Gluconeogenesis: หน้าที่บทบาทและโรค

Gluconeogenesis ช่วยให้สามารถสังเคราะห์ใหม่ได้ กลูโคส ราคาเริ่มต้นที่ ไพรู, ให้น้ำนม และ กลีเซอรอล ในร่างกาย ด้วยวิธีนี้จะช่วยให้มั่นใจได้ว่าไฟล์ กลูโคส อุปทานของสิ่งมีชีวิตในช่วงที่อดอยาก การรบกวนในกลูโคโนเจเนซิสสามารถ นำ เป็นอันตราย ภาวะน้ำตาลในเลือด.

gluconeogenesis คืออะไร?

ปฏิกิริยากลูโคโนเจเนซิสส่วนใหญ่เกิดขึ้นใน ตับ และกล้ามเนื้อ ระหว่างกลูโคโนเจเนซิส กลูโคส ผลิตขึ้นอีกครั้งจากผลิตภัณฑ์ย่อยสลายโปรตีนคาร์โบไฮเดรตและ การเผาผลาญไขมัน. ปฏิกิริยาของกลูโคโนเจเนซิสเกิดขึ้นส่วนใหญ่ใน ตับ และในกล้ามเนื้อ จากนั้นกลูโคสที่สังเคราะห์แล้วจะถูกรวมตัวเป็นกลูโคเจนซึ่งเป็นสารกักเก็บที่ทำหน้าที่เป็นที่เก็บพลังงานสำหรับการส่งพลังงานไปยังเซลล์ประสาทอย่างรวดเร็ว เม็ดเลือดแดง และกล้ามเนื้อ Gluconeogenesis สามารถผลิตกลูโคสใหม่ได้ 180 ถึง 200 กรัมต่อวัน Gluconeogenesis สามารถมองได้ว่าเป็นการย้อนกลับของไกลโคไลซิส (การสลายกลูโคส) ไปเป็น ไพรู or ให้น้ำนมแต่สามขั้นตอนของปฏิกิริยาจะต้องถูกแทนที่ด้วยปฏิกิริยาบายพาสด้วยเหตุผลด้านพลังงาน Glycolysis ผลิต ไพรู (กรดไพรูวิก) หรือภายใต้สภาวะไร้ออกซิเจน ให้น้ำนม (ประจุลบของ กรดแลคติก). นอกจากนี้กรดไพรูวิกยังเกิดจาก กรดอะมิโน ในระหว่างการย่อยสลาย สารตั้งต้นอื่นสำหรับการสร้างกลูโคสใหม่คือ กลีเซอรอลซึ่งได้มาจากการย่อยสลายไขมัน มันถูกแปลงเป็น ไดไฮดรอกซีอะซิโตน ฟอสเฟตซึ่งทำหน้าที่เป็นเมตาโบไลต์ในห่วงโซ่การสังเคราะห์ของกลูโคโนเจเนซิสเพื่อสร้างกลูโคส

หน้าที่และบทบาท

คำถามเกิดขึ้นว่าทำไมจึงควรสร้างกลูโคสขึ้นมาใหม่เมื่อก่อนหน้านี้ถูกย่อยสลายด้วยไกลโคไลซิสเพื่อการผลิตพลังงาน อย่างไรก็ตามต้องจำไว้ว่าเซลล์ประสาท สมอง,หรือ เม็ดเลือดแดง ขึ้นอยู่กับน้ำตาลกลูโคสเป็นแหล่งพลังงาน หากน้ำตาลกลูโคสสำรองในร่างกายหมดลงโดยไม่ได้รับการเติมเต็มเร็วพอผลที่ตามมาจะเป็นอันตราย ภาวะน้ำตาลในเลือดซึ่งอาจถึงแก่ชีวิตได้ ด้วยความช่วยเหลือของ gluconeogenesis ปกติ เลือด ระดับกลูโคสสามารถรักษาให้คงที่ได้แม้ในช่วงที่อดอยากหรือในสถานการณ์ฉุกเฉินที่ต้องใช้พลังงานมาก หนึ่งในสามของกลูโคสที่สังเคราะห์ขึ้นใหม่จะถูกเก็บไว้เป็นกลูโคเจนใน ตับ และสองในสามของกล้ามเนื้อโครงร่าง ในช่วงที่อดอยากเป็นเวลานานความต้องการน้ำตาลกลูโคสจะลดลงบ้างเนื่องจากการใช้ร่างกายของคีโตนเพื่อการผลิตพลังงานถือเป็นเส้นทางการเผาผลาญที่สอง บทบาทสำคัญในการสร้างกลูโคโนเจเนซิสโดยกรดไพรูวิก (ไพรูวิก) หรือ กรดแลคติก (lactate) เกิดขึ้นภายใต้สภาวะไร้ออกซิเจน สารประกอบทั้งสองยังเป็นผลิตภัณฑ์ย่อยสลายระหว่างไกลโคไลซิส (น้ำตาล ชำรุด). นอกจากนี้ไพรูเวทยังเกิดขึ้นในระหว่างการแตกตัวของ กรดอะมิโน. ในอีกจุดหนึ่ง กลีเซอรอล จากการสลายไขมันยังสามารถเปลี่ยนเป็นเมตาโบไลต์ของกลูโคโนเจเนซิสซึ่งรวมอยู่ในกระบวนการนี้ ดังนั้นกลูโคโนเจเนซิสจะสร้างกลูโคสอีกครั้งจากผลิตภัณฑ์ย่อยสลายคาร์โบไฮเดรตโปรตีนและ การเผาผลาญไขมัน. กลไกการกำกับดูแลของร่างกายทำให้มั่นใจได้ว่า gluconeogenesis และ glycolysis ไม่ทำงานเคียงข้างกันในระดับเดียวกัน เมื่อไกลโคไลซิสดีขึ้นกลูโคโนเจเนซิสจะถูกลดทอนลงบ้าง ในขั้นตอนของการสร้างกลูโคโนเจเนซิสที่เพิ่มขึ้นจะมีการควบคุมไกลโคไลซิส กลไกการกำกับดูแลฮอร์โมนมีอยู่ในสิ่งมีชีวิตเพื่อจุดประสงค์นี้ ตัวอย่างเช่นถ้าจำนวนมาก คาร์โบไฮเดรต จะถูกส่งผ่านอาหาร เลือด ระดับกลูโคสเพิ่มขึ้น ในขณะเดียวกันการผลิตของ อินซูลิน ในตับอ่อนถูกกระตุ้น อินซูลิน ตรวจสอบให้แน่ใจว่ามีการจ่ายกลูโคสให้กับเซลล์ มันถูกแยกย่อยออกไปเพื่อผลิตพลังงานหรือหากความต้องการพลังงานต่ำก็จะถูกแปลงเป็น กรดไขมัน ที่สามารถจัดเก็บเป็นไฟล์ ไตรกลีเซอไรด์ (ไขมัน) ในเนื้อเยื่อไขมัน เมื่อมีอุปทานต่ำกว่า คาร์โบไฮเดรต (ความหิวคาร์โบไฮเดรตต่ำมาก อาหาร หรือการบริโภคกลูโคสสูงในกรณีฉุกเฉิน) เลือด ระดับกลูโคสลดลงในตอนแรก สิ่งนี้เรียกร้อง อินซูลินฮอร์โมนคู่กันคือฮอร์โมน กลูคากอน. glucagon ทำให้เกิดการสลายกลูโคเจนที่เก็บไว้ในตับเป็นกลูโคส เมื่อร้านค้าเหล่านี้หมดลงกลูโคโนเจเนซิสที่เพิ่มขึ้นจาก กรดอะมิโน เริ่มสังเคราะห์กลูโคสใหม่หากความอดอยากยังคงอยู่ในร่างกาย

