โพแทสเซียม: ความหมายการสังเคราะห์การดูดซึมการขนส่งและการแพร่กระจาย

โพแทสเซียม เป็นไอออนบวกแบบโมโนวาเลนต์ (ไอออนที่มีประจุบวก K+) และเป็นธาตุที่มีมากเป็นอันดับที่ 1 ในเปลือกโลก มันอยู่ในกลุ่มหลักที่ XNUMX ในตารางธาตุและอยู่ในกลุ่มของโลหะอัลคาไล

สลาย

พื้นที่ การดูดซึม (การดูดซึม) ของ โพแทสเซียมซึ่งส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่ส่วนบนของ ลำไส้เล็กเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและมีประสิทธิภาพสูง (≥ 90%) แบบพาราเซลลูลาร์ (การลำเลียงสารผ่านช่องว่างระหว่างเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้) โดยการแพร่กระจายแบบพาสซีฟ ลำไส้ (ไส้พุงที่เกี่ยวข้อง) การดูดซึมของ โพแทสเซียม ส่วนใหญ่ไม่ขึ้นกับการบริโภคทางปากและค่าเฉลี่ยระหว่าง 70 ถึง 130 มิลลิโมล/วัน แมกนีเซียม การขาดโพแทสเซียมลดลง การดูดซึม.

การแพร่กระจายในร่างกาย

ปริมาณโพแทสเซียมทั้งหมดในร่างกายมนุษย์อยู่ที่ประมาณ 40-50 มิลลิโมล/กิโลกรัมของน้ำหนักตัว (1 มิลลิโมล K+ เทียบเท่ากับ 39.1 มก.) และขึ้นอยู่กับการสร้างร่างกาย อายุ และเพศ ตัวอย่างเช่น ผู้ชายมีโพแทสเซียมในร่างกายโดยเฉลี่ยประมาณ 140 กรัม (3,600 มิลลิโมล) และผู้หญิงมีโพแทสเซียมในร่างกายทั้งหมดประมาณ 105 กรัม (2,700 มิลลิโมล) ไม่เหมือน โซเดียม, โพแทสเซียมมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นอย่างเด่นชัดภายในเซลล์ (ภายในเซลล์) โพแทสเซียมเป็นไอออนบวกที่สำคัญที่สุดในเชิงปริมาณในช่องว่างภายในเซลล์ (IZR) ประมาณ 98% ของโพแทสเซียมทั้งหมดในร่างกายมนุษย์อยู่ภายในเซลล์ – ประมาณ 150 มิลลิโมล/ลิตร อิเล็กโทรไลต์มีความเข้มข้นมากกว่าของเหลวภายนอกเซลล์ (นอกเซลล์) ถึง 30 เท่า ดังนั้น โพแทสเซียมในเลือด สมาธิซึ่งแตกต่างกันระหว่าง 3.5 ถึง 5.5 มิลลิโมล/ลิตร คิดเป็นสัดส่วนน้อยกว่า 2% ของทั้งหมด เนื่องจากโพแทสเซียมนอกเซลล์นั้นไวต่อความผันผวนมาก แม้แต่การเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อยก็สามารถทำได้ นำ จนถึงความผิดปกติของกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้ออย่างรุนแรง ปริมาณโพแทสเซียมของเซลล์แตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับเนื้อเยื่อเฉพาะและเป็นการแสดงออกของกิจกรรมการเผาผลาญ (กิจกรรมการเผาผลาญ) ตัวอย่างเช่น เซลล์กล้ามเนื้อมีเปอร์เซ็นต์แร่ธาตุสูงสุด (60%) รองลงมาคือ เม็ดเลือดแดง (สีแดง เลือด เซลล์) (8%), ตับ เซลล์ (6%) และเซลล์เนื้อเยื่ออื่นๆ (4%) ประมาณ 75% ของโพแทสเซียมในร่างกายทั้งหมดสามารถแลกเปลี่ยนได้อย่างรวดเร็วและอยู่ในสมดุลแบบไดนามิกกับส่วนต่างๆ ของร่างกาย ระเบียบของโพแทสเซียมสมดุลหรือโพแทสเซียม การกระจาย ระหว่างช่องว่างภายในเซลล์และนอกเซลล์ (EZR) ดำเนินการโดย อินซูลิน (ฮอร์โมนลดระดับ เลือด น้ำตาล ระดับ) aldosterone (ฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่เป็นของแร่คอร์ติคอยด์) และ คาเทโคลามีน (ฮอร์โมน หรือสารสื่อประสาทที่มีผลกระตุ้นต่อ ระบบหัวใจและหลอดเลือด). นอกจากนี้ อัตราส่วนของโพแทสเซียมภายในเซลล์ต่อโพแทสเซียมนอกเซลล์ถูกกำหนดโดย แมกนีเซียม และโดยค่า pH ใน เลือด. ขอบเขตที่ปัจจัยเหล่านี้มีอิทธิพลต่อการเผาผลาญโพแทสเซียมมีรายละเอียดเพิ่มเติมด้านล่าง

การขับถ่ายออก

ปริมาณโพแทสเซียมที่มากเกินไปในร่างกายส่วนใหญ่จะถูกขับออกทางไต เมื่อโพแทสเซียมอยู่ใน สมดุล, 85-90% ถูกกำจัดในปัสสาวะ, 7-12% ในอุจจาระ (อุจจาระ) และประมาณ 3% ในเหงื่อ การหลั่งโปแตสเซียมเข้าไปในรูของท่อไตหรือการขับโปแตสเซียมในไตนั้นสามารถปรับตัวได้สูง ต่อหน้า การขาดโพแทสเซียม, โพแทสเซียมในปัสสาวะ สมาธิ อาจลดลงถึง ≤ 10 mmol/l ในขณะที่มี the ภาวะโพแทสเซียมสูง (โพแทสเซียมส่วนเกิน) อาจเพิ่มขึ้นถึง ≥ 200 มิลลิโมล/ลิตร การขับโพแทสเซียมในไต (การขับถ่ายผ่านทาง ไต) ประมาณ 50 มิลลิโมล/24 ชั่วโมง แสดงว่าโพแทสเซียมปกติ สมดุล. เนื่องจากโพแทสเซียมสามารถหลั่งออกมาอย่างแข็งขัน (ขับออก) ไปทั่วทางเดินอาหาร (GI) เพื่อแลกกับ โซเดียม, อเมซิส (อาเจียน), โรคท้องร่วง (ท้องเสีย) และ ยาระบาย การละเมิด (การใช้ในทางที่ผิด ยาระบาย) ส่งผลให้สูญเสียโพแทสเซียมเพิ่มขึ้น ในภาวะโพแทสเซียมเกินเรื้อรังและการทำงานของไตบกพร่อง โพแทสเซียมจะหลั่งเข้าสู่ intoมากขึ้น เครื่องหมายจุดคู่ (ลำไส้ใหญ่) ลูเมนส่งผลให้อุจจาระ การขจัด 30-40% ของปริมาณที่กินต่อวัน

ระเบียบของโพแทสเซียมสมดุล

การกระจายโพแทสเซียมระหว่าง EZR และ IZR ได้รับอิทธิพลจากปัจจัยต่อไปนี้:

อินซูลิน, aldosteroneและ คาเทโคลามีน เกี่ยวข้องกับการควบคุมภายนอกไต (นอก ไต) เมแทบอลิซึมของโพแทสเซียมต่อหน้า ภาวะโพแทสเซียมสูง (โพแทสเซียมส่วนเกิน > 5.5 mmol/l), เหล่านี้ ฮอร์โมน กระตุ้นการแสดงออกภายในเซลล์และการรวมตัวของ โซเดียม-โพแทสเซียม อะดีโนซีน ไตรฟอสฟาเตส (Na+/K+-ATPase; เอ็นไซม์ที่กระตุ้นการขนส่งของ Na+ ไอออนออกจากเซลล์และ K+ ไอออนเข้าสู่เซลล์ภายใต้การแตกแยกของ ATP) เข้าสู่ เยื่อหุ้มเซลล์ และทำให้โพแทสเซียมลำเลียงเข้าสู่เซลล์ ส่งผลให้โพแทสเซียมนอกเซลล์ลดลงอย่างรวดเร็ว สมาธิ. ในทางตรงกันข้ามใน ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (การขาดโพแทสเซียม, < 3.5 มิลลิโมล/ลิตร) มีการยับยั้ง Na+/K+-ATPase ซึ่งเป็นสื่อกลางโดยการลดระดับอินซูลิน อัลโดสเตอโรน และคาเทโคลามีน และส่งผลให้ความเข้มข้นของโพแทสเซียมนอกเซลล์เพิ่มขึ้นตามไปด้วย โรคต่างๆ อาจทำให้เกิดการรบกวนการกระจายของโพแทสเซียมระหว่าง IZR และ EZR ตัวอย่างเช่น, ภาวะเลือดเป็นกรด (ภาวะความเป็นกรดเกินในร่างกาย ค่า pH ของเลือด < 7.35) ทำให้เกิดการไหลออกของโพแทสเซียมจากเซลล์ไปสู่ช่องว่างนอกเซลล์เพื่อแลกกับ ไฮโดรเจน (H+) ไอออน ในทางตรงกันข้าม, อัลคาโลซิส (ค่า pH ของเลือด > 7.45) มาพร้อมกับโพแทสเซียมนอกเซลล์ที่หลั่งไหลเข้าสู่เซลล์ ภาวะเลือดเป็นกรด และ อัลคาโลซิสตามลำดับ ส่งผลให้ ภาวะโพแทสเซียมสูง (โพแทสเซียมส่วนเกิน > 5.5 mmol/l) และ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (การขาดโพแทสเซียม, < 3.5 mmol/l) – ค่า pH ในเลือดลดลง 0.1 ทำให้ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นประมาณ 1 mmol/l สภาวะสมดุลของโพแทสเซียมมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับ แมกนีเซียม เมแทบอลิซึม ปฏิสัมพันธ์ โพแทสเซียมและแมกนีเซียมเกี่ยวข้องกับระบบทางเดินอาหาร การดูดซึม (การดูดซึมโดยทางเดินอาหาร) และการขับถ่ายของไตเช่นเดียวกับภายนอก การกระจาย ระหว่าง EZR และ IZR และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง กระบวนการของเซลล์ต่างๆ การขาดแมกนีเซียมจะเพิ่มการซึมผ่านของโพแทสเซียมที่เยื่อหุ้มเซลล์โดยส่งผลต่อช่องโพแทสเซียมซึ่งส่งผลต่อกล้ามเนื้อหัวใจ ศักยภาพในการดำเนินการ.ความสำคัญของ ไต ในความสมดุลของโพแทสเซียม โพแทสเซียมในร่างกายมีความสมดุลโดยไตเป็นหลัก ที่นั่น โพแทสเซียมถูกกรองด้วยไต โพแทสเซียมไอออนที่กรองแล้วประมาณ 90% จะถูกดูดกลับเข้าไปในท่อใกล้เคียง (ส่วนหลักของท่อไต) และในลูปของเฮนเล (ส่วนตรงของท่อไตและส่วนการเปลี่ยนภาพ) ในที่สุด ในท่อส่วนปลาย (ส่วนตรงกลางของท่อไต) และการรวบรวมท่อของไต การควบคุมที่สำคัญของการขับโพแทสเซียม (การขับโพแทสเซียม) เกิดขึ้น ด้วยความสมดุลของโพแทสเซียม ประมาณ 90% ของโพแทสเซียมที่ให้มาทางปากจะถูกกำจัดโดยไตภายใน 8 ชั่วโมงและมากกว่า 98% จะถูกกำจัดภายใน 24 ชั่วโมง ปัจจัยต่อไปนี้มีอิทธิพลต่อการขับโพแทสเซียมในไต:

