอยู่รอดที่ปราศจากความก้าวหน้าที่ดีขึ้นและการอยู่รอดโดยรวมที่ดีขึ้นด้วยการใช้ ASA
  • ผู้หญิงที่ได้รับฮอร์โมนบำบัด (เอสโตรเจน หรือ estrogens /progesterone) ก่อนการวินิจฉัยมะเร็งลำไส้ใหญ่: อัตราการเสียชีวิตเฉพาะมะเร็งอยู่ที่ 29% และการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุต่ำกว่าผู้หญิงที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยฮอร์โมน 34%