กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)
คุณสมบัติหลักของ ภาวะ metabolic syndrome is อินซูลิน ความต้านทาน (การตอบสนองลดลงของเซลล์ในร่างกายมนุษย์ต่อฮอร์โมนอินซูลินส่วนใหญ่มีผลต่อกล้ามเนื้อโครงร่าง ตับและเนื้อเยื่อไขมัน) หรือภาวะไขมันในเลือดสูง (มากเกินไป สมาธิ ของอินซูลินใน เลือด). ปัจจัยทางพันธุกรรมอาจมีส่วนสำคัญในการ อินซูลิน ความต้านทาน ในแง่ของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยา อินซูลิน ความต้านทานเป็นศูนย์กลางของทั้งคู่ กลูโคส และการเผาผลาญไขมัน (คาร์โบไฮเดรตและ การเผาผลาญไขมัน) ความผิดปกติ ความต้านทานต่ออินซูลิน ยังสามารถอธิบายได้อย่างน้อยในทางทฤษฎีการพัฒนาของ ความดันเลือดสูง (ความดันเลือดสูง) ผ่านวงจรการกำกับดูแลของผู้เห็นอกเห็นใจ ระบบประสาท. จากการทดลองอินซูลินได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มกิจกรรมที่เห็นอกเห็นใจซึ่งจะช่วยกระตุ้นการทำงานของไต (ไต- เกี่ยวข้องกัน) โซเดียม การดูดซึมกลับ (reuptake of sodium) และมีผลโดยตรงต่อเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดและอาจมีส่วนช่วยในการ ความดันเลือดสูงที่สำคัญ ม้านำ สำหรับอาการทางคลินิกของ ภาวะ metabolic syndrome is ความอ้วนและด้วยเหตุนี้ส่วนประกอบแต่ละส่วนจึงมักปรากฏให้เห็นทางคลินิกในช่วงที่น้ำหนักเพิ่มขึ้น ไขมันสูงและไฮเปอร์แคลอริก อาหาร ยังสามารถกระตุ้นหรือทำให้รุนแรงขึ้น ความต้านทานต่ออินซูลิน และแย่ลงทุกพารามิเตอร์ของ กลูโคส และการเผาผลาญไขมัน การลดลงของ HDL และองค์ประกอบที่เปลี่ยนแปลงของ LDL คอเลสเตอรอล มีขนาดเล็กและหนาแน่น - โดยเฉพาะอย่างยิ่ง atherogenic (atherosclerosis-ส่งเสริม) - อนุภาคเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของไตรกลีเซอไรด์และการหมุนเวียนกรดไขมันที่เกิดขึ้นกับ hypercaloric และไขมันสูง อาหารความเข้มข้นของกรดไขมันอิสระสูงจะยับยั้งการดูดซึมและการยับยั้งอินซูลินในตับซึ่งจะนำไปสู่ภาวะไขมันในเลือดสูง อุปทานที่สูงเหล่านี้ กรดไขมัน พร้อมกันทำให้เกิดการสังเคราะห์จากภายนอกที่เพิ่มขึ้นจากภายนอก (“ สร้างขึ้นภายใน”) ของไลโปโปรตีนที่อุดมด้วยไตรกลีเซอไรด์และ - ทางอ้อม - การสร้างกลูโคโนเจเนซิสที่เพิ่มขึ้น (ใหม่ น้ำตาล การสร้าง) ใน ตับ. กระบวนการนี้ได้รับการส่งเสริมเพิ่มเติมผ่านการจัดหาเนื้อเยื่อไขมันที่ได้รับมามากเกินไป กลีเซอรอล และ ให้น้ำนม. ขึ้นอยู่กับอินซูลิน กลูโคส การใช้ประโยชน์ในกล้ามเนื้อลดลงเนื่องจากระดับกรดไขมันอิสระสูงผ่านกลไกต่างๆที่เกี่ยวข้องกับการเสื่อมสภาพของความทนทานต่อกลูโคส นอกจากนี้การอักเสบเรื้อรัง (การอักเสบที่ไม่แสดงอาการ) มีบทบาทสำคัญในพยาธิสรีรวิทยาการรวมกันของ ความดันเลือดสูง (ความดันเลือดสูง), โรคเบาหวาน mellitus type 2 หรือความผิดปกติของการทนต่อกลูโคส (บกพร่อง น้ำตาล การใช้ประโยชน์), dyslipidemia (ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน) และ ความอ้วน (หนักเกินพิกัด) นำไปสู่ความเสี่ยงที่สูงมากของหลอดเลือด (ความเสี่ยงของการกลายเป็นปูนของหลอดเลือดแดง) เนื่องจากปัจจัย / โรคเหล่านี้ส่งเสริมโดยเฉพาะ แผ่นโลหะ การก่อตัว (เงินฝาก) ใน เรือ.