  • คอร์ติคอยด์จากแร่ (ฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่สังเคราะห์ในต่อมหมวกไต) เช่น aldosterone – hyperaldosteronism (การสังเคราะห์ aldosterone ที่เพิ่มขึ้น) จะเพิ่มการขับโพแทสเซียมในไต
  • โซเดียม (ศัตรู (ฝ่ายตรงข้าม) ของโพแทสเซียม) – การบริโภคโซเดียมมากเกินไปอาจทำให้โพแทสเซียมพร่อง อัตราส่วน Na:K ≤ 1 ถือว่าเหมาะสมที่สุด
  • แมกนีเซียม – hypomagnesemia (ขาดแมกนีเซียม) นำไปสู่การสูญเสียโพแทสเซียมในไต
  • Diuresis (การขับปัสสาวะโดยไต) – ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ (ยาขับปัสสาวะที่ทำหน้าที่เกี่ยวกับลูปของไตของ Henle), ยาขับปัสสาวะประเภท thiazide และการปรากฏตัวของ osmotic diuresis ในผู้ป่วยเบาหวานเพิ่มการขับโพแทสเซียมในไต
  • ยาเสพติดเช่น โพแทสเซียมเจียด ยาขับปัสสาวะ (การคายน้ำ ยาเสพติด ที่ทำหน้าที่เป็นปฏิปักษ์กับอัลโดสเตอโรน), ACE (เอ็นไซม์แปลงแองจิโอเทนซิน) (ใช้ใน ความดันเลือดสูง (ความดันเลือดสูง) และเรื้อรัง หัวใจ ความล้มเหลว (หัวใจล้มเหลว)) ต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ยาเสพติด (ยาแก้อักเสบเช่น กรดอะซิทิลซาลิไซลิก (ASA) และยาแก้ปวดรอบข้าง (ความเจ็บปวด บรรเทา) – ลดการขับโพแทสเซียมในไต
  • ระดับของการบริโภคโพแทสเซียม
  • ความสมดุลของกรดเบส (pH ในเลือด)
  • เพิ่มการไหลเข้าของแอนไอออนที่ไม่สามารถดูดซับได้ (ไอออนที่มีประจุลบ) เข้าไปในรูของท่อ (พื้นที่ด้านในของท่อไต)

ไตสามารถรับรู้การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของโพแทสเซียมนอกเซลล์ผ่านเซ็นเซอร์เฉพาะ:

เมื่อความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดเพิ่มขึ้น การสังเคราะห์และการหลั่ง (ปล่อย) ของ aldosterone จะถูกกระตุ้นในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต การกระทำหลักของคอร์ติโคสเตียรอยด์จากแร่นี้คือการกระตุ้นการหลั่งโซเดียมในท่อส่วนปลายและการรวบรวมท่อของไตโดยการเพิ่มการรวมตัวของช่องโซเดียม (ENaC, ภาษาอังกฤษ: Epithelial Sodium (Na) Channel) และ Potassium Channels (ROMK).ไตภายนอก เมดูลลารี โพแทสเซียม (K) แชนเนล) และสารขนส่งโซเดียม-โพแทสเซียม (Na+/K+-ATPase) เข้าสู่ปลายยอดและเบโซไซด์ เยื่อหุ้มเซลล์ตามลำดับ เพื่อส่งเสริมการดูดซึมโซเดียมกลับและการหลั่งโพแทสเซียมในลูเมนของท่อและทำให้การขับโพแทสเซียม [4-6, 13, 18, 27] ผลที่ได้คือระดับโพแทสเซียมในเลือดลดลงหรือเป็นปกติ ความเข้มข้นของโพแทสเซียมนอกเซลล์ที่ลดลงทำให้การดูดซึมโซเดียมในระบบท่อไตลดลง (ท่อไต) โดยการปรับลด ENaC และ ROMK ที่ปลาย (หันเข้าหาท่อ) เยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งมาพร้อมกับการขับโพแทสเซียมที่ลดลง ผลที่ได้คือการเพิ่มขึ้นหรือทำให้ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดเป็นปกติตามลำดับ

