แคลเซียม: ความหมายการสังเคราะห์การดูดซึมการขนส่งและการแพร่กระจาย

แคลเซียม เป็นองค์ประกอบทางเคมีที่มีสัญลักษณ์ธาตุ Ca และเลขอะตอม 20 อยู่ในกลุ่มของโลหะอัลคาไลน์เอิร์ ธ และเป็นธาตุที่มีมากที่สุดเป็นอันดับที่ห้าในโลก แคลเซียม แสดงถึงแร่ธาตุที่จำเป็น (สำคัญ) สำหรับมนุษย์และเกิดขึ้นในสิ่งมีชีวิตโดยเฉพาะในรูปของไอออนบวก (Ca2 +)

การดูดซึม

ผูกพันกับอาหาร แคลเซียม ก่อนอื่นจะต้องถูกปล่อยโดยน้ำย่อยในระบบทางเดินอาหาร (ทางเดินอาหาร) เพื่อดูดซึมในภายหลัง (ถ่ายขึ้น) ใน ลำไส้เล็กโดยหลักแล้วในไฟล์ ลำไส้เล็กส่วนต้น (ลำไส้เล็กส่วนต้น) และลำไส้เล็กส่วนต้น (Upper jejunum) การดูดซึม เกิดขึ้นผ่านเซลล์ (มวล ขนส่งผ่านเซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้) โดยกลไกการทำงานตามจลนพลศาสตร์ของความอิ่มตัวที่การบริโภคแคลเซียมในระดับต่ำถึงปกติและยังมีพาราเซลล์ (การขนส่งมวลผ่านช่องว่างระหว่างหน้าของเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้) โดยการแพร่กระจายแบบพาสซีฟไปตามการไล่ระดับสีไฟฟ้าเคมีที่การบริโภคสูง ลำไส้เรื่อย ๆ การดูดซึมซึ่งเกิดขึ้นทั่วทั้งลำไส้รวมทั้ง เครื่องหมายจุดคู่ (ลำไส้ใหญ่) ไม่มีประสิทธิภาพเกือบเท่าเมื่อเทียบกับกลไกการสลายตัวที่ใช้งานอยู่ซึ่งเป็นสาเหตุที่ปริมาณการดูดซึมทั้งหมดเพิ่มขึ้นในรูปแบบสัมบูรณ์เมื่อแคลเซียมเพิ่ม ปริมาณแต่ลดลงในแง่สัมพัทธ์ ในขณะที่แคลเซียมภายนอกเซลล์ทำงานอยู่ การดูดซึม จะถูกควบคุมโดย ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH ซึ่งเป็นฮอร์โมนเปปไทด์ที่สังเคราะห์ใน ต่อมพาราไทรอยด์) and Calcitriol (รูปแบบที่ใช้งานทางสรีรวิทยาของวิตามิน D3, 1,25-dihydroxylcholecalciferol, 1,25- (OH) 2-D3) ตามลำดับ) การแพร่กระจายพาราเซลล์แบบพาสซีฟยังคงไม่ได้รับผลกระทบจาก ฮอร์โมน อยู่ในรายการ การควบคุมการดูดซึมแคลเซียมในช่องท้องโดย PTH และ Calcitriolตามลำดับจะกล่าวถึงในรายละเอียดเพิ่มเติมด้านล่าง ใน enterocytes (เซลล์ของลำไส้เล็ก เยื่อบุผิว) แคลเซียมถูกจับกับโปรตีนที่จับตัวกับแคลเซียม (การขนส่ง) ที่เรียกว่าคาลบินดินซึ่งลำเลียงแคลเซียมผ่านทาง enterocytes ไปยัง basolateral (ห่างจากลำไส้) เยื่อหุ้มเซลล์. 1,25- (OH) 2-D3 นำไปสู่การกระตุ้นตัวรับสื่อกลางของการแสดงออกภายในเซลล์ (ภายในเซลล์) ของ calbindin แคลเซียมเข้าสู่กระแสเลือดโดยใช้เครื่องแปลงกระแสไฟฟ้า Ca2 + -ATPase (ระบบขนส่งที่ทำงานภายใต้พลังงานและ อะดีโนซีน การบริโภคไตรฟอสเฟต (ATP) ตามลำดับ) และตัวพาการแลกเปลี่ยน Ca2 + / 3 Na + (ตัวขนส่งแคลเซียมขับเคลื่อนด้วยการไล่ระดับสี Na +) อัตราการดูดซึมของแคลเซียมขึ้นอยู่กับหลายปัจจัยและแตกต่างกันระหว่าง 15% ถึง 60% หลังจากวัยทารกการดูดซึมแคลเซียมจะแสดงประสิทธิภาพสูงสุดในวัยแรกรุ่น (~ 60%) จากนั้นจะลดลงเหลือ 15-20% ในวัยผู้ใหญ่ ปัจจัยต่อไปนี้ขัดขวางการดูดซึมแคลเซียมรวมถึงการก่อตัวที่ซับซ้อน:

ปัจจัยต่อไปนี้ส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียม:

  • การดูดซึมแคลเซียมพร้อมอาหารพร้อมกัน
  • แจกจ่ายในปริมาณหลาย ๆ ครั้งต่อวัน
  • 1,25-Dihydroxylcholecalciferol (1,25- (OH) 2-D3) - กระตุ้นการสังเคราะห์ calbindin ภายในเซลล์
  • น้ำตาลที่ดูดซึมได้ง่ายเช่น น้ำตาลนม (นม น้ำตาล).
  • กรดแลคติก
  • กรดมะนาว
  • กรดอะมิโน
  • เคซีนฟอสโฟเปปไทด์
  • คาร์โบไฮเดรตที่ไม่สามารถดูดซึมได้เช่นอินนูลินฟรุกโตลิโกแซ็กคาไรด์และแลคทูโลสซึ่งหมักด้วยแบคทีเรียเป็นกรดไขมันสายสั้นในลำไส้เล็กส่วนต้น (ลำไส้เล็กส่วนล่าง) และลำไส้ใหญ่ (ลำไส้ใหญ่) →ค่า pH ที่ลดลงในลำไส้ทำให้เกิด เพิ่มการปลดปล่อยแคลเซียมที่ถูกผูกไว้ทำให้แคลเซียมอิสระมากขึ้นสำหรับการดูดซึมแบบพาสซีฟ

ในระหว่าง การตั้งครรภ์การดูดซึมแคลเซียมจะเพิ่มขึ้น - เป็นสื่อกลางโดย PTH และ Calcitriolตามลำดับ - เพื่อรองรับการถ่ายเทแคลเซียมในแต่ละวันผ่าน รก (รก) ไป ลูกอ่อนในครรภ์ (เด็กในครรภ์) ซึ่งเฉลี่ย 250 มก. ในไตรมาสที่ 3 (ไตรมาสที่สามของ การตั้งครรภ์). นอกจากลำไส้ที่เพิ่มขึ้น (ไส้พุง- เกี่ยวข้องกับ) การดูดซึมแคลเซียมความต้องการเพิ่มเติมของหญิงตั้งครรภ์พบได้จากการปลดปล่อยแคลเซียมที่เพิ่มขึ้นจากโครงกระดูกหลังไตรมาสที่ 1 เมื่อเทียบกับหญิงตั้งครรภ์การสูญเสียแคลเซียมด้วย นมซึ่งมีตั้งแต่ 250 ถึง 350 มก. / วันจะได้รับการชดเชยในสตรีให้นมบุตรโดยการเพิ่มแคลเซียมจากกระดูกเพียงอย่างเดียวส่งผลให้กระดูก 5% มวล การสูญเสียหลังจากหกเดือนของการให้นมบุตร อย่างไรก็ตามภายใน 6-12 เดือนหลังจากหย่านมการฟื้นฟูกระดูกจะเกิดขึ้นโดยไม่คำนึงถึง การบริหาร ของแคลเซียม ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร- บริโภคแคลเซียมอย่างเพียงพอ

