โรคหอบหืดหลอดลม: สาเหตุ

กลไกการเกิดโรค (พัฒนาการของโรค)

โรคหอบหืด ส่วนใหญ่เป็นโรคของหลอดลม - ทางเดินหายใจที่เชื่อมต่อหลอดลมกับปอด หลอดลมล้อมรอบด้วยเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อเรียบ นอกจากนี้ผนังหลอดลมยังมีต่อมสร้างเมือกและเซลล์ของ ระบบภูมิคุ้มกัน เช่นแมสต์เซลล์ เซลล์เม็ดเลือดขาว และอีโอซิโนฟิลแกรนูโลไซต์ เมื่อเปิดใช้งานสิ่งเหล่านี้จะผลิตสารสื่อกลางการอักเสบ - "ตัวอำนวยความสะดวก" ทางเคมีเช่น ธาตุชนิดหนึ่ง และ leukotrienes ซึ่งจับกับตัวรับภายในหลอดลม ระหว่าง โรคหอบหืด การโจมตีลำดับของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นซึ่งส่งผลให้เกิด ธาตุชนิดหนึ่ง และ leukotrienes Leukotrienes ผลิตจากกรด arachidonic ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบเหล่านี้ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อหลอดลม: การผลิตเมือกเพิ่มขึ้นอย่างมากและการลดลงของทางเดินหายใจพร้อมกัน (การอุดตันของหลอดลม / การอุดตันของหลอดลม) ในชั่วโมงต่อมา“ เซลล์อักเสบ” เช่นมาสต์เซลล์และอีโอซิโนฟิลิกแกรนูโลไซต์จะย้ายเข้าไปในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบซึ่งมีขนาดเล็ก เลือด เรือ ซึมเข้าสู่ของเหลวและเนื้อเยื่อได้รับความเสียหายโดยตรง สิ่งนี้จะทำให้กระบวนการอักเสบและอาการบวมน้ำของเยื่อเมือกคงอยู่ (อาการบวมของ เยื่อเมือก เนื่องจากการกักเก็บของเหลว) การเปลี่ยนแปลงของระบบทางเดินหายใจต่อไปนี้เกิดขึ้นในโรคหอบหืดหลอดลม:

• การอักเสบกึ่งเฉียบพลันรักษาโดยเซลล์มาสต์เป็นหลัก granulocytes eosinophilic; สิ่งเหล่านี้นำไปสู่
  • Bronchoconstriction (หลอดลมตีบ)
  • การขยายหลอดเลือด (การขยายหลอดเลือด)
  • อาการบวมน้ำของเมือก
  • การกวาดล้างเยื่อเมือกที่ไม่สมบูรณ์ (เยื่อบุผิว ciliated จะไม่เคลื่อนเมือกไปทางปากและลำคอมากพออีกต่อไป)
• ต่อมเมือก Hypertrophic (→เมือก)

การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดนี้ นำ ต่อการอักเสบของทางเดินหายใจเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อการตอบสนองมากเกินไป (การตอบสนองของทางเดินหายใจที่มากเกินไปต่อสิ่งกระตุ้นจากภายนอก (เช่น ผู้สมัครที่ไม่รู้จัก อากาศ การสูด สารพิษ)) และการอุดตันของหลอดลมที่มีลักษณะเหมือนการยึด (“ การหดตัวของทางเดินหายใจ”) ผู้ป่วยหายใจไม่ออกและไอ อากาศถูก "ขัง" ในถุงลมขนาดเล็กหรือกิ่งก้านของหลอดลมที่เล็กกว่า ซึ่งจะช่วยให้น้อยลง ออกซิเจน ที่จะแลกเปลี่ยนและอาจเป็นสาเหตุ เลือด ระดับของ คาร์บอน ไดออกไซด์ (pCO2) เพิ่มขึ้นและระดับ ออกซิเจน (pO2) ที่จะตก ออกซิเจน การบริโภคยังเพิ่มขึ้นเนื่องจากการทำงานของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นซึ่งจำเป็นในการรักษาการแลกเปลี่ยนอากาศที่เพียงพอ สาเหตุของการเกิด hyperreactivity ในหลอดลม (ความพร้อมที่เกินจริงของทางเดินหายใจในการตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้นจากภายนอก (เช่น ผู้สมัครที่ไม่รู้จัก อากาศ การสูด สารพิษ) ซึ่งนำไปสู่การตีบของทางเดินหายใจ (bronchoobstruction) ทางพยาธิวิทยา) ในโรคหืดยังไม่ได้รับการชี้แจงทางวิทยาศาสตร์อย่างเต็มที่ อย่างไรก็ตามเซลล์ T ที่เรียกว่า ระบบภูมิคุ้มกัน ดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญ นอกจาก พันธุศาสตร์ และ epigenetics, จุลินทรีย์ในลำไส้ (ไส้พุง พฤกษา) มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาอย่างแน่นอน โรคหอบหืดหลอดลม. ฟีโนไทป์หลักสองชนิดคือการแพ้ (ภายนอก) และไม่แพ้ (ภายใน) โรคหอบหืดหลอดลม. มีการพิสูจน์ว่าแพ้ โรคหอบหืด ถูกกระตุ้นโดยความผิดปกติของโปรตีน - interleukin-33 (IL-33) เมื่อสารก่อภูมิแพ้เช่นไรละอองเรณูหรือเชื้อราเข้าสู่ทางเดินหายใจพวกมันจะปล่อยโปรตีเอส (เอนไซม์ ที่สามารถย่อยสลาย (ย่อย) เอนไซม์อื่น ๆ ได้ โปรตีน และโพลีเปปไทด์) เมื่อสัมผัสกับโปรตีเอส IL 33 จะแตกออกเป็นชิ้นส่วนที่โอ้อวดซึ่งก่อให้เกิดปฏิกิริยาลูกโซ่ซึ่งจะทำให้เกิดอาการแพ้ รูปแบบฟีโนไทป์อื่น ๆ หมายถึงการร้องเรียนที่สำคัญของผู้ป่วยเช่นโรคหอบหืดจากการทำงานยาแก้ปวดโรคหอบหืดที่เกิดจากการออกกำลังกายการออกหากินเวลากลางคืน ไอ- โรคหอบหืด ผู้สมัครที่ไม่รู้จัก- โรคหอบหืดในระยะหลัง, โรคหอบหืดที่เริ่มมีอาการระยะสุดท้าย, กรดไหลย้อน- โรคหอบหืด โรคหอบหืดภูมิแพ้กับโรคหอบหืดที่ไม่เป็นโรคภูมิแพ้

	โรคหอบหืดจากภูมิแพ้ (โรคหอบหืดภายนอก)	โรคหอบหืดที่ไม่เป็นโรคภูมิแพ้ (โรคหอบหืดภายใน)
เริ่มมีอาการของโรค	วัยเด็ก: อายุไม่เกิน 8-12 ปี	วัยกลางคน (> 40 ปี)
เวลา	50 70-%	30 50-%
ทริกเกอร์	สารก่อภูมิแพ้ สารก่อภูมิแพ้ที่สูดดมทั้งกลางแจ้งและในร่ม (ดูด้านล่างการสัมผัสกับสิ่งแวดล้อม / สารก่อภูมิแพ้ที่สูดดม) สารก่อภูมิแพ้ในอาหาร สารก่อภูมิแพ้จากการทำงาน (ดูด้านล่างมลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม)	ทริกเกอร์ที่ไม่เฉพาะเจาะจง (ปัจจัยกระตุ้น) ระบบทางเดินหายใจ การติดเชื้อ (โรคหอบหืดติดเชื้อ) โรคกรดไหลย้อน gastroesophageal (โรคหอบหืดกรดไหลย้อนโรคหอบหืดที่เกิดจากกรดไหลย้อน) การออกแรงทางกายภาพ (หอบหืดออกแรง) สถานการณ์ความเครียดทางจิตใจ อากาศเย็น (โรคหอบหืดที่เกิดจากความเย็น) การสูด สารพิษ (เช่นควันรวมทั้ง ยาสูบ ควัน; คลอรีน น้ำ (ไอระเหย), โอโซน). ยา (ยาแก้ปวดหอบหืด)
กลไกการเกิดโรค	การแพ้→การตอบสนองต่อการอักเสบที่เป็นสื่อกลาง IgE	ไม่มีอาการแพ้ IgE เป็นอิสระเช่นการตอบสนองต่อการอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจง

หมายเหตุ: ความแตกต่างระหว่างโรคหอบหืดที่แพ้และไม่ก่อให้เกิดอาการแพ้ (ภายใน) มีความสำคัญในการรักษาเนื่องจากตัวเลือกการรักษาเฉพาะอาจเกิดขึ้นในโรคหอบหืดจากภูมิแพ้เช่นการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันเฉพาะทาง (SIT) การ จำกัด สารก่อภูมิแพ้หรือการรักษาด้วย ชีววิทยา.

สาเหตุ (สาเหตุ)

สาเหตุทางชีวประวัติ

• ภาระทางพันธุกรรม - ในโรคภูมิแพ้ โรคหอบหืดหลอดลมมีแนวโน้มที่กำหนดโดยพันธุกรรมในการผลิต IgE แอนติบอดี ต่อสารก่อภูมิแพ้ในสิ่งแวดล้อมทั่วไป มีการรวมกลุ่มกันของครอบครัวอย่างไม่ต้องสงสัย ผู้ปกครองคนหนึ่งที่เป็นโรคหลอดลมหอบหืดจากภูมิแพ้แสดงว่ามีความเสี่ยงประมาณ 40% สำหรับลูกหลาน หากพ่อแม่ทั้งสองเป็นโรคความเสี่ยงสำหรับเด็กประมาณ 60-80% ความเสี่ยงจะเพิ่มขึ้นหากโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ (หญ้าแห้ง ไข้) หรืออาการแพ้ (ผื่นผิวหนัง) ได้เกิดขึ้นแล้วในครอบครัว.
  • ความเสี่ยงทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับความหลากหลายของยีน:
    • ยีน / SNPs (single nucleotide polymorphism; อังกฤษ: single nucleotide polymorphism):
      • ยีน: GSDMB, GSTP1
      • SNP: rs7216389 ในยีน GSDMB
        • กลุ่มดาวอัลลีล: TT (1.5 เท่า)
      • SNP: rs1695 ในยีน GSTP1
        • กลุ่มดาวอัลลีล: AG (เพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นโรคหอบหืดจากภูมิแพ้)
        • กลุ่มดาวอัลลีล: GG (เพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นโรคหอบหืดจากภูมิแพ้อย่างมากความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 3.5 เท่าในการเกิดอาการแพ้เมื่อเทียบกับรูปแบบที่ไม่ก่อให้เกิดอาการแพ้)
    • การกลายพันธุ์ของโครโมโซม 17q21 - ในเด็กในกรณีเช่นนี้ความเสี่ยงในการเกิดโรคหอบหืดภายในสี่ปีแรกของชีวิตจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ความเสี่ยงของการเกิดโรคจะยิ่งมากขึ้นหากเด็ก ๆ ดังกล่าว ขึ้น ในครัวเรือนที่มีผู้สูบบุหรี่
• มารดา: การบริโภคน้ำตาลฟรีของมารดาในปริมาณที่สูงขึ้นในช่วง การตั้งครรภ์ อาจเพิ่มความเสี่ยงของโรคหอบหืดและโรคหอบหืดในลูกหลาน
• คลอดโดยการผ่าคลอด (การผ่าตัดคลอด; ความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 23%)
• น้ำหนักแรกเกิดต่ำ (<2,500 กรัม)
• ปัจจัยด้านฮอร์โมน - ภาวะหมดประจำเดือนในช่วงต้น (การปรากฏตัวครั้งแรกของ ประจำเดือน).
• อาชีพ - อาชีพที่ต้องสัมผัสกับฝุ่นควันหรือตัวทำละลายสูงรวมถึงความร้อน ความเครียด (โรคหอบหืดจากการทำงาน) [ควรพิจารณาเท่าที่จะทำได้ในการเลือกอาชีพแล้ว].
  • เบเกอรี่ขนม (ฝุ่นแป้ง).
  • คนสวน (เกสร)
  • งานไม้: ช่างไม้ช่างไม้ (ฝุ่นไม้)
  • การเลี้ยงผึ้งการทอผ้า (แมลงฝุ่น)
  • การเกษตร (ขนของสัตว์)
  • ทาสีเคลือบเงา
  • อุตสาหกรรมยา (ฝุ่นยา)
  • การแปรรูปพลาสติกแบบร้อน (isocyonates)
  • อุตสาหกรรมผงซักฟอก (เอนไซม์)
  • ยู . vm
• ปัจจัยทางเศรษฐกิจและสังคม - รายได้ครัวเรือนต่ำและขาดการศึกษา

สาเหตุพฤติกรรม

• โภชนาการ
  • การบริโภคไขมันน้ำตาลและเกลือในปริมาณสูง ความชุกสูง (อุบัติการณ์ของโรค) ของโรคหอบหืดหลอดลมรุนแรง
  • การขาดธาตุอาหารรอง (สารสำคัญ) - ดูการป้องกันด้วยจุลธาตุ
• การบริโภคสารกระตุ้น
  • ยาสูบ (สูบบุหรี่)
    • ลิงค์ระหว่าง การสูบบุหรี่ และโรคหอบหืดสามารถแสดงให้เห็นได้ในผู้ป่วยโรคหอบหืดมากกว่า 70 เปอร์เซ็นต์! เด็กที่พ่อแม่สูบบุหรี่มีความเสี่ยงต่อโรคหอบหืด
    • มารดา การสูบบุหรี่ (อย่างน้อย 5 มวนต่อวัน) ตลอด การตั้งครรภ์ มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการหายใจไม่ออกในระยะแรกและต่อเนื่อง (OR 1.24) และโรคหอบหืดในหลอดลม (OR 1.65) สำหรับเด็ก
• การออกกำลังกาย
  • การออกแรงทางกายภาพ - หากอาการหอบหืดเกิดขึ้นประมาณห้านาทีหลังจากเสร็จสิ้นการออกแรงทางกายภาพหรือระหว่างการออกกำลังกาย สภาพ เรียกว่าโรคหอบหืดที่เกิดจากการออกกำลังกาย (“ EIA”; DD หลอดลมตีบที่เกิดจากการออกแรง)
• สถานการณ์ทางจิตสังคม
  • ความตึงเครียด - ไม่มีปัญหาว่าปัจจัยทางอารมณ์มีอิทธิพลอย่างมีนัยสำคัญต่อการดำเนินโรค
• หนักเกินพิกัด (ค่าดัชนีมวลกาย≥ 25; ความอ้วน).
  • หนักเกินพิกัด บุคคลมีความเสี่ยงสูงกว่าในการเป็นโรคหอบหืดในหลอดลมถึงสามเท่า ความอ้วน สามารถเปิดใช้งานไฟล์ ยีน ในปอดซึ่งสามารถควบคุมการอักเสบในปอด
  • เด็กที่มีค่าดัชนีมวลกายสูงอย่างต่อเนื่องในวัยเรียนมักได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหอบหืดในหลอดลม:
    • อายุและเพศปรับอัตราต่อรอง (aOR): 2.9
    • ภูมิแพ้หอบหืด aOR: 4.7
  • ความอ้วน เพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหอบหืด 26% (RR 1.26; 1.18-1.34) เด็กอ้วนเป็นโรคหอบหืดในหลอดลมยืนยันโดย spirometry (ปอด การทดสอบฟังก์ชัน) ใน 29% (RR: 1.29; 1.16-1.42)

สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค

• การติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจโรคหอบหืดหลอดลมที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ (โรคหอบหืดติดเชื้อ) เกิดขึ้นครั้งแรกหลังจากการติดเชื้อในหลอดลมและปอด ทั้งไวรัส (เช่นไรโนไวรัส) และการติดเชื้อแบคทีเรียในระบบทางเดินหายใจถือเป็นสาเหตุที่เป็นไปได้
• ไข้ชักในเด็ก
• โรคกรดไหลย้อน gastroesophageal (คำพ้องความหมาย: GERD, gastroesophageal reflux disease; gastroesophageal reflux disease (GERD); gastroesophageal reflux disease (reflux disease); gastroesophageal reflux; กรดไหลย้อน esophagitis; โรคกรดไหลย้อน กรดไหลย้อน esophagitis; หลอดอาหารอักเสบในกระเพาะอาหาร) - โรคอักเสบของหลอดอาหาร (esophagitis) ที่เกิดจากการไหลย้อนทางพยาธิวิทยา (กรดไหลย้อน) ของกรดในกระเพาะอาหารและสารในกระเพาะอาหารอื่น ๆ

ยา

• ยากล่อมประสาท - การใช้ยากล่อมประสาทที่มีอายุมากในการตั้งครรภ์มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคหอบหืด
• โรคหอบหืดสามารถเกิดขึ้นได้จากการใช้ยาแก้ปวด (ยาแก้ปวด) - โรคหอบหืดหลอดลมที่เกิดจากยาแก้ปวด (โรคหอบหืดยาแก้ปวด) ซึ่งรวมถึงตัวอย่างเช่น กรดอะซิทิลซาลิไซลิก (เอเอสเอ; แอสไพริน- โรคหอบหืดที่ไม่สามารถรักษาได้ (“ โรคทางเดินหายใจที่ทำให้แอสไพรินกำเริบ: AERD”); ความชุก (ความถี่ของโรค): 5.5-12.4% ของผู้ป่วยโรคหอบหืด) และต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ยาเสพติด (NSAID; NSAID- โรคทางเดินหายใจที่กำเริบ (NERD)) ซึ่งขัดขวางการเผาผลาญของพรอสตาแกลนดิน นี่คือปฏิกิริยาหลอกที่กำหนดโดยพันธุกรรม
• ยาพาราเซตามอล
  • เกี่ยวกับการได้รับพาราเซตามอลการศึกษากลุ่มแม่และเด็กของนอร์เวย์แสดงให้เห็นว่าใน:
    • ยาพาราเซตามอล บริโภคก่อน การตั้งครรภ์ไม่มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงของโรคหอบหืดในเด็ก
    • การสัมผัสก่อนคลอดอัตราโรคหอบหืดที่ปรับแล้วสูงขึ้น 13% ในเด็กอายุ 27 ปีและสูงกว่าเด็กอายุ XNUMX ปี XNUMX% เมื่อเทียบกับเด็กที่ไม่ได้รับสารพิษ
    • การสัมผัสพิเศษในช่วงหกเดือนแรกของชีวิตอัตราโรคหอบหืดที่ปรับแล้วสูงขึ้น 29% ในเด็กอายุสามขวบและสูงขึ้น 24% ในเด็กอายุเจ็ดขวบ
  • ทีมวิจัยชาวอังกฤษ - สวีเดนพิจารณาถึงความสัมพันธ์ระหว่างการใช้ยาแก้ปวดบางชนิดในระหว่างตั้งครรภ์และความโน้มเอียงที่เด็กจะเป็นโรคหอบหืดตามที่พิสูจน์แล้ว แต่ไม่ใช่สาเหตุ ตามที่ผู้เขียนกล่าวความสัมพันธ์นี้อาจเกิดจากอิทธิพลของมารดาเช่นความวิตกกังวล ความเครียด or อาการปวดเรื้อรัง.
  • ยาพาราเซตามอล (acetaminophen): เด็กที่ได้รับพาราเซตามอลในช่วงปีแรกของชีวิตมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคหอบหืดในหลอดลมและโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ในภายหลัง
  • AVICA (Acetaminophen เทียบกับ ibuprofen ในเด็กที่เป็นโรคหอบหืด) การศึกษาตรวจสอบผลของ การรักษาด้วย ในเด็กอายุ 1 ถึง 5 ปีที่มีอาการหอบหืดอย่างต่อเนื่องเล็กน้อยในแง่ของจำนวนการกำเริบของโรคหอบหืด (อาการแย่ลงของภาพทางคลินิก) ผลลัพธ์: กลุ่ม acetaminophen เฉลี่ย 0.81 และ ibuprofen กลุ่ม 0.87 อาการกำเริบ (ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ)
  • การกลายพันธุ์ใน GSTP1 ยีน ขณะนี้มีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคหอบหืด (อัตราต่อรอง 1.77; 1.09-2.85) และอาการคล้ายโรคหอบหืด (อัตราต่อรอง 1.74; 1.14-2.64) ยีน มีข้อมูลของเอนไซม์กลูตาไธโอน S-transferase (GST) ซึ่งเป็นรูปแบบ สารต้านอนุมูลอิสระ กลูตาไธโอนใน ตับ. กลูตาไธโอนถูกบริโภคในระหว่างการย่อยสลายของ ยาพาราเซตามอลดังนั้นการขาดพาราเซตามอลจึงทำให้ความเป็นพิษเพิ่มขึ้น
• เบต้าอัพยังสามารถกระตุ้นการโจมตีของโรคหอบหืด!
• คู่อริตัวรับ H2/สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม (สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม PPI; ตัวป้องกันกรด) - ถ่ายในระหว่างตั้งครรภ์สำหรับ อิจฉาริษยา เพิ่มความเสี่ยงของเด็ก 40% (คู่อริตัวรับ H2) หรือ 30% (สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม) ของการพัฒนาโรคหอบหืดในหลอดลมในช่วงปีแรกของชีวิต บันทึก: pantoprazole และ ราบีปราโซล มีข้อห้ามในการตั้งครรภ์และ omeprazole ควรใช้หลังจากการพิจารณาผลประโยชน์ความเสี่ยงอย่างรอบคอบตามหลักเกณฑ์เท่านั้น

