กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)
โรคนี้เกิดจาก โรคซาร์ส COV-2 (คำพ้องความหมาย: ไวรัสโคโรนาสายพันธุ์ใหม่: 2019-nCoV; โคโรนาที่เกี่ยวข้องกับ NCIP, NCIP-CoV; 2019-nCoV (โคโรนาสายพันธุ์ใหม่ 2019; โคโรนาสายพันธุ์ใหม่ 2019) ไวรัสเป็นของเชื้อสาย B ของ beta coronaviruses; มันคือไวรัส ssRNA แบบห่อหุ้ม (+) เซลล์กุณโฑที่สร้างเมือกและเซลล์ปรับสภาพใน โพรงจมูก น่าจะเป็นเซลล์เป้าหมายแรกสำหรับ โรคซาร์ส COV-2กับไวรัสโคโรนาสายพันธุ์ใหม่ที่ใช้ตัวรับเซลล์เดียวกับไวรัสซาร์สเพื่อติดเซลล์เป้าหมาย: โดยใช้เอนไซม์ transmembrane ACE2 (angiotensin แปลงเอนไซม์ 2) เป็นตัวรับเพื่อเข้าสู่เซลล์โฮสต์ ACE2 แสดงออกอย่างมากในรูปแบบ หัวใจ และปอด - เช่นเดียวกับในไต endothelium และระบบทางเดินอาหาร นิพจน์ ACE2 ในไฟล์ เยื่อบุจมูก เพิ่มขึ้นตามอายุและต่ำที่สุดในเด็กอายุต่ำกว่า XNUMX ปี นี่อาจเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เกิดน้อยลง Covid-19 ในวัยเด็ก myocytes หัวใจเพิ่มขึ้นตามอายุการแสดงออกของ โปรตีน ACE2 และ TMPRSS2 ซึ่งเชื้อไวรัสโคโรนา โรคซาร์ส COV-2 เข้าสู่เซลล์ระดับ AC2 สามารถเพิ่มขึ้นได้อีกโดย Renin-แองจิโอเทนซิน-aldosterone สารยับยั้งระบบ (สารยับยั้ง ACE; angiotensin receptor blockers) อย่างไรก็ตามถือว่าได้รับการพิสูจน์แล้วว่าผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่รับประทานสิ่งเหล่านี้ ยาเสพติด ไม่มีการพยากรณ์โรคที่แย่กว่าคนอื่น ๆ เมื่อพวกเขาพัฒนา Covid-19. ในขณะเดียวกันการยับยั้งยาของ Renin-แองจิโอเทนซิน-aldosterone ระบบ (RAAS) แสดงให้เห็นว่ามีผลดีมากกว่า: อัตราส่วนจำนวนของผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงกับผู้ที่มีอาการรุนแรงน้อยกว่าโดยเฉลี่ยหนึ่งในสามในกลุ่ม RAAS-blocker ต่ำกว่าในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับ RAAS blockers นี้มีนัยสำคัญทางสถิติในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยที่มี ความดันเลือดสูง. อีกปัจจัยหนึ่งที่ดูเหมือนจะอำนวยความสะดวกในการเข้ามาของ โรคซาร์ส-CoV-2 เข้าสู่ภายในเซลล์โดยใช้ตัวรับ ACE2 ที่รู้จักคือ neuropilin-1 (NRP1) NRP1 พบในเยื่อเมือกของ ทางเดินหายใจ และ จมูกซึ่งอาจมีความสำคัญเชิงกลยุทธ์ในการแปลภาษานี้เพื่อนำไปสู่กระบวนการติดเชื้อและการแพร่กระจายของ โรคซาร์ส-CoV-2. การทดลองกับเซลล์ที่เพาะเลี้ยงในห้องปฏิบัติการชี้ให้เห็นว่า NRP1 สามารถส่งเสริมการติดเชื้อ“ ใน บริษัท ” ของ ACE2 กล่าวคือ NRP1 อาจเป็นตัวแทนของปัจจัยที่มีศักยภาพของ ACE2 อย่างไรก็ตามก็เป็นไปได้เช่นกันว่า โรคซาร์ส-CoV-2 