เหล็ก: ความหมายการสังเคราะห์การดูดซึมการขนส่งและการกระจาย

เหล็ก เป็นโลหะทรานซิชันที่มีอยู่มากที่สุดบนพื้นผิวโลกเช่นเดียวกับในสิ่งมีชีวิตและเป็นธาตุที่จำเป็น (สำคัญ) สำหรับมนุษย์ เกิดขึ้นในหลายสถานะออกซิเดชัน แต่มีเพียง Fe2 + - divalent เหล็กสารประกอบเฟอร์โร - และ Fe3 + - เหล็กไตรวาเลนต์สารประกอบเฟอร์โรมีความสำคัญต่อสิ่งมีชีวิต ในสารประกอบ เหล็ก มักจะปรากฏในรูปแบบ Divalent จากนั้น Fe2 + จะทำหน้าที่เป็นตัวรีดิวซ์และบริจาคอิเล็กตรอน ในทางกลับกันสารประกอบ Fe3 + เป็นตัวแทนของตัวออกซิไดซ์และในฐานะตัวรับอิเล็กตรอนแบบเทอร์มินัลสามารถรับอิเล็กตรอนได้ [7,19] ตั้งแต่ Fe2 + ในน้ำ โซลูชั่น สามารถออกซิไดซ์ตามธรรมชาติเป็น Fe3 + ที่ละลายน้ำได้น้อยมาก - ไฮดรอกไซด์สิ่งมีชีวิตมีคุณสมบัติบางอย่าง โปรตีนเช่น เฮโมโกลบิน (เลือด เม็ดสี), ทรานเฟอร์ริน or เฟอร์ริตินซึ่งผูกเหล็ก ดังนั้นองค์ประกอบการติดตามจึงยังคงมีอยู่ในทางชีวภาพแม้ว่าจะมีความสามารถในการละลายไม่ดีก็ตาม คนที่มีสุขภาพแข็งแรงจะมีธาตุเหล็กในร่างกายรวมประมาณ 3-5 กรัม - น้ำหนักตัว 45 ถึง 60 มก. / กก. ประมาณ 80% ของสิ่งนี้เป็นเหล็กที่ใช้งานได้ เหล็กที่ใช้งานได้ส่วนใหญ่จำเป็นสำหรับเม็ดเลือดแดง (สีแดง เลือด เซลล์) การสร้างและการพัฒนาและมีเพียงส่วนน้อย (12%) สำหรับ ไมโอโกลบิน การสังเคราะห์และห่วงโซ่ทางเดินหายใจ mitochondrial นอกจากนี้ต้องมีธาตุเหล็กเพื่อการสังเคราะห์ทางชีวภาพของเหล็กขึ้นอยู่กับ เอนไซม์ ที่จำเป็นสำหรับการขนส่งอิเล็กตรอน อวัยวะที่เก็บเหล็กมีสัดส่วนประมาณ 20% ของทั้งหมด องค์ประกอบการติดตามจะถูกเก็บไว้ในรูปแบบของ เฟอร์ริติน และ hemosiderin ส่วนใหญ่อยู่ใน ตับ, ม้าม, ลำไส้ เยื่อเมือก และ ไขกระดูก. ความแตกต่างเกิดขึ้นระหว่าง heme iron - iron protoporphyrin, divalent Fe - และ non-heme iron ซึ่งเป็นเหล็กที่ไม่แตกตัวเป็นไอออนอาจเป็น divalent หรือ trivalent เป็นส่วนประกอบของสารประกอบอนินทรีย์ เฮมิรอนเป็นสารประกอบโปรตีนเหล็กโดยมีกลุ่มเทียมควบคู่ไปกับโมเลกุลของโปรตีน ฮีมที่สำคัญที่สุด โปรตีน จำเป็นสำหรับ การเผาผลาญธาตุเหล็ก ประกอบด้วย เฮโมโกลบิน, ไมโอโกลบิน และไซโตโครเมส เหล็กที่ใช้งานได้มากกว่าครึ่งหนึ่งถูกผูกไว้กับ เฮโมโกลบิน (สีแดง เลือด pigment) และทำให้เป็นภาษาท้องถิ่นในรูปแบบ เม็ดเลือดแดง (เซลล์เม็ดเลือดแดง). myoglobin เป็นเม็ดสีของกล้ามเนื้อสีแดงและร่วมกับธาตุเหล็กอื่น ๆ เอนไซม์ - cytochromes, catalases, peroxidases - ประกอบด้วยเหล็กที่ใช้งานได้ประมาณ 15% ธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมในอาหารสัตว์อยู่ในรูปของ เฟอร์ริติน, hemosiderin และเหล็กซิเตรต

การเผาผลาญอาหาร

การควบคุมสภาวะสมดุลของเหล็กเกิดขึ้นจากการควบคุมของเหล็ก การดูดซึม ใน ลำไส้เล็กโดยหลักแล้วในไฟล์ ลำไส้เล็กส่วนต้น (ลำไส้เล็กส่วนต้น) และลำไส้เล็กส่วนต้น - ส่วนตรงกลางของลำไส้เล็กหรือที่เรียกว่า“ ช่องว่าง ไส้พุง.” การดูดซึมได้รับอิทธิพลจากหลายปัจจัยเช่น:

  • ความต้องการทางสรีรวิทยา
  • ปริมาณและรูปแบบทางเคมีของเหล็กที่กินเข้าไป
  • สถานะการจ่ายส่วนบุคคล - เหล็กฐาน การดูดซึม คือประมาณ 1 มก. / วันนิ้ว การขาดธาตุเหล็ก การดูดซึม อัตราเพิ่มขึ้นเป็น 3-5 มก. / วันในการดูดซึมธาตุเหล็กส่วนเกินจะลดลงได้ถึง 50%
  • ขอบเขตของเม็ดเลือดแดง (การผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดง)
  • อัตราส่วนเชิงปริมาณของส่วนประกอบอาหารอินทรีย์และอนินทรีย์อื่น ๆ
  • อัตราส่วนการดูดซึมของ ทางเดินอาหาร.
  • อายุ
  • โรค - ตัวอย่างเช่น malabsorption เช่น celiac disease (gluten-induced enteropathy), Crohn's disease, ulcerative colitis และ chronic atrophic gastritis เกี่ยวข้องกับการดูดซึมธาตุเหล็กไม่เพียงพอ

องค์ประกอบติดตามจะถูกดูดซึมผ่านอาหารทั้งที่เป็นเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมกล่าวคือในรูปอิสระที่แตกตัวเป็นไอออนเป็น Fe2 + ไอออนฟรีและเป็นเหล็กฮีมเหล็กส่วนใหญ่ในอาหารถูกผูกไว้กับ โปรตีน, โดยธรรมชาติ กรด หรือสารอื่น ๆ - เหล็กโปรโตพอร์ไฟริน (ฮีม) คอมเพล็กซ์เฟอร์ริไฮดรอกไซด์ ในอาหารสัตว์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเนื้อสัตว์มีธาตุเหล็ก 40 ถึง 60% เป็นเหล็กฮีม เหล็ก Bivalent ถูกดูดซึม 15-35% ขึ้นอยู่กับสถานะของเหล็กเนื่องจากมีความสามารถในการละลายได้ดีจึงมีค่าสูง การดูดซึม. ในทางตรงกันข้ามความพร้อมใช้งานของเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในรูปแบบไตรวาเลนต์นั้นต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญ ธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมส่วนใหญ่พบในอาหารจากพืชและแทบจะไม่ถูกดูดซึมมากกว่า 5% เหล็กไตรวาเลนต์ไม่สามารถละลายได้ในสภาพแวดล้อมที่เป็นด่างอ่อน ๆ ของส่วนบน ลำไส้เล็ก และถูกถอนออกจากการดูดซึมการบริโภคเนื้อสัตว์และอาหารจากพืชในเวลาเดียวกันสามารถเพิ่มอัตราการดูดซึมธาตุเหล็กจากพืชเป็นสองเท่า เนื่องจากสารเชิงซ้อนที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำที่มีอยู่ในเนื้อสัตว์รวมทั้งโปรตีนจากสัตว์ซึ่งมีคุณภาพสูงกว่าเนื่องจากมีคุณค่าสูง กรดอะมิโนมากกว่าโปรตีนจากพืช (ไข่ขาว) ประกอบด้วยกลุ่ม Sulfhydryl กรดอะมิโน - methionine, cysteine - ให้ความสำคัญกับการลดธาตุเหล็กไตรวาเลนต์ลงในรูปแบบดิวาเลนต์ซึ่งละลายน้ำและดูดซึมได้ดีกว่า เพียงพอ กรดไฮโดรคลอริก การผลิตน้ำย่อยยังมีความสำคัญต่อการใช้ธาตุเหล็กในอาหารอย่างเหมาะสม กระเพาะอาหาร กรดไฮโดรคลอริก แยกเหล็กที่มีพันธะซับซ้อนออกเป็นไอออนของเหล็กอิสระที่หาได้ง่ายกว่าและเหล็กอินทรีย์ที่มัดหลวม ๆ เพิ่มการดูดซึมของธาตุเหล็กจากอาหารเพิ่มเติม:

  • Gastroferrin - การหลั่งของกระเพาะอาหาร เยื่อเมือก.
  • วิตามินซี - ส่งเสริมการดูดซึมธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมโดยกรดแอสคอร์บิกยับยั้งการก่อตัวของเหล็กไตรวาเลนต์ที่ละลายน้ำได้ไม่ดี การรับประทานวิตามินซีเพียง 25 มก. ส่งผลให้การดูดซึมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
  • วิตามินเอจะจับกับธาตุเหล็กในระหว่างกระบวนการย่อยอาหารจึงขจัดออกจากอิทธิพลการยับยั้งการดูดซึมของกรดไฟติก (ไฟเตต) และโพลีฟีนอล
  • ฟรักโทส
  • กรดโพลีออกซิคาร์บอกซิลิกในผักและผลไม้
  • อินทรีย์อื่น ๆ กรดเช่น กรดมะนาว, กรดทาร์ทาริก และ กรดแลคติก.
  • แอลกอฮอล์ - ส่งเสริม กรดในกระเพาะอาหาร การหลั่งเพิ่มการดูดซึมของเหล็กไตรวาเลนท์

การส่งเสริมการเปลี่ยน Fe3 + เป็น Fe2 + ทำให้สารเหล่านี้เพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็ก ตัวอย่างเช่น, วิตามินซี - ในผักโขม 150 กรัมหรือ kohlrabi - เพิ่ม การดูดซึม ของธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมด้วยปัจจัย 3-4 การดูดซึมธาตุเหล็กยับยั้งอย่างมาก:

สารเหล่านี้รวมตัวกันเป็นธาตุเหล็กซึ่งดูดซึมได้ยากจึงขัดขวางการดูดซึม หลังจากธาตุเหล็กถูกดูดซึมในเซลล์ของลำไส้เล็ก เยื่อเมือกมันถูกเก็บไว้เป็นเฟอร์ริตินโปรตีนที่เก็บธาตุเหล็กหรือถ่ายโอนไปยังพลาสมาด้วยความช่วยเหลือของ mobilferrin ขนส่งโปรตีน ในพลาสมาธาตุจะถูกถ่ายโอนไปยังโปรตีนขนส่งเหล็ก ทรานเฟอร์ริน. ตามปกติ ทรานเฟอร์ริน สมาธิ ในพลาสมาคือ 220-370 มก. / 100 มล. ระดับของเซรุ่มทรานเฟอร์รินมีความสัมพันธ์ผกผันกับขนาดของพูลเหล็ก ดังนั้นใน การขาดธาตุเหล็กทั้งปริมาณทรานเฟอร์รินในพลาสมาและตัวรับทรานสเฟอร์ริน สมาธิ จะเพิ่มขึ้น ความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์รินเป็นตัวบ่งชี้การขนส่งเหล็กไปยังเนื้อเยื่อและมักจะลดลงใน การขาดธาตุเหล็ก. Transferrin ลำเลียงธาตุเหล็กไปยังเซลล์และเนื้อเยื่อทั้งหมดซึ่งต่อมาจะจับกับตัวรับทรานสเฟอร์รินและนำเข้าสู่เซลล์ สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือการระดมกำลังไปที่ ไขกระดูก. ที่นั่นธาตุเหล็กจำเป็นสำหรับการสร้างฮีโมโกลบินอย่างต่อเนื่องซึ่งมีความสำคัญเหนือขั้นตอนการสังเคราะห์อื่น ๆ ประมาณ 70 ถึง 90% ของเหล็กที่ผูกกับทรานสเฟอร์รินเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน ในที่สุดการก่อตัวและการพัฒนาของ เม็ดเลือดแดง (เม็ดเลือดแดง) มีหน้าที่ในการหมุนเวียนธาตุเหล็กส่วนที่เหลืออีก 10 ถึง 30% มีไว้สำหรับสร้าง เอนไซม์ และโคเอนไซม์หรือถูกเก็บไว้เป็นเฟอร์ริติน หากเกินความสามารถในการจัดเก็บของเฟอร์ริตินเหล็กจะถูกผูกไว้กับเฮโมไซเดอรินโปรตีนที่เก็บ ความสำคัญของเฟอร์ริตินอยู่ที่การจัดเก็บการขนส่งและ ล้างพิษ ของเหล็ก เมื่อจำเป็นเหล็กจะถูกปล่อยออกจากที่เก็บอย่างรวดเร็วและใช้ในการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน เฟอร์ริตินเป็นเครื่องหมายที่เหมาะสมที่สุดสำหรับสถานะเหล็ก! ระดับเฟอร์ริตินในเลือดต่ำพบได้จากการขาดธาตุเหล็ก ในทางกลับกันการตรวจพบเหล็กเกินจะตรวจพบได้ด้วยความเข้มข้นของเฟอริตินในซีรัมที่เพิ่มขึ้น หากปริมาณธาตุเหล็กสำรองในร่างกายหมดลงจะมีความเสี่ยง โรคโลหิตจาง เพิ่มขึ้นเนื่องจากการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินบกพร่อง ขึ้นอยู่กับอายุเพศและเชื้อชาติความเข้มข้นของฮีโมโกลบินต่ำกว่า 12 กรัม / ลิตรในผู้หญิงและต่ำกว่า 13 กรัม / ลิตรในผู้ชายบ่งชี้ โรคโลหิตจาง. Hemosiderin เป็นผลิตภัณฑ์ควบแน่นของ apoferritin และส่วนประกอบของเซลล์เช่น ไขมัน และนิวคลีโอไทด์ซึ่งมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นเป็นหลักในเซลล์ตับและเซลล์ของ ไขกระดูก, ตับและ ม้าม. เมื่อเปรียบเทียบกับเฟอร์ริตินเฮโมไซเดอรินเป็นที่เก็บเหล็กถาวรซึ่งองค์ประกอบการติดตามจะถูกเก็บไว้สำหรับการเผาผลาญในรูปแบบที่ไม่สามารถใช้ได้อีกต่อไป ตั้งแต่เหล็ก สมดุล ถูกควบคุมโดยการดูดซึมโดยเฉพาะไม่มีการควบคุมการขับของธาตุเหล็ก ในผู้ชายและผู้หญิงหลังหมดประจำเดือนธาตุเหล็กประมาณ 1-2 มก. (19-36 µmol / L) จะหายไปทุกวันโดยมีการหลั่งของเยื่อบุผิวในลำไส้และ ผิว เซลล์ด้วย น้ำดี และเหงื่อและปัสสาวะ การสูญเสียธาตุเหล็กมากขึ้นเกิดขึ้นพร้อมกับเลือดออกเนื่องจากการสูญเสียฮีโมโกลบินที่เกี่ยวข้อง เลือดประมาณ 25-60 มล. จะถูกขับออกมาด้วย ประจำเดือนส่งผลให้สูญเสียธาตุเหล็ก 12.5-30 มก. (225-540 µmol) ต่อเดือน ความต้องการธาตุเหล็กของผู้หญิงก็เพิ่มขึ้นในช่วง การตั้งครรภ์ เนื่องจากการจัดหาเหล็กไปยัง ลูกอ่อนในครรภ์. ประมาณ 300 มก. ของธาตุจะถูกส่งไปยัง ลูกอ่อนในครรภ์ ผ่าน รก. นอกจากนี้การสูญเสียเลือดเกิดขึ้นจากการคลอดบุตรและการให้นมบุตร - 0.5 มก. - แต่สิ่งเหล่านี้ได้รับการชดเชยโดยไม่มี ประจำเดือน สองสามเดือนหลังจากนั้น การตั้งครรภ์. นอกจากนี้ยังมีกลุ่มเสี่ยงอื่น ๆ สำหรับการขาดธาตุเหล็ก เนื่องจากไม่มีกลไกการขับถ่ายที่ควบคุมสำหรับธาตุเหล็กการบริโภคธาตุเหล็กมากเกินไปจึงไม่สามารถชดเชยได้ด้วยการขับออกที่เพิ่มขึ้น จากการศึกษาพบว่าระดับเฟอร์ริตินที่สูงขึ้น -> 200 g / ml - เป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระสำหรับหลอดเลือด (หลอดเลือดแดงแข็ง) และสามารถเพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นสองเท่า (หัวใจ โจมตี). ในที่สุดสถานะของธาตุเหล็กจะเหมาะสมที่สุดเมื่อมีธาตุเหล็กเพียงพอสำหรับร่างกายในการทำหน้าที่ แต่ที่เก็บเหล็กไม่เต็ม