การสัมผัสกับสิ่งแวดล้อม - พิษ (พิษ)

• สารก่อภูมิแพ้ในโรคหอบหืดหลอดลมแพ้ (โรคหอบหืด) สิ่งเหล่านี้ ได้แก่ :
  • สารก่อภูมิแพ้ที่สูดดม:
    • ฝุ่นจากพืช (ละอองเรณู)
    • สารก่อภูมิแพ้จากสัตว์ (มูลของไรฝุ่นขนสัตว์ขน): สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคหอบหืดจากภูมิแพ้ที่ยืนต้น (“ ตลอดทั้งปี”) คือโรคภูมิแพ้ไรฝุ่นในบ้านและการแพ้ขนจากสัตว์
    • สปอร์รา
  • สารก่อภูมิแพ้ในอาหาร
  • สารก่อภูมิแพ้จากการทำงาน (ดูด้านล่าง)
• การสัมผัสจากการทำงาน (สารก่อภูมิแพ้จากการทำงาน): ในกลุ่มอาชีพบางกลุ่มโรคหอบหืดเกิดขึ้นบ่อยขึ้นเนื่องจากการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ระคายเคืองหรือเป็นพิษ (เป็นพิษ) เช่นโลหะ ยาดม - ทองคำขาวโครเมียม นิกเกิล - ฝุ่นไม้และพืชสารเคมีอุตสาหกรรม หรือที่เรียกว่าโรคหอบหืดของคนทำขนมปังโรคหอบหืดจากเชื้อราและคนที่ทำงานกับไอโซไซยาเนตมักจะเป็นโรคหอบหืด
• มลพิษทางอากาศ: อยู่ในอากาศและสภาพแวดล้อมที่เป็นมลพิษ (ควันไอเสียฝุ่นละอองก๊าซไนตรัสหมอกควันโอโซน ยาสูบ ควัน).
  • อัตราส่วนความเป็นอันตราย 1.05 (1.03 ถึง 1.07) สำหรับฝุ่นละอองที่เพิ่มขึ้น 5 µg / m3 แต่ละครั้ง (PM2.5) สมาธิ และ 1.04 (1.03 ถึง 1.04) สำหรับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้น PM10 ที่สอดคล้องกัน
• ผนังชื้น (เชื้อราในช่วงปีแรกของชีวิต)
• โรคหอบหืดพายุฝนฟ้าคะนอง (พายุฝนฟ้าคะนองในเมลเบิร์น) - ปฏิสัมพันธ์ของเงื่อนไขทางอุตุนิยมวิทยาและพันธุกรรมและสารก่อภูมิแพ้ที่มีความเข้มข้นสูงในอากาศที่เราหายใจ พบมากที่สุดในช่วงปลายฤดูใบไม้ผลิและฤดูร้อนเมื่อละอองเรณูในอากาศเกิดขึ้นในปริมาณสูง
• Phthalates (ส่วนใหญ่เป็นพลาสติไซเซอร์สำหรับ PVC อ่อน) - สามารถทำได้ นำ ไปสู่การเปลี่ยนแปลง epigenetic อย่างถาวรในจีโนมของเด็กซึ่งต่อมาส่งเสริมการพัฒนาของโรคหอบหืดจากภูมิแพ้หมายเหตุ: Phthalates เป็นของตัวขัดขวางต่อมไร้ท่อ (คำพ้องความหมาย: xenohormones) ซึ่งแม้ในปริมาณที่น้อยที่สุดก็สามารถสร้างความเสียหายได้ สุขภาพ โดยการปรับเปลี่ยนระบบฮอร์โมน
• อากาศเย็นและมีหมอก
• การสัมผัสซ้ำ ๆ กับสารก่อภูมิแพ้ที่ก่อให้เกิด (เช่นคลอรีน น้ำ in ว่ายน้ำ สระว่ายน้ำ) - เช่นทารก ว่ายน้ำ คลอรีน น้ำ ในสระว่ายน้ำเพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ (หญ้าแห้ง ไข้) และหากมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นอาจเพิ่มความถี่ของการโจมตีของโรคหอบหืดในหลอดลม เหตุผลนี้น่าจะเป็นเช่นนั้น คลอรีน สารประกอบทำลายอุปสรรคของ ปอด เยื่อบุผิวทำให้สารก่อภูมิแพ้ซึมผ่านได้ง่ายขึ้น ตั้งแต่ปีพ. ศ. 1980 เป็นต้นมา ว่ายน้ำ สระว่ายน้ำอาจมีอิสระสูงสุด 0.3 ถึง 0.6 มก. / ล. และรวมกัน 0.2 มก. / ล คลอรีน ที่ pH ระหว่าง 6.5 ถึง 7.6 ตามมาตรฐาน DIN
• สเปรย์ในครัวเรือน - ความสัมพันธ์ในการตอบสนองต่อยาที่ชัดเจน: ในผู้ที่ใช้สเปรย์ในครัวเรือนอย่างน้อยสัปดาห์ละครั้งความเสี่ยงของโรคหอบหืดคือครึ่งหนึ่งของผู้เข้าร่วมที่ละเว้นจากการทำเช่นนั้น การใช้สเปรย์ในครัวเรือนสี่ครั้งต่อสัปดาห์ทำให้ความเสี่ยงของโรคหอบหืดเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่า!
• ผลิตภัณฑ์ทำความสะอาดในช่วงปีแรก ๆ ของชีวิตโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีน้ำหอม: มักมีอาการทางเดินหายใจคล้ายโรคหอบหืด (“ หายใจหอบ”) และมักได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหอบหืด (เทียบกับครัวเรือนที่มีการใช้อย่างประหยัด)