กรดอัลฟาไลโนเลนิก (ALA) อยู่ในกลุ่มของโอเมก้า 3 กรดไขมัน. ประกอบด้วย 18 คาร์บอน อะตอมและเป็นกรดไขมันไม่อิ่มตัวสามเท่า พันธะคู่ทั้งสามอยู่ระหว่างอะตอม C ที่เก้าและปลายเมธิล - C18: 3, n-3 ALA เป็นหนึ่งในสิ่งสำคัญ กรดไขมัน. เหตุผลนี้คือปลายเมธิลที่พันธะคู่ ไม่จำเป็น กรดไขมัน มีปลายคาร์บอกซิลซึ่งเป็นสาเหตุที่ เอนไซม์ ของสิ่งมีชีวิตมนุษย์สามารถใส่พันธะคู่ได้ สิ่งนี้ไม่สามารถทำได้ด้วยปลายเมธิลเช่นเดียวกับ เอนไซม์ 12- และ 15-desaturase ที่จำเป็นสำหรับสิ่งนี้ขาดหายไป ดังนั้นจึงต้องดำเนินการ ALA ผ่านไฟล์ อาหาร โดยใช้น้ำมันพืชเป็นหลัก
การสังเคราะห์ (การเปลี่ยน ALA เป็นกรด eicosapentaenoic (EPA) และกรด docosahexaenoic (DHA))
กรดอัลฟาไลโนเลนิกที่จำเป็นจะเข้าสู่ร่างกายผ่านทาง อาหารโดยส่วนใหญ่ผ่านน้ำมันพืชเช่น ผ้าลินิน, ต้นมันฮ่อ, คาโนลาและน้ำมันถั่วเหลือง กรดอัลฟาไลโนเลนิกเป็นสารตั้งต้นของไขมันโอเมก้า 3 กรด และถูกเผาผลาญ (metabolized) เข้าไป กรด eicosapentaenoic (EPA) และ กรด docosahexaenoic (DHA) โดยการยืดตัว (การยืดตัวของสายโซ่กรดไขมันโดยอะตอม C 2 อะตอม) และความไม่อิ่มตัว (การเปลี่ยนสารอิ่มตัวเป็นสารประกอบไม่อิ่มตัวโดยการใส่พันธะคู่) กระบวนการนี้เกิดขึ้นในเรติคูลัมเอนโดพลาสมิกแบบเรียบ (ออร์แกเนลล์ของเซลล์ที่มีโครงสร้างที่มีโครงสร้างที่มีช่องของโพรงที่ล้อมรอบด้วยเยื่อหุ้ม) ของมนุษย์ เม็ดเลือดขาว (สีขาว เลือด เซลล์) และ ตับ เซลล์. การเปลี่ยนกรดอัลฟาไลโนเลนิกเป็น EPA ดำเนินการดังนี้
- กรดอัลฟาไลโนเลนิก (C18: 3) → C18: 4 โดยเดลต้า -6 desaturase (เอนไซม์ที่แทรกพันธะคู่ที่พันธะ CC ที่หก - ดังที่เห็นจากปลายคาร์บอกซิล (COOH) ของห่วงโซ่กรดไขมัน - โดยการถ่ายโอนอิเล็กตรอน) .
