กลไกการเกิดโรค (พัฒนาการของโรค)
โพแทสเซียมมากกว่า 98% ในร่างกายอยู่ในช่องว่างภายในเซลล์ (IZR = ของเหลวที่อยู่ภายในเซลล์ของร่างกาย)
การกระจายของโพแทสเซียมระหว่างปริมาตรภายนอกเซลล์ (EZR = ช่องว่างภายในหลอดเลือด (อยู่ภายในหลอดเลือด) + ช่องว่างนอกหลอดเลือด (อยู่นอกหลอดเลือด)) และ IZR ได้รับอิทธิพลจากปัจจัยต่อไปนี้:
- ฮอร์โมน เช่น อินซูลิน, aldosteroneและ คาเทโคลามีน.
- กรดเบส สมดุล (pH ใน เลือด).
- แมกนีเซียม
พื้นที่ สมดุล ของร่างกาย โพแทสเซียม ส่วนใหญ่เกิดขึ้นผ่านไฟล์ ไต. ที่นั่น โพแทสเซียม ถูกกรองไต กรองแล้วประมาณ 90% โพแทสเซียม ไอออนจะถูกดูดซึมกลับเข้าไปในท่อใกล้เคียง (ชิ้นส่วนหลักของท่อไต) และในห่วงของเฮนเล (ส่วนตรงของท่อไตและชิ้นส่วนเปลี่ยน) ในท่อส่วนปลาย (ส่วนตรงกลางของท่อไต) และในท่อรวบรวมของ ไตในที่สุดก็มีการควบคุมการขับโพแทสเซียมอย่างเด็ดขาด สำหรับรายละเอียดโปรดดูโพแทสเซียม / คำจำกัดความการสังเคราะห์ การดูดซึม, ขนส่งและ การกระจาย. ปัจจัยต่อไปนี้สนับสนุนการพัฒนาภาวะโพแทสเซียมสูง:
- ปริมาณโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้น (แต่เฉพาะในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตบกพร่อง) (เช่นเนื่องจาก เลือด การถ่ายที่มีโพแทสเซียม ยาเสพติด (ยาปฏิชีวนะ) มาลินฟิวชั่น)
- เปลี่ยนจากโพแทสเซียมในเซลล์เป็นนอกเซลล์กล่าวคือเพิ่มการปลดปล่อยโพแทสเซียมจากเซลล์ไปยังพื้นที่นอกเซลล์ (ช่องว่างที่อยู่นอกเซลล์และมีของเหลวนอกเซลล์) (เช่นเนื่องจาก tometabolic acidosis, hyperosmolarity, hyperglycemia / hyperglycemia)
- ไตลดลง (“ไต- เกี่ยวข้อง”) การขจัด (ภาวะไต).
aldosterone ส่งเสริมการขับโพแทสเซียมไอออนของไตและในเวลาเดียวกัน โซเดียม และ น้ำ การดูดซึมกลับ ตั้งแต่ aldosterone ตัวเองอยู่ภายใต้การควบคุมของไฟล์ Renin-angiotensin system (RAS) การยับยั้งระบบนี้สามารถทำได้ นำ เพื่อเพิ่มโพแทสเซียมในเลือด สมาธิ. อัลโดสเตอโรนผลิตในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดโรค ต่อมหมวกไต (เช่น โรคแอดดิสัน = primary adrenocortical insufficiency) นอกจากนี้ยังทำให้เกิด ภาวะโพแทสเซียมสูง. อัลโดสเตอโรนคู่อริสามารถ นำ ไปยัง ภาวะโพแทสเซียมสูง.
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุพฤติกรรม
- อาหาร
- การถือศีลอด
- ปริมาณโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้น ภาวะโพแทสเซียมสูงเนื่องจากการบริโภคโพแทสเซียมในอาหารที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นเฉพาะในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตบกพร่อง (สาเหตุส่วนใหญ่ของภาวะโพแทสเซียมสูง)
สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค
โรคต่อมไร้ท่อโภชนาการและการเผาผลาญ (E00-E90)
- โรค BRASH
- หัวใจเต้นช้า (การเต้นของหัวใจช้าเกินไป: <60 ครั้งต่อนาที)
- "ไตวาย".
- AV nodal blockers (โดยทั่วไป: beta blockers หรือ เวราปามิลประเภท แคลเซียม คู่อริ)
- ช็อก และ ภาวะโพแทสเซียมสูง.
- โรคเบาหวาน mellitus (เบาหวาน)
- Gordon syndrome (คำพ้องความหมาย: pseudohypoaldosteronism type 2) - รูปแบบทางพันธุกรรมที่หายากของ ความดันเลือดสูง (ความดันเลือดสูง) โดดเด่นด้วยภาวะโพแทสเซียมสูงภาวะไขมันในเลือดสูงอย่างอ่อน การเผาผลาญกรด (metabolic acidosis) อัลโดสเตอโรนปกติหรือสูงขึ้นต่ำ Renin ด้วยอัตราการกรองไตของไตปกติ (GFR)
- น้ำตาลในเลือดสูง (สูง เลือด น้ำตาล).
- Hypoaldosteronism (ประถมศึกษาและมัธยมศึกษา โรคแอดดิสัน) - ลดอัลโดสเตอโรนในเลือดซึ่งควบคุมเกลือ -น้ำ สมดุล.
- ดิสก์เผาผลาญ/ metabolic acidosis (โดยเฉพาะ chloracidosis)
- