ต้อหิน: สาเหตุ

กลไกการเกิดโรค (พัฒนาการของโรค)

ต้อหิน ตอนนี้ถูกกำหนดให้เป็นโปรเกรสซีฟ (ก้าวหน้า) ประสาทตา ความเสื่อม (โรคระบบประสาทตา) ซึ่งจอประสาทตา (“ เป็นของจอประสาทตา”) ปมประสาท เซลล์ตายและสูญเสียลานสายตาไป การปิดตา พัฒนา โรคต้อหินส่วนใหญ่มักเกิดจากความดันในลูกตามากเกินไปซึ่งจะสร้างความเสียหาย ประสาทตา โดยการบีบอัดซึ่งนำไปสู่การสูญเสียลานสายตา สาเหตุของความดันในลูกตาที่เพิ่มขึ้นคือการเพิ่มอารมณ์ขันในน้ำซึ่งโดยทั่วไปมีความเป็นไปได้สองประการ:

  1. การผลิตน้ำอารมณ์ขันมากเกินไป
  2. การอุดกั้นของการปิดอารมณ์ขันในน้ำ (สาเหตุสำหรับ โรคต้อหิน).

นอกจากนี้ยังมีรูปแบบของ โรคต้อหิน ไม่มีการยกระดับความดันลูกตาแบบคลาสสิก (ดูด้านล่าง) การจำแนกประเภทที่เป็นไปได้ของโรคต้อหินอาจเป็นไปตามอายุของผู้ป่วยที่เริ่มมีอาการในรูปแบบปฐมภูมิ (ไม่มีโรคตาอื่น ๆ ) หรือทุติยภูมิ (อันเป็นผลมาจากโรคตาอื่น ๆ ) หรือตามโครงสร้างของมุมห้อง อย่างไรก็ตามทุกรูปแบบมี ประสาทตา ความเสื่อมเป็นลักษณะทั่วไป ต้อหินพิการ แต่กำเนิดและเด็กแรกเกิด

  • ต้อหินพิการ แต่กำเนิด: ต้อหิน แต่กำเนิดเป็นผลมาจากความผิดปกติของพัฒนาการของมุมกระเป๋าหน้าท้อง (trabecular meshwork dysgenesis ซึ่งสามารถมองเห็นได้บน การส่องกล้องตรวจ (ขั้นตอนการวินิจฉัยทางจักษุวิทยา (บำรุงสายตา); ใช้ในการตรวจสอบสิ่งที่เรียกว่ามุมกระเป๋าหน้าท้อง)) และมักจะปรากฏในปีที่ 1 ของชีวิต เด็ก ๆ โดดเด่นด้วยกระจกตาที่ใหญ่เกินไปและโรคกลัวแสง เปลือกตา กระตุกและน้ำตาไหลเนื่องจากความผิดปกติของการไหลออกของอารมณ์ขันในน้ำอย่างมีนัยสำคัญอาจเกิดแรงกดดันในลูกตาสูงและความก้าวหน้าอย่างรุนแรงได้
  • โรคต้อหินในวัยแรกเกิดและต้อหินเด็กและเยาวชนในระยะเริ่มต้น: ต้อหินรูปแบบเหล่านี้เกิดขึ้นในช่วงวัยรุ่น กระจกตาขนาดใหญ่มักจะไม่พัฒนาเนื่องจากกระจกตาได้รับการพัฒนาอย่างเสถียรแล้วเมื่อความดันเพิ่มขึ้น มุมห้องจะเปิดและไม่มีความผิดปกติของพัฒนาการที่มองเห็นได้ในช่วงเริ่มต้นต้อหินรูปแบบเหล่านี้มักไม่มีอาการ แต่สามารถแสดงจักษุประสาท เสียหายของเส้นประสาท หากตรวจพบช้า