การหยุดชะงักของการทำงานของไต

การควบคุมโพแทสเซียมสมดุลโดยไตเกิดขึ้นภายในขอบเขตที่แคบโดยให้การทำงานของไตเป็นปกติ ในบุคคลที่มีภาวะเฉียบพลันหรือ ไตวายเรื้อรัง (ไตวาย) หรือ adrenocortical (NNR) ไม่เพียงพอ (adrenal hypofunction, primary adrenal insufficiency: โรคแอดดิสัน) ภาวะสมดุลของโพแทสเซียมลดลงเนื่องจากการขับโพแทสเซียมในไตลดลงอย่างมีนัยสำคัญ การกักเก็บโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้คลังโพแทสเซียมในร่างกายทั้งหมดเพิ่มขึ้น ซึ่งแสดงเป็นระดับโพแทสเซียมในเลือดสูง – ภาวะโพแทสเซียมสูง (โพแทสเซียมส่วนเกิน) ผู้ป่วยเรื้อรัง ไตวาย มีภาวะโพแทสเซียมสูง (โพแทสเซียมส่วนเกิน) ใน 55% ในผู้ป่วย ภาวะไตวายเฉียบพลัน (ANV), ภาวะโพแทสเซียมสูง (โพแทสเซียมส่วนเกิน) มักพบโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อบุคคลที่ได้รับผลกระทบอยู่ภายใต้กระบวนการ catabolic (ย่อยสลาย) เช่นการผ่าตัด, ความเครียดและสเตียรอยด์ การรักษาด้วยหรือการสลายตัวของเนื้อเยื่อ เช่น ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (อายุเซลล์เม็ดเลือดแดงสั้นลง) การติดเชื้อ และ การเผาไหม้. ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของโพแทสเซียมสมดุลควรมีค่าคงที่ การตรวจสอบ สำหรับระดับโพแทสเซียมในเลือดและปริมาณโพแทสเซียมที่มีคุณค่าทางโภชนาการ นอกจากความผิดปกติของไตแล้ว โรคหรือปัจจัยต่อไปนี้อาจเกี่ยวข้องกับภาวะโพแทสเซียมสูง (โพแทสเซียมส่วนเกิน):

  • โรคเบาหวาน ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดอัตโนมัติ (ส่งผลกระทบต่อ หัวใจ และ เรือ) ฟังก์ชัน
  • การขาดอินซูลิน – การปรับลด (การปรับลด) ของ Na+/K+-ATPase
  • Hypoaldosteronism (ขาด aldosterone)
  • ระบบทางเดินหายใจและ การเผาผลาญกรด (ภาวะความเป็นกรดเกินในร่างกาย, ค่า pH ของเลือด < 7.35), การบาดเจ็บ, แผลไหม้, การสลาย rhabdomyolysis (การละลายของเส้นใยกล้ามเนื้อลาย), ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลัน (อายุเซลล์เม็ดเลือดแดงสั้นลง) – ทำให้โพแทสเซียมไหลออกจากเซลล์ไปยังเซลล์นอกเซลล์
  • ภาวะหัวใจล้มเหลว (ภาวะหัวใจล้มเหลว) – เมื่อใช้สารยับยั้ง ACE (angiotensin-converting enzyme) และยาขับปัสสาวะที่มีโพแทสเซียมเจียด (ยาขับปัสสาวะที่ออกฤทธิ์ต่อต้าน aldosterone) เช่น spironolactone การขับโพแทสเซียมในไตจะลดลง
  • Digitalis (พืชในภาษาเยอรมัน: Fingerhut)-ความมึนเมา – digitalis glycosides (glycosides หัวใจ) ยับยั้ง Na+/K+-ATPase
  • พร้อมกัน การบริหาร of glycosides หัวใจ และยาที่มีโพแทสเซียม สารทดแทนน้ำเกลือ หรือ ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร.
  • ยาเช่นเฮปาริน (สารกันเลือดแข็ง) ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (ยาต้านการอักเสบเช่นกรดอะซิติลซาลิไซลิก (ASA)) และซิโคลสปอริน (ไซโคลสปอริน A) (การปราบปรามภูมิคุ้มกัน) – ลดการขับโพแทสเซียมในไต
  • ปริมาณโพแทสเซียมในลำไส้และทางหลอดเลือดสูงมากอย่างฉับพลัน
  • การละเมิดแอลกอฮอล์ (การละเมิดแอลกอฮอล์)