สามารถเข้าสู่เซลล์ได้โดยไม่ขึ้นกับ ACE2 เมื่อปริมาณไวรัสสูง แหล่งกักเก็บเชื้อโรคตามธรรมชาติมักเป็นค้างคาวผลไม้ (ค้างคาว) ยังไม่ทราบโฮสต์ระดับกลาง การติดเชื้อ SARS-CoV-2 สามารถ นำ ผิดปกติ โรคปอดบวมซึ่งได้รับการตั้งชื่อ Covid-19 (โรคปอดบวมที่ติดเชื้อไวรัสโคโรนาสายพันธุ์ใหม่ (NCIP)) SARS-CoV-2 coronavirus ไม่เพียง แต่ทำลายถุงลมในปอดเท่านั้น แต่ยังรวมถึง endothelia (เซลล์ของชั้นผนังด้านในสุดของ เลือด เรือ หันหน้าไปทางลูเมนของหลอดเลือด) ทำให้เกิด ลิ่มเลือดอุดตัน (รูปแบบของ ลิ่มเลือด/ thrombus) ในเลือดเล็ก เรือ. นอกจากนี้ angiogenesis intussusceptive (การแตกหน่อใหม่ เลือด เรือ เข้าไปในบริเวณโดยรอบพร้อมกับการรุกรานเข้าไปในลูเมนของเรือ ความพยายามของร่างกายที่จะแบ่งสิ่งที่มีอยู่แล้ว เส้นเลือด แสดงให้เห็นเป็นสองส่วน) อาการรุนแรงของ COVID-19 อาจเกิดจากภูมิคุ้มกัน ลิ่มเลือดอุดตัน. สิ่งนี้นำหน้าด้วยปฏิกิริยาที่เกินจริงของไฟล์ ระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งแกรนูโลไซต์นิวโทรฟิลิก (เป็นของเม็ดเลือดขาว / ขาว เลือด กลุ่มเซลล์) ไล่ "อวน" ของวัสดุเซลล์เข้าสู่พลาสมาของเลือด รูปแบบการป้องกันนี้เรียกว่า“ neutrophil extracellular traps” (NET) รูปแบบ NET ทำหน้าที่ในการต่อสู้กับไฟล์ ไวรัสแต่ NETs กระตุ้นแทน ลิ่มเลือดอุดตัน/ หลอดเลือด การอุด โดย thrombus (ลิ่มเลือด) (= ภูมิคุ้มกันการเกิดลิ่มเลือด)
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุทางชีวประวัติ
- ภาระทางพันธุกรรม / การกำจัด - ความถี่อัลลีล ACE2 ที่สูงขึ้นในตัวแปร“ expression-quantitative-trait-locus” (eQTL) (ความแปรผันของระดับการแสดงออกของ mRNA) ในประชากรในเอเชียตะวันออกรวมถึง สาธารณรัฐประชาชนจีน; สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับการแสดงออกของเนื้อเยื่อที่สูงขึ้นของตัวแปรตัวรับไวรัส ACE 2 ซึ่งอาจอธิบายถึงความอ่อนแอของโรคซาร์ส - โควี -2 ที่เพิ่มสูงขึ้น (“ ความอ่อนแอ”)
- อายุ - ผู้สูงอายุและที่อยู่อาศัยใน สุขภาพ สิ่งอำนวยความสะดวกในการดูแล
- อาชีพ - บุคลากรทางการแพทย์
ปัจจัยเสี่ยงด้านพฤติกรรม
- ติดต่อกับผู้ป่วยในระยะของการติดเชื้อ
สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค
โรคติดเชื้อและพยาธิ (A00-B99)
- การติดเชื้อ SARS-CoV-2
กลุ่มเสี่ยงต่อการติดเชื้อ SARS-CoV-2 ได้แก่ :
- ผู้ชาย - ประมาณ 60% ของผู้ป่วย COVID-19 ทั้งหมดเป็นผู้ชาย สำหรับหลักสูตรร้ายแรงสัดส่วน 70%
- ในกลุ่มผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรังผู้ชายมีความเข้มข้นของตัวรับ ACE2 ที่ละลายน้ำได้สูงกว่าผู้หญิง
- บุคคลที่มีอายุ 60 ปีขึ้นไป
- ผู้ที่เป็นโรคร่วม (โรคร่วม)
- โรคอ้วน (BMI (ดัชนีมวลกาย / ดัชนีมวลกาย)> 40) - ผู้ป่วยที่มีอายุต่ำกว่า 60 ปีที่เป็นโรคอ้วนมีแนวโน้มที่จะต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลสำหรับ COVID-19 เป็นสองเท่าของน้ำหนักปกติ BMI> 35: ความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 7 เท่า; ผู้ป่วยโรคอ้วนผู้ป่วย COVID-19 มักต้องได้รับการดูแลจาก ICU
- โรคหัวใจและหลอดเลือด * * (เช่นความดันโลหิตสูง * * (ความดันโลหิตสูง) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (CAD; โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ) ภาวะหัวใจห้องบน (AF))
- โรคเบาหวาน,
- โรคทางเดินหายใจเรื้อรัง (เช่น โรคหอบหืดหลอดลม, โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง* (ปอดอุดกั้นเรื้อรัง), โรคหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น (โอเอสเอ) ความดันโลหิตสูงในปอด (PH; ความดันโลหิตสูงในปอด) คอร์ pulmonale).
- โรคตับเรื้อรัง
- เรื้อรัง ไต โรค (เช่นภาวะไต /ไต ความล้มเหลว)
- ภาวะ metabolic syndrome (MetS) - ชื่อทางคลินิกสำหรับการรวมกันของอาการ ความอ้วน (หนักเกินพิกัด), ความดันเลือดสูง (ความดันเลือดสูง) สูงขึ้น การอดอาหาร กลูโคส (อดเลือด น้ำตาล) and อินซูลินอดอาหาร ระดับซีรั่ม (ความต้านทานต่ออินซูลิน) และ dyslipidemia (VLDL สูงขึ้น ไตรกลีเซอไรด์ลดลง HDL คอเลสเตอรอล). นอกจากนี้ยังสามารถตรวจพบความผิดปกติของการแข็งตัว (แนวโน้มที่จะแข็งตัวเพิ่มขึ้น) ที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดอุดตันเพิ่มขึ้น (ความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 4 เท่าของโควิด -19 ที่รุนแรงหรือถึงแก่ชีวิต)
- โรคมะเร็ง
- โรคหลอดเลือดสมอง (เช่นการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา (ทางพยาธิวิทยา) ในหลอดเลือดสมองการอุดตันของหลอดเลือดสมอง)
- ผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง (การปราบปรามระบบป้องกันของร่างกาย)
- การล้างไต ผู้ป่วย (เนื่องจากมีอาการร่วมหลายอย่าง)
- ผู้สูบบุหรี่. *
* เนื่องจากการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของเอนไซม์ที่แปลงแองจิโอเทนซิน 2 (ACE2) ใน ทางเดินหายใจซึ่ง SARS-CoV-2 ไวรัส เข้าสู่เซลล์ จากการวิเคราะห์อภิมานของ 5 การศึกษาพบว่าผู้สูบบุหรี่ที่ใช้งานอยู่ไม่มีความเสี่ยงสูงกว่าในการติดเชื้อไวรัสโควิด -19 ที่รุนแรงขึ้น * * ปอดอุดกั้นเรื้อรัง เป็นโรคร่วมที่คาดเดาได้ชัดเจนที่สุดสำหรับความรุนแรงของ COVID-19 (OR 6.42) รองลงมาคือโรคหัวใจและหลอดเลือด (OR 4.4) และ ความดันเลือดสูง (หรือ 3.7)