โรคต้อหินในเด็กทุติยภูมิ

  • เช่นเดียวกับในผู้ใหญ่โรคต้อหินในเด็กและวัยรุ่นมีรูปแบบทุติยภูมิที่เกิดขึ้นจากโรคตาที่ได้รับ (เช่น ม่านตาอักเสบ/ การอักเสบของเยื่อตาที่อยู่ตรงกลางซึ่งประกอบด้วย คอรอยด์, corpus ciliare และ ม่านตา) ข้อบกพร่องของตาที่มีมา แต่กำเนิด (เช่น Aniridia / หายไปหรือ hypoplasia ของ ม่านตา ของตา), โรคทางระบบ (เช่น phakomatoses / กลุ่มของโรคที่มีความผิดปกติใน ผิว และ ระบบประสาท / สมอง) และหลังจากนั้น การผ่าตัดตา ทั้งหมดนี้เป็นเรื่องปกติที่จะเกิดความผิดปกติในบริเวณมุมห้องซึ่ง นำ เพื่อเพิ่มความดันพร้อมกับการเสื่อมของเส้นประสาทตาตามมา

ต้อหินมุมเปิดหลัก

  • ต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ (POAG; ที่นี่: โรคต้อหินความดันสูง): โรคตาที่กำลังดำเนินไปอย่างช้าๆ ความเสี่ยงของการเกิดโรคจะเพิ่มขึ้นตามอายุโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากอายุ 50 ปีโดยปกติดวงตาทั้งสองข้างจะได้รับผลกระทบ โรคนี้มาพร้อมกับการสูญเสียลานสายตาโดยทั่วไป แม้ว่ามุมห้องจะยังคงเปิดอยู่ แต่มีเศษวัสดุไฮยาไลน์ (แผ่นโลหะ เงินฝาก) ใน trabecular meshwork ทำให้ความต้านทานการไหลออกของอารมณ์ขันในน้ำเพิ่มขึ้นเพื่อให้ความดันในลูกตาเพิ่มขึ้นหรือสูงขึ้น“ European Glaucoma Society (EGS)” ให้คำจำกัดความของโรคต้อหินแบบมุมเปิดดังต่อไปนี้:“ ต้อหินมุมเปิดคือ โรคระบบประสาทตาที่ก้าวหน้าและเรื้อรังที่มีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในจอประสาทตา ใยประสาท ชั้นของแผ่นดิสก์ (บริเวณของเรตินาที่เส้นใยประสาทเรตินารวมตัวกันเพื่อสร้างเส้นประสาทตาหลังจากออกจากลูกตา) โดยไม่มีโรคเกี่ยวกับตา มีความเกี่ยวข้องกับเรตินา ปมประสาท การตายของเซลล์และการสูญเสียลานสายตา “ ไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัด (สาเหตุ) ปัจจุบันความผิดปกติของ lamina cribrosa ที่แผ่นใยแก้วนำแสงเป็นผลมาจากความแตกต่างของแต่ละบุคคลในการทนต่อความดันในลูกตา อาจเป็นไปได้อื่น ๆ ปัจจัยเสี่ยง มีบทบาทเพื่อให้ความดันตาไม่สามารถนำมาประกอบเป็นสาเหตุเดียวของโรคได้อีกต่อไป นอกจากนี้ ยีน ถือว่าการกลายพันธุ์สรุป: คำจำกัดความที่ถูกต้องของโรคต้อหินความตึงเครียดปกติผ่านความดันลูกตา (IOP) เป็นไปไม่ได้อีกต่อไป!
  • ต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ (POAG; ที่นี่: ต้อหินความตึงเครียดปกติล้าสมัย: ต้อหินความดันต่ำ NDG; engl.NTG = ต้อหินความตึงเครียดปกติประมาณ 17% ของต้อหินทุกรูปแบบ): ตามความหมายแล้วต้อหินทั่วไป เสียหายของเส้นประสาท เกิดขึ้นที่ระดับความดันลูกตาซึ่งไม่เป็นปัญหาสำหรับประชากรส่วนใหญ่ เช่นเดียวกับโรคต้อหินความดันสูงสาเหตุยังไม่ชัดเจน ปัจจัยอื่น ๆ ดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญมากกว่าความดันในลูกตาในการพัฒนา NDG:

หมายเหตุ: มีความดันลูกตาสูง (อ่อนโยน) ซึ่งไม่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อเส้นประสาทตา (ตา ความดันเลือดสูง, OHT) อย่างน้อยก็ในบางครั้ง ต้อหินทุติยภูมิ

  • neovascularization glaucoma: โรคเบาหวาน mellitus หรือจอประสาทตาส่วนกลาง หลอดเลือดดำ การอุด สามารถ นำ ต่อการขาดเลือดของจอประสาทตา (ลดลง เลือด ไหลไปที่เรตินา) ในการตอบสนองเรตินาจะสร้างปัจจัยการเจริญเติบโตของเยื่อบุผนังหลอดเลือด (VEGF) ซึ่งเข้าสู่ช่องหน้าผ่านอารมณ์ขันที่เป็นน้ำ ที่นี่ปัจจัยเหล่านี้ นำ เพื่อ neovascularization (การก่อตัวของเพิ่มเติมพยาธิวิทยา เลือด เรือ ในตา) บน ม่านตา (ม่านตา) หรือในมุมห้องเพื่อให้แคบลงและถูกแทนที่ ด้วยเหตุนี้อารมณ์ขันในน้ำจึงไม่สามารถระบายออกได้อีกต่อไปและความดันในลูกตาจะเพิ่มขึ้น
  • โรคต้อหินการกระจายตัวของเม็ดสี: เมื่อม่านตาหย่อนลงจะถูโดยให้หลังกับเส้นใยโซนโดยเม็ดสี เม็ด มีการขัดผิว สิ่งเหล่านี้ถูกเคลื่อนย้ายด้วยอารมณ์ขันที่เป็นน้ำเข้าไปในช่องด้านหน้าและเคลื่อนย้ายมุมห้อง
  • Pseudoexfoliative glaucoma (คำพ้องความหมาย: PEX glaucoma): วัสดุ fibrillar ชั้นดี (หรือที่เรียกว่า pseudoexfoliative material) ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจาก ciliary เยื่อบุผิวถูกฝากไว้ที่มุมห้อง ในรูปแบบของต้อหินนี้ค่าความดันลูกตามักมีความผันผวนสูง การวัดเส้นโค้งความดันรายวันจะช่วยได้
  • คอร์ติโซน ต้อหิน: การบริหาร of ขี้ผึ้ง or ยาหยอดตา ด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์สามารถปิดกั้นการทำงานของตาข่าย trabecular โดยการสะสมของ mucopolysaccharides มุมห้องยังคงเปิดอยู่ หมายเหตุ: ใบสั่งยาของ ขี้ผึ้ง or ยาหยอดตา ที่มีคอร์ติโคสเตียรอยด์ต้องได้รับการควบคุมทางจักษุวิทยาเป็นประจำ นอกจากนี้ยังใช้กับยาตามระบบ
  • โรคต้อหิน Phacolytic: โปรตีน ของเลนส์ผลึกสามารถทะลุผ่านแคปซูลเลนส์และปิดกั้นตาข่าย trabecular ใน hypermature (“ overripe”) ต้อกระจก (ต้อกระจก).
  • ต้อหินอักเสบ: การอักเสบอาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำของเซลล์ trabecular หรืออักเสบ โปรตีน อาจถูกผลิตขึ้นซึ่งจะขัดขวางตาข่าย trabecular
  • ต้อหินบาดแผล: ในกรณีที่ได้รับบาดเจ็บเลือดอาจไปอุดกั้นมุมของหัวใจห้องล่างและน้ำเลี้ยงอาจกดที่มุมจากด้านใน การฉีกขาดของโครงตาข่ายอาจทำให้เกิดรอยแผลเป็นจากการบีบอัด เบิร์นส์ สามารถนำไปสู่การลบเลือนคลองของ Schlemm
  • ต้อหินในความผิดปกติของพัฒนาการและความผิดปกติ: ส่วนใหญ่มักจะเพิ่มขึ้น ปริมาณ ของ คอรอยด์ หรือตาขาว (เช่น hemangioma/ฟองน้ำเลือด) เพื่อให้ ipsilateral (“ อยู่ด้านเดียวกันของร่างกาย”) ต้อหินจึงเกิดขึ้น ในวัยเด็ก.

ต้อหินมุมปิดหลัก

  • โรคต้อหินแบบปิดมุมปฐมภูมิ (PWG): เกิดจากการปิดมุมห้องผ่านฐานของม่านตาโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมุมห้องแคบลงตามปกติหรือเลนส์ผลึกขยายใหญ่ขึ้น (เลนส์อายุ)
    • รุนแรง การอุด ด้วยความกดดันในลูกตาที่สูงมากแสดงถึงสถานการณ์ฉุกเฉิน (ต้อหินเฉียบพลัน / ต้อหินเฉียบพลัน) และต้องได้รับการรักษาทันทีด้วยยาและโดยการตัดม่านตา
    • โรคต้อหินมุมปิดเรื้อรังเป็นผลมาจาก goniosynechiae ซึ่งมักเป็นผลมาจากกรณีต้อหินเฉียบพลันที่ไม่ได้รับการรักษาในเวลาอันควร

ต้อหินมุมปิดทุติยภูมิ

  • ต้อหินมุมปิดทุติยภูมิ: เกิดจากการปิดมุมห้องเนื่องจากโรคตาอื่น ๆ (เช่นการอักเสบการสร้างเส้นเลือดใหม่ที่ฐานของม่านตา) ภาวะแทรกซ้อนจากการผ่าตัดความคลาดเคลื่อนของเลนส์ (เลนส์จะเคลื่อนออกไปจนถึงขนาดที่เคลื่อนเข้าไปในด้านหน้าหรือ ห้องหลังของดวงตา) หรือแม้กระทั่ง การบริหาร ของ miotics (ยาเสพติด เพื่อ จำกัด ไฟล์ นักเรียน (miosis; บล็อกรูม่านตา)

สาเหตุทางชีวประวัติ

  • ภาระทางพันธุกรรม - โรคต้อหินที่รู้จักกันในญาติระดับแรก (การศึกษาเดี่ยวเท่านั้นความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 2.8 เท่า)
    • ความเสี่ยงทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับความหลากหลายของยีนที่เกี่ยวข้องกับต้อหินหลอก (คำพ้องความหมาย: ต้อหิน PEX):
      • ยีน / SNPs (single nucleotide polymorphism; อังกฤษ: single nucleotide polymorphism):
        • ยีน: LOXL1
        • SNP: rs3825942 ในยีน LOXL1
          • กลุ่มดาวอัลลีล: CC (10.0 เท่า แต่คิดเป็น 65% ของประชากร)
          • กลุ่มดาวทั้งหมด: TT (0.1 เท่าถึง 0.03 เท่า)
          • กลุ่มดาวอัลลีล: CT (ต่ำกว่าเล็กน้อย)
  • ตัวแปรทางกายวิภาค - ตัวอย่างเช่นช่องหน้าตื้นของดวงตาการแคบลงหรือการกระจัดของมุมห้องที่เรียกว่า ความหนาของกระจกตาต่ำ
  • ต้นกำเนิดทางชาติพันธุ์ - เชื้อชาติผิวดำ (ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับประชากรผิวขาวสี่ถึงห้าเท่า)
  • อายุ - 60 ปีขึ้นไปหรือ 40 ปีขึ้นไปสำหรับชาวแอฟริกันอเมริกัน

สาเหตุพฤติกรรม

  • โภชนาการ
    • การขาดธาตุอาหารรอง (สารสำคัญ) - ดูการป้องกันด้วยสารอาหารรอง
  • การบริโภคสารกระตุ้น
  • สถานการณ์ทางจิตสังคม
    • การรบกวนการนอนหลับ: ผู้ที่นอนน้อยกว่าสามหรือมากกว่า 10 ชั่วโมงต่อคืนมีแนวโน้มที่จะแสดงประสาทตามากกว่าสามเท่า เสียหายของเส้นประสาท จากโรคต้อหินมากกว่าผู้ที่นอนหลับเจ็ดชั่วโมงต่อคืน
  • หนักเกินพิกัด (ค่าดัชนีมวลกาย≥ 25; ความอ้วน).

สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค

  • อาลาติโอเรตินา (ม่านตา).
  • เลือดออกในลูกตา
  • Carotid stenosis (การตีบของหลอดเลือดแดง)
  • การอักเสบของลูกตาเรื้อรัง - การอักเสบที่อยู่ในตา
  • โรคเบาหวาน mellitus (ไม่ใช่ปัจจัยเสี่ยงที่กำหนดไว้สำหรับโรคต้อหินมุมเปิดหลักปัจจัยเสี่ยงของโรคต้อหินทุติยภูมิ) เบาหวาน, ระยะเวลาเบาหวานและ การอดอาหาร กลูโคส ระดับมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของโรคต้อหิน โรคเบาหวานและระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารมีความสัมพันธ์กับความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อย
  • ความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูง)
  • นอนไม่หลับ (ความผิดปกติของการนอนหลับ)?
  • เนื้องอกในลูกตา - เนื้องอกที่อยู่ในตา
  • สายตาสั้น (สายตาสั้น) - ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นจาก -5.0 D ถึงห้าเท่า
  • ภาวะหยุดหายใจขณะหลับ (การหายใจล้มเหลวระหว่างการนอนหลับ)
  • uveitis (การอักเสบของส่วนกลาง ผิว ของตา (uvea) ซึ่งประกอบด้วย คอรอยด์ (คอรอยด์) ร่างกายเรย์ (คอร์ปัสซิเลียเร) และม่านตา)
  • การบาดเจ็บที่ตา
  • จอประสาทตาส่วนกลาง หลอดเลือดดำ การอุด - การอุดตันของเส้นเลือดที่ส่งเข้าตา

การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ - พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการที่พิจารณาว่าเป็นอิสระ ปัจจัยเสี่ยง.

  • ไขมันในเลือดสูง (dyslipidemia) - ไขมันในเลือดสูง (ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคต้อหินมุมเปิดเรื้อรังหลัก (POAG): เพิ่มขึ้นทั้งหมด 20 มก. / ดล คอเลสเตอรอล มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น 7% ของ POAG; ความเสี่ยงสัมพัทธ์ของ 1.07 มีนัยสำคัญโดยมีช่วงความเชื่อมั่น 95% ที่ 1.02 ถึง 1.11 การ ยากลุ่ม statin เป็นเวลาอย่างน้อย 5 ปีลดความเสี่ยงลง 21% (ความเสี่ยงสัมพัทธ์ 0.79; 0.65-0.97))
  • ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร (น้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร) - โรคเบาหวานและระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารมีความสัมพันธ์กับความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อย

ยา

มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม - พิษ (พิษ)

  • ระดับฝุ่นละออง - ผู้คนจากละแวกใกล้เคียงในไตรมาสสูงสุดของระดับฝุ่นละออง (PM 2.5) มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคต้อหินมากกว่าผู้ที่อาศัยอยู่ในไตรมาสที่ต่ำที่สุดของระดับฝุ่นละอองถึง 6%

สาเหตุอื่น ๆ

  • ความดันตาเพิ่มขึ้น
  • กระจกตาบาง (กระจกตา)