โรคและความเจ็บป่วย

เมื่อกลูโคโนเจเนซิสถูกรบกวนร่างกายอาจพบ ภาวะน้ำตาลในเลือด (ต่ำ น้ำตาลในเลือด). ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอาจมีสาเหตุได้หลายประการดังนั้นกลไกการกำกับดูแลของฮอร์โมน นำ เพื่อเพิ่ม gluconeogenesis ในกรณีที่ความต้องการกลูโคสเพิ่มขึ้นหรือปริมาณคาร์โบไฮเดรตลดลง ฮอร์โมนอินซูลินคือฮอร์โมน กลูคากอน. เมื่อระดับกลูโคสในเลือดลดลงการผลิตกลูคากอนจะเพิ่มขึ้นซึ่งจะทำให้เกิดกลูโคโนเจเนซิสเพิ่มขึ้น ประการแรกกลูโคเจนที่เก็บไว้ในตับและกล้ามเนื้อจะถูกทำลายลงและเปลี่ยนเป็นกลูโคส เมื่อปริมาณสำรองกลูโคเจนหมดลงกลูโคเจนอะมิโน กรด จะถูกเปลี่ยนเป็นกลูโคส ดังนั้นการสลายตัวของกล้ามเนื้อจึงเกิดขึ้นเพื่อให้ร่างกายได้รับพลังงาน อย่างไรก็ตามหากกลูโคโนเจเนซิสเริ่มต้นได้ยากด้วยเหตุผลหลายประการภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำจะพัฒนาขึ้นซึ่งในกรณีที่รุนแรงสามารถ นำ ถึงขั้นหมดสติและถึงขั้นเสียชีวิตได้ ตัวอย่างเช่นโรคตับหรือยาบางชนิดสามารถขัดขวางการเกิดกลูโคโนเจเนซิสได้ แอลกอฮอล์ การบริโภคยังยับยั้งกลูโคโนเจเนซิส ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างรุนแรงเป็นภาวะฉุกเฉินที่ต้องได้รับการดูแลจากแพทย์อย่างรวดเร็ว ฮอร์โมนส่งเสริมกลูโคโนเจเนซิสอีกตัวหนึ่งคือ คอร์ติซอ. Cortisol เป็นกลูโคคอร์ติคอยด์ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและทำหน้าที่เป็นกลูโคคอร์ติคอยด์ ความเครียด ฮอร์โมน. หน้าที่ของมันคือให้พลังงานอย่างรวดเร็วในช่วงสถานการณ์ทางกายภาพที่ตึงเครียด ในการทำเช่นนี้จะต้องเปิดใช้งานพลังงานสำรองของร่างกาย Cortisol กระตุ้นการเปลี่ยนอะมิโน กรด ในกล้ามเนื้อโครงร่างให้เป็นน้ำตาลกลูโคสซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของกลูโคโนเจเนซิส หากเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตทำงานมากเกินไปเช่นเกิดจากเนื้องอกจะมีการผลิตคอร์ติซอลมากเกินไปอย่างต่อเนื่อง จากนั้น Gluconeogenesis จะทำงานด้วยความเร็วเต็มที่ ในกระบวนการนี้การผลิตกลูโคสมากเกินไปจะนำไปสู่การสลายตัวของกล้ามเนื้อ ระบบภูมิคุ้มกัน และ truncal ความอ้วน. ภาพทางคลินิกนี้เรียกว่า Cushings syndrome