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุทางชีวประวัติ
- ภาระทางพันธุกรรมจากพ่อแม่ปู่ย่าตายาย.
- อายุ - ความชุก (อุบัติการณ์ของโรค) เพิ่มขึ้นตามอายุ วันนี้โรคเมตาบอลิกเกิดขึ้นก่อนหน้านี้และก่อนหน้านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากโรคอ้วนในเด็กและวัยรุ่น
สาเหตุพฤติกรรม
- โภชนาการ
- การกินมากเกินไปเรื้อรัง
- ปริมาณแคลอรี่สูง↑↑ [เนื่องจากโรคอ้วน, ความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูง), เบาหวานชนิดที่ 2, ไขมันในเลือดสูง (ระดับความสูงของ LDL)]
- กรดไขมันอิ่มตัว (↑) ในสัดส่วนสูง [เนื่องจากโรคอ้วนความดันโลหิตสูงโรคเบาหวานประเภท 2 ไขมันในเลือดสูง (ระดับความสูงของ LDL)]
- กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยว (↑) ในสัดส่วนสูง [เนื่องจากโรคอ้วน]
- กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนในสัดส่วนสูง? [เนื่องจากโรคอ้วน?]
- จุดสูง น้ำตาล การบริโภคโดยเฉพาะอย่างยิ่ง โมโนและ ไดแซคคาไรด์ (น้ำตาลธรรมดาและหลายชนิด) [เนื่องจากโรคอ้วนความดันโลหิตสูง โรคเบาหวาน ชนิดที่ 2].
- บริโภคเกลือแกงสูง? [เนื่องจากโรคอ้วน?, ความดันโลหิตสูง]
- การดื่มแอลกอฮอล์สูง (↑) [เนื่องจากโรคอ้วน?]
- ไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยวในสัดส่วนที่ต่ำเกินไป กรดไขมัน [โรคเบาหวาน mellitus ประเภท 2 ไขมันในเลือดสูง (LDL ระดับความสูง)].
- กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนในสัดส่วนที่ต่ำเกินไป [เบาหวานชนิดที่ 2, ไขมันในเลือดสูง (ระดับความสูงของ LDL)]
- คาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อนในสัดส่วนที่ต่ำ [เนื่องจากโรคอ้วนโรคเบาหวานประเภท 2]
- อาหารที่มีเส้นใยต่ำ [เนื่องจากโรคอ้วน, ความดันโลหิตสูง, โรคเบาหวานประเภท 2, ไขมันในเลือดสูง (ระดับความสูงของ LDL)]
- การบริโภคโซเดียมและเกลือแกงในปริมาณสูง [เนื่องจากความดันโลหิตสูง]
- การขาดธาตุอาหารรอง (สารสำคัญ) - ดูการป้องกันด้วยสารอาหารรอง
- การกินมากเกินไปเรื้อรัง
- การบริโภคอาหารอย่างมีความสุข
- แอลกอฮอล์ (หญิง:> 20 ก. / วัน; ผู้ชาย:> 30 ก. / วัน)
- ยาสูบ (สูบบุหรี่)
- การออกกำลังกาย
- การไม่ออกกำลังกายหรือขาดการออกกำลังกาย
- สถานการณ์ทางจิตสังคม
- ความขัดแย้งทางจิตใจ
- ความตึงเครียด
- หนักเกินพิกัด (ค่าดัชนีมวลกาย≥ 25; ความอ้วน).
- ไขมันในร่างกายของ Android การกระจายนั่นคือหน้าท้อง / อวัยวะภายใน, truncal, ไขมันในร่างกายส่วนกลาง (ชนิดแอปเปิ้ล) - มีรอบเอวสูงหรืออัตราส่วนเอวต่อสะโพก (THQ; อัตราส่วนเอวต่อสะโพก (WHR)) เมื่อวัดรอบเอวตามแนวทางของสหพันธ์เบาหวานนานาชาติ (IDF, 2005) จะใช้ค่ามาตรฐานต่อไปนี้:
- ผู้ชาย <94 ซม
- ผู้หญิง <80 ซม
สมาคมโรคอ้วนแห่งเยอรมันได้เผยแพร่ตัวเลขรอบเอวที่ค่อนข้างปานกลางในปี 2006: <102 ซม. สำหรับผู้ชายและ <88 ซม. สำหรับผู้หญิง
สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค
- น้ำมูกไหล (น้ำดี ภาวะชะงักงัน) - ส่วนใหญ่เกิดจาก โรคนิ่ว.
