Mineralocorticoids คือ ฮอร์โมน ที่เป็นของ corticosteroids ฮอร์โมน มีบทบาทสำคัญในการควบคุม เลือด ความดันและ โซเดียม/โพแทสเซียม สมดุล.
Mineralocorticoids คืออะไร?
Mineralocorticoids เป็นสเตียรอยด์ ฮอร์โมน ทำโดย ต่อมหมวกไต. ฮอร์โมนสเตียรอยด์คือสเตียรอยด์ที่มีฤทธิ์ของฮอร์โมน สเตียรอยด์อยู่ในระดับไขมันของสาร ไขมัน เป็น โมเลกุล ที่มีกลุ่ม lipophilic และมักไม่ละลายใน น้ำ. เตียรอยด์ที่รู้จักกันดีและสำคัญที่สุดสำหรับร่างกายมนุษย์คือ คอเลสเตอรอล. ไลโปโปรตีนและฮอร์โมนสเตียรอยด์ทั้งหมดสร้างขึ้นจาก คอเลสเตอรอล. โดยทั่วไป mineralocorticoids เป็นของ corticosteroids เป็นกลุ่มฮอร์โมนสเตียรอยด์ 50 ชนิดที่ผลิตในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต (NNR) คอร์ติโคสเตียรอยด์ทั้งหมดมีโครงสร้างพื้นฐานที่ประกอบด้วยฮอร์โมน progesterone. คอร์ติโคสเตียรอยด์สามารถแบ่งออกเป็นสามกลุ่มจากการกระทำทางชีวภาพ ตัวแทนหลักของ mineralocorticoids คือ aldosteroneซึ่งเกิดขึ้นใน zona glomerulosa ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ในโครงสร้างทางเคมีของพวกเขา mineralocorticoids คล้ายกับ glucocorticoidsซึ่งเป็นของคอร์ติโคสเตียรอยด์ อย่างไรก็ตาม mineralocorticoids ส่วนใหญ่มีผลต่อ น้ำ และแร่ธาตุ สมดุล มากกว่า การเผาผลาญพลังงาน.
ฟังก์ชันเอฟเฟกต์และบทบาท
Mineralocorticoid ที่สำคัญที่สุดคือ aldosterone. มันมีผลในท่อที่เชื่อมต่อและในท่อสะสมของไต ที่นั่นฮอร์โมนจะจับและกระตุ้นตัวรับมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ (MR) ผ่านการเปิดใช้งาน aldosterone ช่วยให้มั่นใจได้ว่าจะเพิ่มขึ้น โซเดียม ช่องสัญญาณ (ENaC) และตัวขนส่งโซเดียมสำหรับ Na + - และ K + -ATPase รวมอยู่ในพลาสมาเมมเบรน สิ่งนี้ช่วยให้ โซเดียม ที่จะขนส่งข้าม เยื่อบุผิว ได้ง่ายขึ้น ส่งผลให้มีการดูดซึมกลับเพิ่มขึ้นของ น้ำ. นอกจากนี้ยังมีการขับโปรตอนเพิ่มขึ้นพร้อมกัน โพแทสเซียม ไอออนและแอมโมเนียมไอออน โดยรวมแล้วอัลโดสเตอโรนทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของเซลล์นอกเซลล์ ปริมาณ. โพแทสเซียม สมาธิ ใน เลือด ลดลงและค่า pH เพิ่มขึ้น อัลโดสเตอโรนมีผลต่อแร่ธาตุมากกว่า 1000 เท่า สมดุล กว่ากลูโคคอร์ติคอยด์ คอร์ติซอ. อัลโดสเตอโรนถูกควบคุมโดย Renin-angiotensin-aldosterone system. เมื่อตัวรับความดันในไต เรือ วัดไม่เพียงพอ เลือด ความดันฮอร์โมน Renin ถูกหลั่งออกมา ในที่สุดการแปลงหลายครั้งจะผลิตแองจิโอเทนซินซึ่งกระตุ้นการปล่อยอัลโดสเตอโรน การเพิ่มขึ้นของโพแทสเซียม สมาธิ ในซีรั่มในเลือดที่เรียกว่า ภาวะโพแทสเซียมสูงยังสามารถกระตุ้นการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรน นอกจากนี้การสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนยังถูกกระตุ้นโดย ACTH (ฮอร์โมน adrenocorticotropic). การยับยั้งการสังเคราะห์ทางชีวภาพของแร่คอร์ติคอยด์เกิดขึ้นโดย โดปามีน.
