Coenzyme Q10: หน้าที่

ผู้ได้รับรางวัลโนเบล XNUMX สมัยศ. ดร. ไลนัสพอลลิงโทร โคเอนไซม์ Q10 หนึ่งในการเพิ่มคุณค่าที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในบรรดาสารธรรมชาติที่สามารถส่งเสริมมนุษย์ สุขภาพ. การศึกษาจำนวนมากไม่เพียง แต่พิสูจน์ถึงผลดีของ Q10 ใน การรักษาด้วย ของโรคต่างๆเช่น โรคเนื้องอก, หัวใจ ความล้มเหลว (ภาวะหัวใจล้มเหลว), กล้ามเนื้อหัวใจตาย (หัวใจวาย), ความดันเลือดสูง (ความดันเลือดสูง) and myasthenia gravis (โรคทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ) แต่ยังแสดงให้เห็นว่าสิ่งมีชีวิตที่มีสุขภาพดีนั้นขึ้นอยู่กับปริมาณโคเอนไซม์ที่เพียงพอ ด้วยความช่วยเหลือของการศึกษาทางวิทยาศาสตร์ต่างๆได้แสดงให้เห็นถึงผลกระทบต่อไปนี้ของ Q10

การให้พลังงาน

Q10 โคเอ็นไซม์ เป็นส่วนหนึ่งของโครงการการทำงานการอยู่รอดและการสร้างใหม่ที่ขาดไม่ได้ของทุกเซลล์ซึ่งเป็นสารที่สำคัญที่สุดในการผลิตพลังงานไมโทคอนเดรีย เนื่องจากโครงสร้าง quinone รูปวงแหวนทำให้ vitaminoid สามารถรับอิเล็กตรอนและถ่ายโอนไปยัง cytochromes โดยเฉพาะอย่างยิ่ง cytochrome c ซึ่งเป็นโปรตีนขนส่งอิเล็กตรอนของห่วงโซ่ทางเดินหายใจ การขนส่งอิเล็กตรอนใน mitochondria นำไปสู่การก่อตัวของ อะดีโนซีน triphosphate - ATP ซึ่งเป็นรูปแบบสากลของพลังงานที่ใช้ได้ทันทีในทุกเซลล์และยังเป็นตัวควบคุมที่สำคัญของกระบวนการผลิตพลังงาน สุดท้ายนี้ โคเอนไซม์ Q10 มีบทบาทสำคัญในกระบวนการทางชีวเคมีของฟอสโฟรีเลชันออกซิเดชั่นหรือฟอสโฟรีเลชันของระบบทางเดินหายใจ Ubiquinone จึงเป็นองค์ประกอบสำคัญในการเปลี่ยนพลังงานอาหารเป็นพลังงานจากภายนอกโดย 95% ของพลังงานทั้งหมดของร่างกายที่กระตุ้นโดย Q10 ดังนั้นในกรณีของการขาดโคเอนไซม์คิวเทนจะมีการรบกวนอย่างมีนัยสำคัญในการออกซิเดชั่น การเผาผลาญพลังงาน เกิดขึ้นซึ่งจะส่งผลเสียต่อพลังงาน สมดุล ของอวัยวะที่มีพลังงานสูง หัวใจ, ตับ และไตได้รับผลกระทบโดยเฉพาะ ด้วยปริมาณโคเอนไซม์คิวเทนที่เพียงพอเซลล์สามารถให้พลังงานได้อย่างเหมาะสม เป็นแหล่งพลังงานที่ดีให้กับ ระบบภูมิคุ้มกัน เสริมสร้างการป้องกันของร่างกายทำให้สิ่งมีชีวิตโดยรวมของมนุษย์มีความต้านทานมากขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งต่ออนุมูลอิสระ

ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ

โคเอนไซม์คิวเทนควบคู่ไปด้วย วิตามินอี, นอยด์ และกรดไลโปอิคเป็นตัวสำคัญที่ละลายในไขมัน สารต้านอนุมูลอิสระ ในเยื่อไขมัน ด้วยการทำหน้าที่เป็นตัวกำจัดอนุมูลอิสระ ubiquinone ช่วยปกป้อง ไขมันโดยเฉพาะ LDL คอเลสเตอรอลจากการเปลี่ยนแปลงออกซิเดชัน นอกจาก ไขมันเป้าหมายของอนุมูลอิสระ ได้แก่ โปรตีน, กรดนิวคลีอิกและ คาร์โบไฮเดรต. อนุมูลอิสระสามารถเกิดขึ้นจากภายนอกได้เช่นเดียวกับผลิตภัณฑ์ปฏิกิริยาที่ไม่เสถียรใน mitochondria จากการหายใจของเซลล์และสามารถออกฤทธิ์ต่อสิ่งมีชีวิตของเราทั้งในรูปแบบทางเคมี - ส่วนประกอบของอาหารสารพิษจากสิ่งแวดล้อม ยาเสพติด - และในรูปแบบทางกายภาพ - รังสียูวี, รังสีไอออไนซ์. สภาพความเป็นอยู่ในปัจจุบันของเรา - ร่างกายและจิตใจสูง ความเครียด, ไม่สมดุล อาหาร - ผักและผลไม้สดน้อยเกินไปและผลิตภัณฑ์ที่มีไขมันสูงมากเกินไป - เพิ่มขึ้น แอลกอฮอล์ และ นิโคติน การบริโภคและอิทธิพลด้านลบของสิ่งแวดล้อม - ส่งเสริมการก่อตัวของอนุมูลอิสระ ในกรณีที่มีการเปิดรับแสงเพิ่มขึ้นหรือมีอยู่ สารต้านอนุมูลอิสระ การขาดสารอนุมูลอิสระสามารถทำให้เนื้อเยื่อชีวภาพอยู่ภายใต้การออกซิเดชั่น ความเครียด - ความไม่สมดุลระหว่างระบบโปรและสารต้านอนุมูลอิสระในอดีต - และทำลายโดยการกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาลูกโซ่ในฐานะตัวริเริ่มซึ่งจะเกิดปฏิกิริยาออกซิแดนท์ สิ่งเหล่านี้สามารถสร้างความเสียหายให้กับ DNA ผ่านการแบ่งเกลียวการปรับเปลี่ยนฐานหรือการแตกตัวของ deoxyribose นอกจากนี้สารออกซิแดนท์สามารถเปลี่ยนแปลงโครงสร้างได้ โปรตีนซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างหลักทุติยภูมิและตติยภูมิตลอดจนการปรับเปลี่ยนโซ่ด้านข้างของกรดอะมิโนซึ่งจะมาพร้อมกับการสูญเสียฟังก์ชัน การเกิดอนุมูลอิสระที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดความเครียดในกลุ่ม Q10 ในอวัยวะแต่ละส่วนความเข้มข้นของ Q10 ต่ำจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเปลี่ยนแปลงออกซิเดชั่นของเซลล์ต่างๆ ข้อควรระวัง. ความเสียหายของเซลล์ออกซิเดทีฟในที่สุดอาจนำไปสู่การพัฒนาของโรคความเสื่อมเช่น:

อนุมูลอิสระยังมีบทบาทสำคัญในการแก่ชรา - ออกซิเดชั่นสูง ความเครียด เร่งกระบวนการชราการศึกษาเกี่ยวกับโรคหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับอนุมูลอิสระสรุปได้ว่าผนังหลอดเลือดที่เปลี่ยนแปลงโดย atherosclerotically แสดงให้เห็นว่าโคเอนไซม์คิวเทนออกซิไดซ์เพิ่มขึ้นมากกว่า 300% สูงขนาดนี้ สมาธิ อาจบ่งบอกถึงความต้องการโคเอนไซม์คิวเทนที่เพิ่มขึ้นในระหว่างความเครียดออกซิเดชั่น โคเอ็นไซม์คิวเท็นช่วยป้องกันอันตรายจากอนุมูลอิสระโดยการ "กำจัด" ก่อนที่จะทำปฏิกิริยากับส่วนประกอบที่จำเป็นของเซลล์ อันเป็นผลมาจากการดูดซับปฏิกิริยาที่รุนแรงสารต้านอนุมูลอิสระมักจะหมดฤทธิ์ไปเอง ด้วยเหตุนี้การบริโภคโคเอนไซม์คิวอย่างเพียงพอจึงมีความสำคัญอย่างมากในการรักษา สารต้านอนุมูลอิสระ ระบบป้องกันอนุมูลอิสระ นอกจาก Q10 แล้วสารต้านอนุมูลอิสระที่สำคัญที่สุด ได้แก่ วิตามิน เอ ซี อี เบต้าแคโรที, flavonoids และ โพลีฟีน. นอกจากนี้ต้องกล่าวถึงว่าสารต้านอนุมูลอิสระที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำเป็นเพียงส่วนหนึ่งของกลยุทธ์การป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระและการขาดสารต้านอนุมูลอิสระแต่ละส่วนสามารถชดเชยได้บางส่วนโดยผู้อื่น ดังนั้นจึงไม่จำเป็นต้องขาดการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระที่แยกได้ นำ ต่ออาการหรือความผิดปกติในการเผาผลาญ นอกจากนี้โคเอนไซม์คิวเทนยังช่วยวิตามินอี ประหยัดเอฟเฟกต์” ร่วมกับยูบิควินอลพันธมิตรรีดอกซ์ ด้วยเหตุนี้จึงหมายความว่า Q10 มีส่วนเกี่ยวข้องอย่างมีนัยสำคัญในการกลับตัวของโทโคเฟอริลหัวรุนแรงไปสู่การทำงาน วิตามินอี. นอกจากนี้ ubiquinone ยังส่งเสริมการสร้างใหม่ของวิตามินอีผ่านคุณสมบัติการไล่เรเดียลโดยตรง

ผลกระทบต่อหัวใจ

จากการศึกษาทางคลินิกเกี่ยวกับโรคหัวใจและหลอดเลือดพบว่าหัวใจเป็นอวัยวะที่อ่อนแอที่สุดต่อความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นและริ้วรอยก่อนวัย เนื่องจากหัวใจเป็นอวัยวะหนึ่งที่มีความเข้มข้นของ Q10 สูงสุดก อาหาร อุดมไปด้วยโคเอนไซม์คิวเทนป้องกันโรคหัวใจต่างๆเช่น โรคหลอดเลือดหัวใจ (CAD) หัวใจล้มเหลว (กล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแอ), และ cardiomyopathy. Ubiquinone เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการจัดหาพลังงานของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ เหนือสิ่งอื่นใดคือเพิ่มประสิทธิภาพการเต้นของหัวใจและการขับออก ปริมาณดัชนีการเต้นของหัวใจและดัชนีปริมาตรไดแอสโตลิกและส่วนการขับออก การศึกษาอย่างกว้างขวางพบว่าระดับ ATP และโคเอนไซม์คิวเทนลดลงในโรคหัวใจบางชนิด การเสริม Q10 มีผลดีต่อการทำงานของหัวใจในผู้ที่ได้รับผลกระทบ - การหยุดยา ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร ในที่สุดก็นำไปสู่การเสื่อมของสมรรถภาพของหัวใจอีกครั้ง เอฟเฟกต์ต่อไปนี้เรียกว่าเอฟเฟกต์รอง:

  • การทำให้เยื่อมีเสถียรภาพและเพิ่มการเคลื่อนที่ของเมมเบรน - เนื่องจากคุณสมบัติไลโปฟิลิกสูงโคเอนไซม์คิวเทนสามารถเคลื่อนที่ไปมาใน เยื่อหุ้มเซลล์; Q10 ยังช่วยให้มั่นใจได้ถึงการซึมผ่านของเมมเบรนสำหรับสารสำคัญ
  • การยับยั้งฟอสโฟลิเปสภายในเซลล์
  • มีอิทธิพลต่อ โซเดียม-โพแทสเซียม กิจกรรม ATPase และการรักษาเสถียรภาพของความสมบูรณ์ของ แคลเซียม- ช่องทางพึ่งพาตามความรู้ในปัจจุบันยังไม่ชัดเจนว่าความต้องการโคเอนไซม์คิวเท็นในแต่ละวันมีมากเพียงใด นอกจากนี้ยังไม่ชัดเจนว่าร่างกายผลิตโคเอนไซม์คิวเทนได้มากเพียงใดและมีส่วนช่วยในการจัดหาที่ตรงกับความต้องการของร่างกายมากเพียงใด ตามที่ผู้เขียนบางคนความสามารถในการผลิตโคเอนไซม์คิวเทนจะลดลงเมื่ออายุมากขึ้น เป็นผลให้ปริมาณ Q10 ในพลาสมาและความเข้มข้นของ Q10 ในอวัยวะแต่ละส่วนลดลง ระดับโคเอนไซม์คิวเทนต่ำจะพบได้โดยเฉพาะหลังจากอายุ 10 ปีในผู้สูงอายุความเข้มข้นของโคเอนไซม์คิวเทนโดยเฉพาะในกล้ามเนื้อหัวใจพบว่าต่ำกว่าวัยกลางคน 10-10%

สาเหตุของระดับโคเอนไซม์คิวเทนต่ำในวัยชราอาจมีดังต่อไปนี้:

  • การบริโภคที่เพิ่มขึ้นในวัยชรา
  • การลดลงของ mitochondrial มวล ในกล้ามเนื้อ

อย่างไรก็ตามยังไม่มีการพิสูจน์ทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับเรื่องนี้

หัวใจ - ในอวัยวะอื่น ๆ - ได้รับผลกระทบโดยเฉพาะอย่างยิ่งจากการลดลงของโคเอนไซม์คิวเทนที่เกี่ยวข้องกับอายุ สมาธิ. การสังเคราะห์ Q10 ด้วยตนเองที่ลดลงตามอายุแสดงถึงปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญ อันเป็นผลมาจากการลดลงของระดับ Q10 ทำให้การจัดหาพลังงานของสิ่งมีชีวิตไม่เพียงพอและอวัยวะต่างๆจะอ่อนแอต่ออนุมูลอิสระมากขึ้น สิ่งนี้จะเพิ่มความเสี่ยงทั้งในการเกิดโรคความเสื่อมและการปรากฏตัวของอาการเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับอายุ แม้แต่การขาด Q10 ถึง 25% ก็สามารถทำให้การทำงานของร่างกายลดลงได้ในที่สุดเมื่ออายุเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากอายุ 40 ปีการป้องกันการขาดโคเอนไซม์คิวเทนผ่านการบริโภค Q10 ในอาหารที่เพียงพอก็มีความสำคัญมากขึ้นสำหรับระดับของไวตามินอยด์ในอวัยวะต่างๆเช่น เป็นหัวใจ ตับ, ปอด, ม้าม, ต่อมหมวกไต, ไตและตับอ่อน - ตับอ่อน แนวโน้มระดับโคเอนไซม์คิวเทนตามอายุ

อวัยวะ ระดับ Q10 ในเด็กอายุ 20 ปี (ค่าพื้นฐาน 100) มูลค่า Q10 ลดลง% ในเด็กอายุ 40 ปี มูลค่า Q10 ลดลง% ในเด็กอายุ 79 ปี
หัวใจสำคัญ 100 32 58
ไต 100 27 35
ต่อมหมวกไต 100 24 47
ม้าม 100 13 60
ตับอ่อน 100 8 69
ตับ 100 5 17
ปอด 100 0 48

ปฏิกิริยาระหว่างยา - สแตติน

ผู้ป่วยที่มี ไขมันในเลือดสูง ใครจะต้องรับ ยากลุ่ม statin ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับการบริโภคโคเอนไซม์คิวเทนในอาหาร การสังเคราะห์ Q10 ในตัวเองแบบ จำกัด โดยใช้ ยากลุ่ม statin เพิ่มความเสี่ยงของการขาดโคเอนไซม์คิวเทนร่วมกับการบริโภค Q10 ในอาหารต่ำ Statins เรียกว่า คอเลสเตอรอล สารยับยั้งการสังเคราะห์และเป็นหนึ่งในการลดไขมันที่สำคัญที่สุด ยาเสพติด. พวกเขาปิดกั้นการก่อตัวของ คอเลสเตอรอล ใน ตับ ผ่านการยับยั้งเอนไซม์ HMG-CoA reductase ซึ่งจำเป็นสำหรับกระบวนการนี้ - statins จึงเรียกอีกอย่างว่าสารยับยั้งเอนไซม์สังเคราะห์คอเลสเตอรอล (CSE) โดยการปิดกั้น HMG-CoA reductase สแตตินยังป้องกันการสังเคราะห์โคเอนไซม์คิวเทนจากภายนอก นอกจากนี้ยังมีหลักฐานว่าผลข้างเคียงของสารยับยั้ง CSE สามารถลดลงได้อย่างมากโดยใช้ Q10