- Dyslipidemia (ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน)
- ความผิดปกติของการทนต่อกลูโคสถึง โรคเบาหวาน (โรคเบาหวาน).
- Hypothyroidism (พร่อง)
- โรคตับ
- โรคไต
การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ - พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการที่พิจารณาว่าเป็นอิสระ ปัจจัยเสี่ยง.
- ภาวะไขมันในเลือดสูงที่เกี่ยวข้องกับอายุ - ฮอร์โมนที่สามารถยับยั้งความรู้สึกหิว สามารถพัฒนาเป็น leptin ความต้านทาน
- อินซูลินอดอาหาร↑
- น้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร (fasting blood glucose) ↑
- SHBG (โกลบูลินที่มีผลผูกพันกับฮอร์โมนเพศ) ↓ - ลดลงในสตรีที่มีแอนโดรเจนทางคลินิกหรือทางชีวเคมีมากเกินไปตามลำดับซึ่งร่วมกับ oligoamenorrhea หรือ anovulation ตามลำดับโดยมีหรือไม่มี polycystic รังไข่มี“ hyperandrogenic syndrome” ตามที่กำหนดโดย Androgen Excess Society กล่าวคือ polycystic ovary syndrome (PCOS)
ยา (ยาที่ตามมาจะเพิ่มความอยากอาหารหรือลดการใช้พลังงาน - ผลที่ตามมาคือน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้น)
- ยารักษาโรคจิต (ประสาท).
- อมิซุลไพรด์, อะริพิปราโซล, โคลซาพีน, ฮาโลเพอริดอล, เมลเพอโรน, โอลันซาพีน (แข็งแรง), คิวไทอาพีน, ริสเพอริโดน (ปานกลาง), ซิพราซิโดน (ต่ำ), บวบ.
- Alimemazine, chlorpromazine (แรง), perphenazine, promethazine (ปานกลาง), promazine (เบา), thioridazine, triflupromazine
- ฮอร์โมน
- อินซูลิน (แข็งแรง)
- คอร์ติซอลและอนุพันธ์ (แข็งแรง)
- แอนโดรเจน: ฮอร์โมนเพศชายต่ำ และ androstenedione (ปานกลาง).
- ยาคุมกำเนิด: เอทินิล estradiol (ต่ำ).
- estrogensยกเว้นเอทินิล estradiol (ต่ำมาก).
- Progestins (ต่ำมาก)
- การป้องกันโรคระยะ
- ลิเธียม, valproate (แข็งแรง), carbamzepine (ปานกลาง), กาบาเพนติน, ลาโมทริก, ท็อปปิราเมท (ต่ำ).
- ไตรและเฮเทอโรไซคลิก antidepressants.
- amitriptyline, ด็อกเซพิน, Maprotiline, mirtazapine, ทริมลิพรามีน (แข็งแรง), โคลมิพรามีน, อิมิพรามีน, Nortriptyline, โอปิปรามอล, เมี่ยนเซอริน (ปานกลาง).
- citalopram, fluoxetine, ฟลาโวซามีน, มอคโลบีไมด์, เซอร์ทราลีน, (ต่ำ).
- ยาอื่น ๆ ที่มีผลต่อเซลล์มะเร็ง
- อัลฟา -2 agonists (α2-adrenoceptor agonists) (ต่ำมาก) เช่น มิโดรีน.
- beta-blockers (low): nonselective beta-blockers (เช่นคาร์ดิลอล, โพรพราโนลอล, โซลทาลอล) [การยับยั้งการหลั่งอินซูลิน; มีศักยภาพมากกว่า beta-blockers ที่เลือก]; beta-blockers ที่เลือกได้ (เช่น atenolol, bisoprolol, metoprolol)
- กลิไนด์ (เนทกลิไนด์, รีพากลิไนด์).
- กลิทาโซน (ไทอาโซลิดิเนไดโอน: ไพโอกลิตาโซน, โรซิกลิทาโซน).
- ซัลโฟนิลยูเรีย (ปานกลาง) (กลีเบนคลาไมด์, กลิคลาไซด์, ไกลเมพิไรด์, ไกลิโดน, โทลบิวทาไมด์).
- Thiazolidinediones (ต่ำ) เช่น โรซิกลิทาโซน.