ขนส่งและจำหน่ายในร่างกาย

ปริมาณแคลเซียมในร่างกายมนุษย์อยู่ที่ประมาณ 25-30 กรัม (0.8% ของน้ำหนักตัว) เมื่อแรกเกิดและประมาณ 900-1,300 กรัม (มากถึง 1.7% ของน้ำหนักตัว) ในวัยผู้ใหญ่ ประมาณ 99% ของแคลเซียมในร่างกายทั้งหมดเป็นแคลเซียมนอกเซลล์ (นอกเซลล์) ในระบบโครงร่างรวมทั้งฟันซึ่งส่วนใหญ่เก็บไว้ในรูปแบบที่ถูกผูกไว้เป็นแคลเซียมที่ไม่ละลายน้ำ ฟอสเฟต หรือไฮดรอกซีแอปาไทต์ (Ca10 (PO4) 6 (OH) 2) ในกระดูกแคลเซียมคิดเป็นประมาณ 39% ของปริมาณแร่ธาตุทั้งหมด เพียงเล็กน้อยไม่ถึง 1% ของร่างกายทั้งหมด มวล ของแคลเซียมถูกแปลในเนื้อเยื่ออื่น ๆ ของร่างกาย (~ 7 กรัม) และ ของเหลวในร่างกาย (~ 1 ก.) ดังนั้นปริมาณแคลเซียมภายในเซลล์จึงต่ำกว่าปริมาณแคลเซียมนอกเซลล์ 10,000 เท่า เพื่อรักษา สมาธิ การไล่ระดับสีระหว่างแคลเซียมนอกเซลล์และภายในเซลล์ เยื่อหุ้มเซลล์ ส่วนใหญ่ไม่สามารถซึมผ่านได้ (ผ่านไม่ได้) กับแคลเซียมภายใต้สภาวะพักผ่อน นอกจากนี้ยังมีปั๊ม Transmembrane หรือระบบขนส่งเช่น Ca2 + -ATPases (ตัวขนส่ง Ca2 + ที่ทำงานภายใต้การบริโภค ATP) และตัวขนส่งแลกเปลี่ยน Ca2 + / 3 Na + (ตัวขนส่ง Ca2 + ขับเคลื่อนด้วยการไล่ระดับสีของ Na +) ซึ่งลำเลียงแคลเซียมออกจากเซลล์ ในเยื่อหุ้มของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม (ER ระบบช่องสัญญาณที่แตกแขนงอย่างสมบูรณ์ของโพรงระนาบในเซลล์ยูคาริโอต) มีเฉพาะ Ca2 + -ATPases ที่เรียกว่า SERCAs (sarco- / endoplasmatic reticulum Ca2 + -ATPases) ซึ่งสามารถปั๊มแคลเซียมจากไซโทซอลได้ เข้าไปใน ER - ที่เก็บภายในเซลล์ - และขนส่งแร่กลับเข้าไปในไซโตซอลเพื่อการทำงานของเซลล์หลังจากการกระตุ้นเซลล์ด้วยสิ่งกระตุ้นที่มีการเคลื่อนย้ายแคลเซียมที่เหมาะสม เศษส่วนแคลเซียมที่แตกต่างกันสามแบบสามารถแยกแยะได้ใน เลือด. แคลเซียมอิสระที่แตกตัวเป็นไอออนจะเป็นเศษส่วนที่ใหญ่ที่สุดโดยมีประมาณ 50% ตามด้วยโปรตีน - (ธาตุโปรตีนชนิดหนึ่ง-, โกลบูลิน -) แคลเซียมที่ถูกผูกไว้ (40-45%) และแคลเซียมเชิงซ้อนกับลิแกนด์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำเช่นซิเตรต ฟอสเฟต, ซัลเฟตและไบคาร์บอเนต (5-10%) การขาดโปรตีนและการเปลี่ยนแปลงของ pH มีผลต่ออัตราส่วนของเศษส่วนแคลเซียมซึ่งกันและกัน ตัวอย่างเช่น, ภาวะเลือดเป็นกรด (เลือด pH <7.35) นำไปสู่การลดลงและ อัลคาโลซิส (เลือด pH> 7.45) ถึงเพิ่มขึ้น การจับโปรตีน ของแคลเซียมในซีรัมส่งผลให้สัดส่วนของแคลเซียมอิสระที่แตกตัวเป็นไอออนในซีรั่มเพิ่มขึ้นหรือลดลงโดยประมาณ 0.21 mmol / l Ca2 + ต่อหน่วย pH เศษแคลเซียมที่ไม่แตกตัวเป็นไอออน (1.1-1.3 mmol / l) แสดงถึงรูปแบบที่ใช้งานทางชีวภาพและได้รับการควบคุมโดย homeostatically โดย ฮอร์โมนพาราไทรอยด์, 1,25- (OH) 2-D3 และ แคลซิโทนิน (ฮอร์โมนเปปไทด์ที่สังเคราะห์ในเซลล์ไทรอยด์ซี) (ดูด้านล่าง) ดังนั้นแคลเซียมในเลือดทั้งหมด สมาธิ จะคงที่ภายในช่วงที่ค่อนข้างแคบ (2.25-2.75 mmol / l)

การขับถ่ายออก

แคลเซียมจะถูกขับออกทางปัสสาวะและอุจจาระ (อุจจาระ) เป็นส่วนใหญ่และมีเหงื่อออกเล็กน้อย ไต (ไต- เกี่ยวข้อง) ปริมาณแคลเซียมที่กำจัดออกภายใต้สภาวะปกติน้อยกว่า 4 มก. / กก. น้ำหนักตัวต่อวันหรือน้อยกว่า 300 มก. / วันในผู้ชายและน้อยกว่า 250 มก. / วันในผู้หญิงการขับแคลเซียมออกจากไตเป็นผลมาจากการกรองไตและการดูดซึมของท่อ (การดูดซึมกลับโดยท่อไต) ซึ่งเกิดขึ้นโดยไม่ได้ตั้งใจในท่อใกล้เคียง (ส่วนหลักของท่อไต) และแข็งขันในท่อส่วนปลาย (ส่วนตรงกลางของท่อไต) - ควบคุมโดย PTH, 1,25- (OH) 2 -D3 และ แคลซิโทนิน - และมีสัดส่วนมากกว่า 98% ของจำนวนเงินที่กรอง สิ่งนี้แสดงให้เห็นว่าไฟล์ ไต มีบทบาทสำคัญในสภาวะสมดุลของแคลเซียมหรือการรักษาระดับแคลเซียมในเลือดให้คงที่ ปัจจัยต่อไปนี้ส่งเสริมการขับแคลเซียมของไต:

  • การบริโภคแคลเซียมในช่องปากเพิ่มขึ้นตัวอย่างเช่นโดยการเสริม (เช่นการบริโภคอาหาร ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร).
  • คาเฟอีน - ใน กาแฟ, สีเขียวและ ชาดำฯลฯ
  • โซเดียม - เป็นส่วนประกอบของเกลือแกง (โซเดียม คลอไรด์, NaCl); สำหรับอาหารทุก 2 กรัม โซเดียมแคลเซียม 30-40 มก. จะหายไปในปัสสาวะ
  • การบริโภคโปรตีนที่เพิ่มขึ้น - ทั้งโปรตีนจากสัตว์และผัก โปรตีน 1 กรัมเพิ่มการขับแคลเซียมจากไต 0.5-1.5 มก
  • ปริมาณฟอสเฟตที่เพิ่มขึ้น - ในไส้กรอกชีสแปรรูปน้ำอัดลม ฯลฯ อัตราส่วนแคลเซียม - ฟอสเฟตใน อาหาร จาก 1: 1.0-1.2 ถือว่าเหมาะสมที่สุด
  • การดื่มแอลกอฮอล์เพิ่มขึ้น
  • เรื้อรัง ภาวะเลือดเป็นกรด (pH ของเลือด <7.35)

ไม่ทราบสาเหตุ hypercalciuria (แคลเซียมในปัสสาวะสูงผิดปกติทางสรีรวิทยา สมาธิ,> แคลเซียม 4 มก. / น้ำหนักตัวกก. / วัน) เกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรมที่มีการแสดงออกที่แปรปรวนซึ่งไม่ทราบสาเหตุ - ดูดซึม (มีผลต่อลำไส้), ไต (มีผลต่อไต) หรือทางโภชนาการ บุคคลที่มีภาวะ hypercalciuria ที่ไม่ทราบสาเหตุซึ่งมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นสำหรับ urolithiasis (การก่อตัวของ ไต นิ่ว) เมื่อเทียบกับบุคคลที่มีสุขภาพดีแสดงความไวต่อเกลือที่สูงขึ้น (คำเหมือน: ความไวของเกลือความไวของน้ำเกลือความไวของน้ำเกลือ) มากกว่าคนที่มีความเสี่ยงปกติ นิ่วในไต. การ จำกัด น้ำเกลือและโปรตีนนำไปสู่การขับแคลเซียมออกจากไตในผู้ป่วยที่มีภาวะแคลเซียมสูงเกินปกติ แคลเซียมที่หลั่งออกมา (ถูกขับออกมา) เข้าสู่ระบบทางเดินอาหารอาจมีการดูดซึมกลับในลำไส้ 85% (การดูดซึมกลับ) ส่วนที่เหลืออีก 15% (18-224 มก. / วัน) จะหายไปพร้อมกับอุจจาระ (อุจจาระ) การสูญเสียแคลเซียมจากเหงื่อประมาณ 4-96 มก. / วันโดยมีการสูญเสียบังคับตั้งแต่ 3 ถึง 40 มก. / วัน

การควบคุมฮอร์โมนของสภาวะสมดุลของแคลเซียม

เนื่องจากแคลเซียมมีบทบาทสำคัญในการทำงานที่สำคัญหลายอย่างในสิ่งมีชีวิตของมนุษย์การบำรุงรักษาความเข้มข้นของแคลเซียมที่ไม่แตกตัวเป็นไอออนนอกเซลล์จึงเป็นสิ่งจำเป็น แคลเซียมในซีรั่มที่ไม่แตกตัวเป็นไอออนมีความสัมพันธ์กับช่องแคลเซียมที่แตกต่างกัน - กระดูก ลำไส้เล็ก, ไต - และรักษาให้คงที่ภายในขอบเขตที่แคบโดยระบบการกำกับดูแลฮอร์โมนที่ซับซ้อน ฮอร์โมนต่อไปนี้เกี่ยวข้องกับการควบคุมการเผาผลาญแคลเซียม:

  • พาราไทรอยด์ฮอร์โมน
  • แคลซิทริออล (1,25-dihydroxylcholecalciferol, 1,25- (OH) 2-D3)
  • calcitonin

พื้นที่ ฮอร์โมน รายการมีผลต่อการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้การขับแคลเซียมออกทางไตและการปล่อยแคลเซียมหรือดูดซึมเข้าสู่กระดูก ในกรณีที่ความเข้มข้นของแคลเซียมอิสระนอกเซลล์เบี่ยงเบนเล็กน้อยกลไกการชดเชยลำไส้และไตมักจะเพียงพอ ก็ต่อเมื่อกลไกการควบคุมเหล่านี้ล้มเหลวที่แคลเซียมจะถูกปล่อยออกจากโครงกระดูกซึ่งส่งผลให้มวลกระดูกสูญเสียไปซึ่งเกี่ยวข้องกับการลดลงของเสถียรภาพเชิงกลของกระดูก การเปลี่ยนแปลงของความเข้มข้นแคลเซียมนอกเซลล์ที่ไม่ได้รับการตรวจจับได้จากเยื่อหุ้มเซลล์บางชนิด โปรตีน เรียกว่าเซ็นเซอร์แคลเซียมซึ่งอยู่ในกลุ่ม Superfamily ของ G-protein-pair 7-fold membrane-permeable receptors ตัวรับเฉพาะแคลเซียมส่วนใหญ่แสดงออกโดยเซลล์พาราไธรอยด์ซึ่งปล่อย PTH ในลักษณะที่ขึ้นกับแคลเซียมโดยเซลล์ไทรอยด์ซีซึ่งหลั่ง แคลซิโทนิน ในลักษณะที่ขึ้นกับแคลเซียมและโดยเซลล์ของไตซึ่งสังเคราะห์ 1,25- (OH) 2-D3 ที่ใช้งานอยู่ในลักษณะที่ขึ้นกับแคลเซียม นอกจากนี้ยังสามารถตรวจจับเซ็นเซอร์แคลเซียมในเซลล์ประเภทอื่น ๆ เช่นเซลล์สร้างกระดูก (เซลล์สลายกระดูก) และเอนเทอโรไซต์ (เซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้) สันนิษฐานว่าผ่านตัวรับที่ไวต่อแคลเซียมการมอดูเลตขึ้นอยู่กับแคลเซียม (เพิ่มขึ้น) ของผลของ ฮอร์โมน PTH, calcitriol และ calcitonin เกิดขึ้นที่ระดับเซลล์เป้าหมาย - กระดูก ลำไส้เล็ก, เซลล์ไตความเข้มข้นของแคลเซียมอิสระนอกเซลล์ต่ำ - ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ และ Calcitriol

เมื่อระดับแคลเซียมในเลือดลดลงอันเป็นผลมาจากการบริโภคที่ไม่เพียงพอหรือการสูญเสียที่เพิ่มขึ้น - PTH จะถูกสังเคราะห์ขึ้น (เกิดขึ้น) ในเซลล์พาราไธรอยด์และหลั่ง (หลั่ง) เข้าสู่กระแสเลือด PTH ไปถึงไตซึ่งกระตุ้นการแสดงออกของ 1-alpha-hydroxylase และทำให้เกิดการสังเคราะห์ 1,25- (OH) 2-D3 ซึ่งเป็นรูปแบบที่ใช้งานทางชีวภาพของ D วิตามิน. ที่กระดูก PTH และ 1,25- (OH) 2-D3 จะกระตุ้นการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกซึ่ง นำ เพื่อการสลาย (สลาย) ของสารกระดูก แคลเซียมจะถูกปล่อยออกมาจากกระดูกในเวลาต่อมาและปล่อยออกสู่อวกาศนอกเซลล์ เนื่องจากแคลเซียมถูกเก็บไว้ในระบบโครงร่างในรูปของไฮดรอกซีแอปาไทต์ (Ca10 (PO4) 6 (OH) 2) ไอออนฟอสเฟตจึงถูกเคลื่อนย้ายจากกระดูกในเวลาเดียวกัน - ความสัมพันธ์ใกล้ชิด (ความสัมพันธ์) ของการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสเฟต ที่เมมเบรนขอบแปรงของลำไส้เล็กส่วนใกล้เคียง Calcitriol ส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียมจากภายนอกเซลล์และการดูดซึมฟอสเฟตและการขนส่งแคลเซียมและฟอสเฟตเข้าสู่ช่องว่างนอกเซลล์ ในไต PTH จะเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมแบบท่อในขณะที่ยับยั้งการดูดซึมฟอสเฟตของท่อ ในที่สุดก็มีการขับฟอสเฟตออกทางไตเพิ่มขึ้นซึ่งมีการสะสมเพิ่มขึ้นเนื่องจากการเคลื่อนย้ายแคลเซียมฟอสเฟตจากกระดูกและการดูดซึมกลับจากลำไส้ ในแง่หนึ่งการลดลงของระดับฟอสเฟตในเลือดจะช่วยป้องกันการตกตะกอนของแคลเซียมฟอสเฟตในเนื้อเยื่อและในทางกลับกันจะช่วยกระตุ้นการปลดปล่อยแคลเซียมออกจากกระดูกซึ่งเป็นผลดีต่อความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือด ผลของผลของ PTH และ Calcitriol ต่อการเคลื่อนตัวของแคลเซียมระหว่างแผนกที่ระดับแคลเซียมในเลือดต่ำคือการเพิ่มขึ้นและการทำให้ความเข้มข้นของแคลเซียมนอกเซลล์เป็นปกติตามลำดับ เพิ่มระดับซีรั่ม 1,25- (OH) 2-D3 เป็นเวลานาน นำ เพื่อยับยั้งการสังเคราะห์ PTH และการแพร่กระจาย (การเจริญเติบโตและการเพิ่มจำนวน) ของเซลล์พาราไธรอยด์ - ข้อเสนอแนะเชิงลบ กลไกนี้ดำเนินการผ่านตัวรับวิตามิน D3 ของเซลล์พาราไธรอยด์ หาก Calcitriol ตรงกับตัวรับเหล่านี้ที่เฉพาะเจาะจงสำหรับตัวมันเองวิตามินจะมีผลต่อการเผาผลาญของอวัยวะเป้าหมาย แคลเซียมภายนอกเซลล์ความเข้มข้นสูง - แคลซิโทนิน

การเพิ่มขึ้นของแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนนอกเซลล์ทำให้เซลล์ไทรอยด์ซีสังเคราะห์และหลั่งแคลซิโทนินมากขึ้น Calcitonin ยับยั้งการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกในกระดูกและทำให้เกิดการสลายตัวของเนื้อเยื่อกระดูกซึ่งส่งเสริมการสะสมแคลเซียมในโครงกระดูก ในขณะเดียวกันฮอร์โมนเปปไทด์จะช่วยกระตุ้นการขับแคลเซียมของไต ด้วยกลไกเหล่านี้แคลซิโทนินทำให้ความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดลดลง Calcitonin เป็นตัวแทนของศัตรูโดยตรง (ฝ่ายตรงข้าม) กับ PTH ดังนั้นเมื่อแคลเซียมนอกเซลล์เพิ่มขึ้นการสังเคราะห์และการหลั่งของ PTH จาก ต่อมพาราไทรอยด์ และการผลิตไตที่เกิดจาก PTH 1,25- (OH) 2-D3 ลดลง ส่งผลให้การเคลื่อนย้ายแคลเซียมฟอสเฟตออกจากกระดูกลดลงการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ลดลงและการดูดซึมแคลเซียมในท่อลดลงและทำให้การขับแคลเซียมออกจากไตเพิ่มขึ้น ผลลัพธ์สอดคล้องกับ กลไกของการกระทำ ของแคลซิโทนินคือการลดลงของความเข้มข้นแคลเซียมนอกเซลล์และการทำให้ระดับแคลเซียมในเลือดเป็นปกติ

ความสมดุลของแคลเซียม

แคลเซียม สมดุล ขึ้นอยู่กับอายุ ในช่วงการเจริญเติบโตใน ในวัยเด็ก และวัยรุ่นโดยสมมติว่าได้รับแคลเซียมอย่างเพียงพอจะมีแคลเซียมที่เป็นบวก สมดุลโดยร่างกายดูดซึมแคลเซียมได้มากกว่าที่ไตและลำไส้กำจัดออกไป กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของเซลล์สร้างกระดูก (เซลล์สร้างกระดูก) นำไปสู่การเพิ่มการจัดเก็บแคลเซียมในสารกระดูกและทำให้การเก็บแคลเซียมเพิ่มขึ้น มวลกระดูกสูงสุดหรือสูงสุด ความหนาแน่นของกระดูก ส่วนใหญ่ได้มาในช่วงวัยรุ่นและวัยหนุ่มสาว ดังนั้นเด็กผู้หญิงและผู้หญิงจึงมีแร่ธาตุประมาณ 90% ของโครงกระดูกทั้งหมดเมื่ออายุ 16.9 ± 1.3 ปีและประมาณ 99% เมื่ออายุ 26.2 ± 3.7 ปี ในเด็กผู้ชายและผู้ชายตามลำดับสามารถสังเกตเห็นความล่าช้าประมาณ 1.5 ปี ตามกฎแล้วมวลกระดูกสูงสุดจะมาถึงเมื่ออายุประมาณ 30 ปีปริมาณแร่ธาตุในกระดูกบ่งบอกลักษณะของกระดูกที่แท้จริงไม่เพียงพอเท่านั้น ความแข็งแรง. แต่จะพิจารณาจากปัจจัยต่างๆเช่นการออกกำลังกายมวลกล้ามเนื้อการสร้างร่างกายและขนาด ตั้งแต่อายุ 30 ขึ้นไปจะมีแคลเซียมที่สมดุล สมดุล ในช่วงหลายทศวรรษของชีวิตโดยปริมาณแคลเซียมที่ร่างกายดูดซึมมีความสัมพันธ์กับปริมาณแคลเซียมที่ขับออกทางไตและทางอุจจาระ ตัวอย่างเช่นเมื่อรับประทานแคลเซียม 1,000 มก. จะถูกดูดซึมประมาณ 200 มก. และไตประมาณ 200 มก. ในขณะที่ 250-500 มก. จะถูกขับออกจากกระดูกและดูดซึมกลับเป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการเปลี่ยนแปลง เพื่อป้องกันไม่ให้สมดุลของแคลเซียมกลายเป็นลบควรดูแลเพื่อให้แน่ใจว่าได้รับแคลเซียมในอาหารอย่างเพียงพอ แม้จะมีการเผาผลาญแคลเซียมที่สมดุล ความหนาแน่นของกระดูก ลดลงอย่างต่อเนื่องตั้งแต่อายุ 30 ปีในคนที่มีสุขภาพแข็งแรงการสูญเสียมวลแร่กระดูกประมาณ 1% ต่อปี สาเหตุของการสูญเสียมวลกระดูกตามอายุที่เพิ่มขึ้นคือกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของเซลล์สร้างกระดูก (เซลล์ย่อยสลายกระดูก) ซึ่งมาพร้อมกับการสลายตัวของเนื้อเยื่อกระดูกที่เพิ่มขึ้นและการปลดปล่อยแคลเซียมออกจากกระดูกเพิ่มขึ้น ในที่สุดแคลเซียมจะถูกขับออกทางปัสสาวะและอุจจาระมากกว่าที่ลำไส้เล็กและกระดูกจะดูดซึมได้ ผู้สูงอายุจึงสมดุลแคลเซียมติดลบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งมวลกระดูกจะลดลงอย่างต่อเนื่องในสตรีวัยหมดประจำเดือน (วัยหมดประจำเดือน; วัยหมดประจำเดือนในผู้หญิง) เนื่องจากสถานะของฮอร์โมนเอสโตรเจนที่เปลี่ยนแปลงไป จากการศึกษาพบว่าการสูญเสียกระดูกและแร่ธาตุสามารถสังเกตได้ในเพศหญิงที่กระดูกต้นขา คอ ตั้งแต่อายุ 37 ปีและที่กระดูกสันหลังตั้งแต่อายุ 48 ปีดังนั้นสตรีวัยหมดประจำเดือนจึงมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการเกิด โรคกระดูกพรุน (การสูญเสียกระดูก). “ มวลกระดูกสูงสุด” ยิ่งต่ำความเสี่ยงก็จะสูงขึ้น โรคกระดูกพรุน. การศึกษาในสตรีวัยหมดประจำเดือนพบว่าระดับการบริโภคแคลเซียมในช่องปากมีความเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับความเสี่ยงของกระดูกสะโพกหัก แคลเซียม การบริหาร 800-1,000 มก. / วันส่งผลให้กิจกรรม osteoclast ลดลงในผู้ป่วยซึ่งหยุดการสลายกระดูกหรือการสูญเสียมวลกระดูกและลดลง กระดูกหัก เหตุการณ์