- C18: 4 → C20: 4 โดยกรดไขมัน elongase (เอนไซม์ที่ยืดไขมัน กรด โดยร่างกาย C2)
- C20: 4 → กรด eicosapentaenoic (C20: 5) โดย delta-5 desaturase (เอนไซม์ที่แทรกพันธะคู่ที่พันธะ CC ที่ห้า - ดังที่เห็นจากปลายคาร์บอกซิล (COOH) ของห่วงโซ่กรดไขมัน - โดยการถ่ายโอนอิเล็กตรอน)
การเปลี่ยนกรดอัลฟาไลโนเลนิกเป็น DHA มีดังต่อไปนี้:
- การแปลง ALA (C18: 3) ครั้งแรกเป็น EPA (C20: 5) - ดูด้านบนจากนั้น:
- C20: 5 →กรด docosapentaenoic (C22: 5) →กรด tetracosapentaenoic (C24: 5) โดยกรดไขมัน elongase
- C24: 5 → tetracosapentaenoic acid (C24: 6) โดยเดลต้า -6 desaturase
- C24: 6 →กรด docosahexaenoic (C22: 6) โดยß-oxidation (การทำให้กรดไขมันสั้นลงด้วยออกซิเจนครั้งละ 2 อะตอม) ใน peroxisomes (ออร์แกเนลล์ของเซลล์ซึ่งกรดไขมันและสารประกอบอื่น ๆ ถูกย่อยสลายโดยออกซิเดชั่น)
เพื่อให้แน่ใจว่ามีการสังเคราะห์ EPA และ DHA จากภายนอกจำเป็นต้องมีกิจกรรมที่เพียงพอของทั้งเดลต้า -6 และเดลต้า -5 desaturase desaturases ทั้งสองต้องการธาตุอาหารรองบางชนิดเพื่อรักษาการทำงานโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ไพริดอกซิ (วิตามินบี 6) ไบโอติน, แคลเซียม, แมกนีเซียม, สังกะสี และ วิตามินอี. การขาดสารอาหารรองเหล่านี้นำไปสู่การลดลงของกิจกรรม desaturase และต่อมาทำให้ EPA บกพร่องและการสังเคราะห์ DHA
การดูดซึม
กรดอัลฟาไลโนเลนิกถูกผูกไว้ใน อาหาร in ไตรกลีเซอไรด์ (เอสเทอร์สามเท่าของความสามารถพิเศษ แอลกอฮอล์ กลีเซอรอล มีไขมันสามตัว กรด) และผ่านการย่อยสลายทางกลและทางเอนไซม์ในระบบทางเดินอาหาร (ปาก, กระเพาะอาหาร, ลำไส้เล็ก). ผ่านการกระจายตัวทางกล - การเคี้ยวการบีบตัวของกระเพาะอาหารและลำไส้ - และภายใต้การกระทำของ น้ำดี, อาหาร ไขมัน (ไขมันในอาหาร) ถูกทำให้เป็นอิมัลชันและแตกออกเป็นหยดน้ำมันขนาดเล็ก (0.1-0.2 µm) ที่สามารถถูกโจมตีโดยไลเปส (เอนไซม์ ที่สลายกรดไขมันที่ปราศจาก ไขมัน). Pregastric และ gastric (กระเพาะอาหาร) ไลเปสเริ่มต้นความแตกแยกของ ไตรกลีเซอไรด์ และ phospholipids (10-30% ของอาหาร ไขมัน). อย่างไรก็ตามการสลายไขมันหลัก (การละลาย 70-90% ของไขมัน) เกิดขึ้นใน ลำไส้เล็กส่วนต้น และ jejunum ภายใต้การกระทำของ esterases ของตับอ่อนเช่นตับอ่อน เอนไซม์ไลเปส, carboxylester lipase และ phospholipaseซึ่งการหลั่งถูกกระตุ้นโดย cholecystokinin (CCK, ฮอร์โมนเปปไทด์ของระบบทางเดินอาหาร) โมโนกลีเซอไรด์ (กลีเซอรอล เอสเทอร์ด้วยกรดไขมัน), ไลโซ -phospholipids (กลีเซอรอล esterified ด้วย กรดฟอสฟอริก) และกรดไขมันอิสระที่เกิดจากไตรกลีเซอไรด์และความแตกแยกของฟอสโฟลิปิดจะรวมตัวกันในลำไส้เล็กร่วมกับไขมันที่ไฮโดรไลซ์อื่น ๆ เช่น คอเลสเตอรอลและ กรดน้ำดี เพื่อสร้าง micelles ผสม (โครงสร้างทรงกลมที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 3-10 นาโนเมตรซึ่งไขมัน โมเลกุล จัดเรียงในลักษณะที่ น้ำ- ส่วนของโมเลกุลที่ละลายน้ำจะหันออกด้านนอกและส่วนของโมเลกุลที่ไม่ละลายน้ำจะหันเข้าด้านใน) ระยะ micellar ทำหน้าที่ในการละลาย (เพิ่มความสามารถในการละลายของ) ไขมันและช่วยให้สาร lipophilic (ที่ละลายในไขมัน) ถูกดูดซึมเข้าสู่ enterocytes (เซลล์ของลำไส้เล็ก เยื่อบุผิว) ของ ลำไส้เล็กส่วนต้น และ jejunum อ้วน การดูดซึม ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาอยู่ระหว่าง 85-95% และสามารถเกิดขึ้นได้จากสองกลไก ในแง่หนึ่งโมโนกลีเซอไรด์ไลโซ -phospholipids, คอเลสเตอรอล และกรดไขมันอิสระสามารถผ่านเยื่อหุ้มสองชั้นของฟอสโฟลิปิดของเอนเทอโรไซต์ได้โดยการแพร่กระจายแบบพาสซีฟเนื่องจากลักษณะของไลโปฟิลิก ในทางกลับกันการดูดซึมไขมันเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของเมมเบรน โปรตีนเช่น FABPpm (โปรตีนที่จับกับกรดไขมันของพลาสมาเมมเบรน) และ FAT (ตัวแปลกรดไขมัน) ซึ่งมีอยู่ในเนื้อเยื่ออื่น ๆ ลำไส้เล็กเช่น ตับ, ไต, เนื้อเยื่อไขมัน - adipocytes (เซลล์ไขมัน), หัวใจ และ รก. อาหารที่มีไขมันสูงช่วยกระตุ้นการแสดงออกของ FAT ภายในเซลล์ (ภายในเซลล์) ในเอนเทอโรไซต์ ALA ซึ่งถูกกินเข้าไปในรูปของกรดไขมันอิสระหรือในรูปของโมโนกลีเซอไรด์และปล่อยออกมาภายใต้อิทธิพลของไลเปสภายในเซลล์นั้นจะถูกผูกไว้กับ FABPc (โปรตีนที่จับกับกรดไขมันในไซโตซอล) ซึ่งมีความสัมพันธ์กันสูงกว่า ไม่อิ่มตัวมากกว่ากรดไขมันสายยาวอิ่มตัวและแสดงออก (เกิดขึ้น) โดยเฉพาะบริเวณขอบแปรงของเจจูนัม ตามด้วยการสังเคราะห์ใหม่ของ ไตรกลีเซอไรด์ และฟอสโฟลิปิดในเรติคูลัมเอนโดพลาสมิกแบบเรียบ (ออร์แกเนลล์ของเซลล์ที่มีโครงสร้างที่มีโครงสร้างที่มีช่องของโพรงที่ล้อมรอบด้วยเมมเบรน) และการดูดซึมกรดไขมันเพิ่มเติมเข้าไปในเอนเทอโร ตามมาด้วยการดูดซึมของไขมันเข้าสู่ไคโลไมครอน (ไลโปโปรตีน) ประกอบด้วยไตรกลีเซอไรด์ฟอสโฟลิปิด คอเลสเตอรอล, คอเลสเตอรอลเอสเทอร์และ อะ (ส่วนโปรตีนของไลโปโปรตีนทำหน้าที่เป็นโครงร่างโครงสร้างและ / หรือการรับรู้และการเชื่อมต่อ โมเลกุลตัวอย่างเช่นสำหรับตัวรับเมมเบรน) เช่น Apo B48, AI และ AIV Chylomicrons มีหน้าที่ในการขนส่งไขมันในอาหารที่ดูดซึมในลำไส้ไปยังเนื้อเยื่อส่วนปลายและ ตับ. แทนที่จะขนส่งด้วย chylomicrons ลิพิดยังสามารถขนส่งไปยังเนื้อเยื่อใน VLDL ได้ (ต่ำมาก ไลโปโปรตีน; ไลโปโปรตีนที่มีไขมันที่มีความหนาแน่นต่ำมาก)
การขนส่งและการจัดจำหน่าย