การก่อตัวการเกิดคุณสมบัติและระดับที่เหมาะสม
Mineralocorticoids เกิดขึ้นในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตประกอบด้วยสามชั้น อัลโดสเตอโรนและมิเนอรัลคอร์ติคอยด์อื่น ๆ ถูกสร้างขึ้นในโซนาโกลเมรูโลซาซึ่งเป็นชั้นนอกสุดของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต สารเริ่มต้นคือ คอเลสเตอรอล. จากนี้ฮอร์โมน Pregnenolone จะถูกสร้างขึ้นผ่านขั้นตอนกลาง Pregnenolone เป็นอนุพันธ์ของการตั้งครรภ์ มันเป็นสารตั้งต้นของฮอร์โมน progesterone. ที่ตำแหน่ง21β, 18βและ11β 18-hydroxycorticosterone ถูกสร้างขึ้นโดยไฮดรอกซีเลชันเพื่อผลิตอัลโดสเตอโรน จากนั้นการออกซิเดชั่นจะเกิดขึ้นโดยผลิตอัลโดสเตอโรนจากกลุ่มไฮดรอกซิลที่อะตอม C18 Mineralocorticoids เกิดขึ้นในความเข้มข้นที่แตกต่างกันในร่างกายมนุษย์ ค่าปกติของอัลโดสเตอโรนในเลือดคือ 20 ถึง 150 นาโนกรัม / ลิตร
โรคและความผิดปกติ
ในภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอและ ช็อกระดับอัลโดสเตอโรนอาจลดลง เรียกอีกอย่างว่าความผิดปกติของต่อมหมวกไตหลัก โรคแอดดิสัน. โรคแอดดิสัน ตัวอย่างเช่นจากกระบวนการ autoimmunological ซึ่ง แอนติบอดี ถูกนำไปต่อต้านเซลล์ที่สร้างฮอร์โมนของ ต่อมหมวกไต. โรคอะไมลอยโดซิสที่เก็บรักษาหรือกล้ามเนื้อในบริบทของกลุ่มอาการ Waterhouse-Friderichsen อาจทำให้เกิดความไม่เพียงพอของ adrenocortical หลัก การขาดอัลโดสเตอโรนนำไปสู่การสูญเสียโซเดียมผ่านทาง ไต. สิ่งนี้กระตุ้นให้เกิดความอยากรับประทานอาหารรสเค็มในผู้ที่ได้รับผลกระทบ การขาดอัลโดสเตอโรนทำให้แร่ธาตุและน้ำไม่สมดุลกัน ความดันโลหิต ลดลงอย่างรวดเร็วทำให้ผู้ป่วยมีปัญหาการไหลเวียนโลหิตในกรณีที่เลวร้ายที่สุดคือ การไหลเวียน ล้มเหลวอย่างสมบูรณ์และผู้ได้รับผลกระทบหมดสติ สถานะของโรคที่เกี่ยวข้องกับการหลั่งอัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นเรียกอีกอย่างว่า hyperaldosteronism ความแตกต่างสามารถเกิดขึ้นได้ระหว่าง hyperaldosteronism ปฐมภูมิและทุติยภูมิ hyperaldosteronism หลักเรียกว่า โรค Conn. มันเกิดจากการผลิตอัลโดสเตอโรนในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตมากเกินไปโดยอัตโนมัติ ในกรณีส่วนใหญ่ adenoma ใน NNR มีหน้าที่ในการผลิตอัลโดสเตอโรนมากเกินไป อาการทั่วไปของ hyperaldosteronism หลักคือ ความดันเลือดสูง, การขาดโพแทสเซียม ในซีรั่มในเลือดและการเผาผลาญ อัลคาโลซิส. ผู้ป่วยต้องทนทุกข์ทรมานจาก อาการปวดหัว, ความเมื่อยล้าเพิ่มความกระหายและกล้ามเนื้ออ่อนแรง ในหลาย ๆ กรณียังมีการขับโปรตีนออกทางปัสสาวะเพิ่มขึ้นและความสามารถในการจดจ่อของ ไต. ปริมาณ ของปัสสาวะเพิ่มขึ้น hyperaldosteronism ทุติยภูมิเกิดจากการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยาของ Renin-angiotensin-aldosterone system. การกระตุ้นทางพยาธิวิทยาดังกล่าวอาจเกิดขึ้นในโรคไตเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับการไหลเวียนของเลือดที่ไตบกพร่อง ซึ่งรวมถึงภาวะต่างๆเช่นไต เส้นเลือดแดง โรคหลอดเลือดสมองตีบไตและเรื้อรัง ไตอักเสบ. เนื่องจากการไหลเวียนของเลือดในไตถูก จำกัด angiotensin II จึงถูกสร้างปฏิกิริยามากขึ้นส่งผลให้มีการหลั่งของอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้นซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของน้ำตก RAAS โรคที่เกี่ยวข้องกับการไหลเวียนของเลือดลดลง ปริมาณ เปิดใช้งาน RAAS ด้วย ด้วยประการฉะนี้ ตับ โรคตับแข็งและ หัวใจ ความล้มเหลวได้เช่นกัน นำ เพื่อ hyperaldosteronism ทุติยภูมิ นอกจากนี้ โรคท้องร่วง, อาเจียนและการใช้ ยาระบาย สามารถ นำ เพื่อเปลี่ยนอิเล็กโทรไลต์และทำให้กิจกรรมของ RAAS เพิ่มขึ้น hyperaldosteronism ทุติยภูมิยังเกี่ยวข้องกับสามคลาสสิกของ ความดันเลือดสูง, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและการเผาผลาญ อัลคาโลซิส.