ในผู้ป่วยที่เป็น uremia (การเกิดขึ้นของสารปัสสาวะในเลือดสูงกว่าค่าปกติ) อาจพบความเข้มข้นของโพแทสเซียมภายในเซลล์ที่ลดลงได้ อันเป็นผลจากความบกพร่อง กลูโคส ความอดทน (ระดับน้ำตาลในเลือดสูง) มักพบในผู้ป่วยโรคปัสสาวะซึ่งเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้น ความต้านทานต่ออินซูลิน (การตอบสนองของเซลล์ต่ออินซูลินลดลง) ซึ่งทำให้การดูดซึมโพแทสเซียมเข้าสู่เซลล์ของร่างกายบกพร่องโดยการปรับลด (การปรับลด) ของ Na+/K+-ATPase เพิ่มระดับโพแทสเซียมนอกเซลล์ นำ ทำให้ศักยภาพของเยื่อหุ้มเซลล์ประสาทและกล้ามเนื้อลดลง ในทางคลินิก การก่อตัวและการนำการกระตุ้นที่บกพร่องนั้นแสดงออกโดยอาการของกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อ เช่น:

  • กล้ามเนื้ออ่อนแรงทั่วไป – แสดงออก เช่น โดย “ขาหนัก” และ การหายใจ ความผิดปกติ
  • อาชาของมือและเท้า (ความเสียหายต่อเส้นใยประสาทที่ละเอียดอ่อน) - แสดงออกด้วยความรู้สึกไม่สบายเช่นรู้สึกเสียวซ่า, ชาและคันหรือรู้สึกแสบร้อนอย่างเจ็บปวด
  • อัมพาต – เฉพาะในกรณีที่รุนแรง
  • ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (กิจกรรมการเต้นของหัวใจช้าลง (อัตราการเต้นของหัวใจ < 60 ครั้งต่อนาที) การหดตัวลดลงเนื่องจากความผิดปกติของการนำไฟฟ้า) ไปสู่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ) และภาวะหัวใจหยุดเต้น (ภาวะหัวใจหยุดเต้น)

อาการของภาวะโพแทสเซียมสูง (โพแทสเซียมส่วนเกิน) สามารถเกิดขึ้นได้ที่ความเข้มข้นของซีรั่ม > 5.5 มิลลิโมล/ลิตร ตรงกันข้ามกับ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (การขาดโพแทสเซียม < 3.5 มิลลิโมล/ลิตร), คลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ภาพคลื่นไฟฟ้าของหัวใจ) การเปลี่ยนแปลงเป็นเรื่องปกติในภาวะโพแทสเซียมสูง (โพแทสเซียมส่วนเกิน) และขอบเขตของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือด การปรากฏตัวของภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำเพิ่มเติม (แคลเซียม ขาด), ภาวะเลือดเป็นกรด (ภาวะความเป็นกรดเกินในร่างกาย ค่า pH ของเลือด < 7.35) หรือภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (การขาดโซเดียม) ทำให้อาการของภาวะโพแทสเซียมสูงเกิน (โพแทสเซียมส่วนเกิน)