การผลิตฮอร์โมน: หน้าที่งานบทบาทและโรค

การผลิตฮอร์โมนมีการแปลในส่วนต่างๆของร่างกาย ระบบต่อมไร้ท่อ รวมถึงอวัยวะที่สร้างฮอร์โมนเช่นต่อมไพเนียล ต่อมไทรอยด์, ต่อมพาราไทรอยด์, ต่อมใต้สมอง, ไธมัส, ตับอ่อน, รังไข่อัณฑะและต่อมหมวกไต

การผลิตฮอร์โมนคืออะไร?

การผลิตฮอร์โมนส่วนใหญ่เกิดขึ้นในอวัยวะต่อมไร้ท่อ มากที่สุด ฮอร์โมน ผลิตในรูปแบบ ต่อมใต้สมอง, มลรัฐและต่อมหมวกไต การผลิตฮอร์โมนส่วนใหญ่เกิดขึ้นในอวัยวะต่อมไร้ท่อ มากที่สุด ฮอร์โมน ผลิตในต่อมใต้สมอง มลรัฐและต่อมหมวกไต อย่างไรก็ตามต่อมไพเนียลต่อมพาราไธรอยด์และเกาะเล็กเกาะน้อยของ Langerhans ของตับอ่อนก็สร้างความสำคัญเช่นกัน ฮอร์โมน. ต่อมไร้ท่อยังรวมถึงเซลล์ Leydig ในอัณฑะคอร์ปัสลูเตียมและเซลล์ของ หัวใจ ที่ผลิต atrial natriuretic peptide (ANP) ฮอร์โมนยังผลิตได้ในอวัยวะที่ไม่ได้เป็นส่วนหนึ่งของอวัยวะ ระบบต่อมไร้ท่อ. ตัวอย่างเช่นฮอร์โมนย่อยอาหารหลายชนิดถูกผลิตขึ้นใน กระเพาะอาหาร หรือลำไส้ ขึ้นอยู่กับฮอร์โมนจำเป็นต้องใช้สารเริ่มต้นที่แตกต่างกันสำหรับการผลิต glucocorticoidsMineralocorticoids และฮอร์โมนเพศเกิดจากสเตียรอยด์ ฮอร์โมนไทรอยด์ T3 และ T4 ขึ้นอยู่กับ ไอโอดีน สารประกอบ Adrenaline, noradrenaline, ธาตุชนิดหนึ่ง, serotonin และ เมลาโทนิ ผลิตจาก กรดอะมิโน. ทั้งหมดปล่อยและยับยั้งฮอร์โมนฮอร์โมนแอนติไดยูเรติก (ADH), วี, ACTH, แอลเอช, อินซูลิน, แกสทริน, ฮอร์โมนพาราไทรอยด์และ อีริโทรโพอีติน ประกอบด้วยเปปไทด์และ โปรตีน. eicosanoids เป็นพื้นฐานของ พรอสตาแกลนดิน และ leukotrienes

หน้าที่และบทบาท

อวัยวะที่เหนือกว่าในการผลิตฮอร์โมนคือ มลรัฐ. ผลิตฮอร์โมนแปดชนิดที่จำเป็นต่อชีวิต ด้วยฮอร์โมนปล่อย thyrotropin (TRH) ไฮโปทาลามัสจะควบคุมการทำงานของต่อมไทรอยด์ผ่านทาง ต่อมใต้สมอง. เมื่อระดับ TRH สูงต่อมใต้สมองจะสร้างฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH). สิ่งนี้มีผลกระตุ้นการเจริญเติบโตของต่อมไทรอยด์และกระตุ้นการปลดปล่อย ฮอร์โมนไทรอยด์ T3 และ T4 T3 และ T4 ผลิตโดยเซลล์เยื่อบุผิวฟอลลิคูลาร์ เพื่อจุดประสงค์นี้เซลล์ต้องการ ไอโอดีน. ในร่างกาย ฮอร์โมนไทรอยด์ จากนั้นทำให้เกิดการระดมพลังงานและกระตุ้นการเผาผลาญ Corticotropin ปล่อยฮอร์โมน (CRH) ยังผลิตในมลรัฐ ในต่อมใต้สมองส่วนหน้าช่วยให้มั่นใจได้ว่าฮอร์โมนจะหลั่งออกมา ACTH. ACTHฮอร์โมน adrenocorticotropic ถูกสร้างขึ้นจาก 39 กรดอะมิโน. ไปถึงเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตผ่านทางกระแสเลือดและกระตุ้นการผลิต glucocorticoids ที่นั่น glucocorticoids เป็นของฮอร์โมนสเตียรอยด์ สารเริ่มต้นคือ คอเลสเตอรอลซึ่งมาจากอาหารหรือสังเคราะห์โดย ตับ. Cortisol จากนั้นผลิตผ่านขั้นตอนกลาง Pregnenolone progesterone, hydroxyprogesterone และ deoxycortisol การผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์ขึ้นอยู่กับความผันผวนของสภาพอากาศ ในระหว่างการนอนหลับกลูโคคอร์ติคอยด์แทบจะไม่เกิดขึ้นเลยโดยมีการผลิตสูงสุดในช่วงเช้า กลูโคคอร์ติคอยด์เช่น คอร์ติซอ กระตุ้น กลูโคส การผลิตและการระดมไขมัน ในขณะเดียวกันก็ยับยั้งการหลั่งของ อินซูลิน. อินซูลิน ผลิตในเบต้าเซลล์ของตับอ่อน การผลิตได้รับการกระตุ้นโดยเฉพาะจากการบริโภคอาหาร หลังจากรับประทานอาหารระดับอินซูลินใน เลือด เพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ กลูโคส สามารถขนส่งจากเลือดเข้าสู่เซลล์ ฮอร์โมนอีกชนิดหนึ่งที่ผลิตในมลรัฐคือโกนาโดโทรปินรีลีสฮอร์โมน (GnRH) กระตุ้นการผลิตและการปล่อยโกนาโดโทรปินสองตัวในต่อมใต้สมองส่วนหน้า ประการแรกคือการสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นของ วี. วี เป็นฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน มันไปถึงอวัยวะเพศทางกระแสเลือด LH, luteinizing ฮอร์โมนยังมีผลต่อไฟล์ รังไข่ และอัณฑะ ในผู้ชาย LH จะช่วยกระตุ้น ฮอร์โมนเพศชายต่ำ การผลิต ในผู้หญิง LH ช่วยกระตุ้นการสร้าง เอสโตรเจน ใน รังไข่.

โรคและความผิดปกติ

การผลิตฮอร์โมนอาจถูกรบกวนในอวัยวะต่างๆของต่อมไร้ท่อทำให้เกิดอาการต่างๆมากมาย ส่วนใหญ่การผลิตฮอร์โมนจะถูกรบกวนในอวัยวะต่อมไร้ท่อที่อยู่ใต้บังคับบัญชา ไม่ค่อยมีโรคที่ไม่เป็นอันตรายหรือเป็นอันตรายของมลรัฐหรือต่อมใต้สมองขัดขวางการผลิตฮอร์โมน ดังนั้นเนื้องอกต่อมใต้สมองอาจเป็นฮอร์โมนที่ทำงานอยู่หรือฮอร์โมนไม่ทำงาน ที่พบมากที่สุด เนื้องอกต่อมใต้สมอง คือ prolactinoma นี่คือเนื้องอกที่สร้างฮอร์โมน โปรแลคตินในทางกลับกันการผลิตฮอร์โมนอาจถูก จำกัด โดยเนื้องอกส่งผลให้เกิดการขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโตเป็นต้น สิ่งนี้แสดงออกมาจากการสะสมของไขมันที่หน้าท้องเพิ่มขึ้นจากความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น โรคกระดูกพรุน หรือโดยการลดลงของกล้ามเนื้อ มวล. หากต่อมใต้สมองหยุดผลิต TSH, hypothyroidism พัฒนาร่วมกับอาการต่างๆเช่น ความเมื่อยล้า, อ่อนเพลีย, ผู้สมัครที่ไม่รู้จัก การแพ้ อาการท้องผูก และ ผมร่วง. การรบกวนของการผลิตฮอร์โมนใน ต่อมหมวกไต ยังมีผลกระทบที่รุนแรง การสูญเสียการผลิตโดยสิ้นเชิงเกิดขึ้นในวิกฤตของแอดดิสัน วิกฤตของแอดดิสันมักเกิดจาก โรคแอดดิสัน. ระดับฮอร์โมนที่ลดลงอย่างกะทันหันทำให้เกิดความผิดปกติของหลอดเลือดและหัวใจอย่างรุนแรง นำ ไปยัง อาการโคม่า. หากวิกฤตของแอดดิสันได้รับการรักษาช้าเกินไปอาจถึงแก่ชีวิตได้ ใน โรค Cushingปัญหาไม่ได้อยู่ที่การผลิตฮอร์โมนขาด แต่เป็นส่วนเกิน ใน โรค Cushingเนื้องอกของต่อมใต้สมองสร้าง ACTH มากเกินไป เป็นผลให้เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตสังเคราะห์มากเกินไป คอร์ติซอ. โรคนี้เรียกอีกอย่างว่า hypercortisolism อาการทั่วไปของ Cushing's syndrome คือ truncal ความอ้วน, การเพิ่มน้ำหนัก, ใบหน้าพระจันทร์กลม, การลดกล้ามเนื้อ มวลเพิ่มขึ้น เลือด ความกดดันความอ่อนแอและในเด็กการเจริญเติบโต การหน่วงเหนี่ยว หรือโรคอ้วน หากต่อมใต้สมองสร้างฮอร์โมนแอนติไดยูเรติกน้อยเกินไปผลก็คือ โรคเบาหวาน เบาจืด ผู้ป่วยไม่สามารถรักษาได้อีกต่อไป น้ำ ในร่างกายและขับถ่ายปัสสาวะได้มากถึง 20 ลิตรต่อวัน พวกเขากระหายน้ำอยู่ตลอดเวลาและดื่มในปริมาณมาก ใน กลุ่มอาการ Schwartz-Bartterต่อมใต้สมองผลิตมากเกินไป ADH. นอกจากนี้ สูญเสียความกระหาย, อาเจียน, โรคท้องร่วง, กล้ามเนื้อ ตะคิวและ ความเกลียดชัง เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของอิเล็กโทรไลต์ สาเหตุของ กลุ่มอาการ Schwartz-Bartter รวมถึงการบาดเจ็บ สมอง แผลอักเสบหรือรุนแรง การเผาไหม้. โรคปอดบวม ยังสามารถทำให้เกิดกลุ่มอาการนี้ได้