chylomicrons ที่อุดมด้วยไขมัน (ประกอบด้วยไตรกลีเซอไรด์ 80-90%) จะถูกหลั่ง (หลั่ง) เข้าไปในช่องว่างระหว่างหน้าของ enterocytes โดย exocytosis (การขนส่งสารออกจากเซลล์) และขนส่งออกไปทาง น้ำเหลือง. ผ่านทางช่องท้อง truncus (น้ำเหลืองที่ไม่มีการจับคู่ลำตัวของช่องท้อง) และ ductus thoracicus (ลำตัวเก็บน้ำเหลืองของช่องทรวงอก) chylomicrons จะเข้าสู่ subclavian หลอดเลือดดำ (subclavian vein) และ jugular vein (jugular vein) ตามลำดับซึ่งมาบรรจบกันเพื่อสร้างหลอดเลือดดำ brachiocephalic (ด้านซ้าย) - angulus venosus (มุมหลอดเลือดดำ) venae brachiocephalicae ของทั้งสองฝ่ายรวมกันเป็นผู้ที่เหนือกว่า Vena Cava (superior vena cava) ซึ่งเปิดในไฟล์ เอเทรียมด้านขวา ของ หัวใจ. โดยแรงสูบของ หัวใจchylomicrons ถูกนำเข้าสู่อุปกรณ์ต่อพ่วง การไหลเวียนโดยที่พวกมันมีครึ่งชีวิต (เวลาที่ค่าลดลงครึ่งหนึ่งตามเวลา) ประมาณ 30 นาที ในระหว่างการขนส่งไปยังตับไตรกลีเซอไรด์ส่วนใหญ่จาก chylomicrons จะถูกแยกออกเป็นกลีเซอรอลและกรดไขมันอิสระภายใต้การทำงานของไลโปโปรตีน เอนไซม์ไลเปส (LPL) ซึ่งอยู่บนพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดของ เลือด เส้นเลือดฝอยซึ่งถูกยึดโดยเนื้อเยื่อส่วนปลายเช่นกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมันส่วนหนึ่งมาจากการแพร่กระจายแบบพาสซีฟและบางส่วนเป็นสื่อกลางของผู้ให้บริการ -FABPpm; อ้วน -. ด้วยกระบวนการนี้ chylomicrons จะถูกย่อยสลายให้เป็นเศษซากของ chylomicron (CM-R อนุภาคที่เหลือของ chylomicron ไขมันต่ำ) ซึ่งจับกับตัวรับเฉพาะในตับซึ่งเป็นสื่อกลางโดย apolipoprotein E (ApoE) การดูด CM-R เข้าสู่ตับเกิดขึ้นจาก endocytosis ที่เป็นสื่อกลางรับ (การรุกราน ของ เยื่อหุ้มเซลล์ →การบีบรัดของถุงที่มี CM-R (เอนโดโซม, ออร์แกเนลล์ของเซลล์) เข้าสู่ภายในเซลล์) เอนโดโซมที่อุดมด้วย CM-R จะหลอมรวมกับไลโซโซม (ออร์แกเนลล์ของเซลล์ที่มีเอนไซม์ไฮโดรไลซิง) ในไซโตซอลของเซลล์ตับทำให้เกิดความแตกแยกของ กรดไขมันอิสระจากไขมันใน CM-Rs สุดท้ายในเซลล์ตับ (เช่นเดียวกับใน เม็ดเลือดขาว) การแปลง ALA เป็น EPA และ DHA เกิดขึ้น
การผลิตจากน้ำมันพืช
กรดอัลฟาไลโนเลนิกถูกผูกไว้เป็น เอสเตอร์ ในไตรกลีเซอไรด์จำนวนมากและสามารถรับได้ด้วยความช่วยเหลือของอัลคาไลน์ซาพอนิฟิเคชัน ในกระบวนการนี้น้ำมันพืชที่เกี่ยวข้องเช่นลินซีด ต้นมันฮ่อ,หรือ น้ำมันเรพซีด ได้รับความร้อนสูงร่วมกับด่าง ส่วนผสมของน้ำมันจะถูกแยกออกโดยการกลั่นและสามารถแยก ALA ได้ มักใช้น้ำมันลินสีดในการผลิต ที่อุณหภูมิห้องและไม่ต้องสัมผัสกับอากาศ ALA มีลักษณะเป็นของเหลวที่มีน้ำมันไม่มีสีและไม่มีกลิ่น กรดไขมันนี้ไม่ละลายน้ำ น้ำ และไวต่อการเกิดออกซิเดชัน เมื่อสัมผัสกับ ออกซิเจนสีเหลืองและแม้กระทั่งการลอกของของเหลวเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว
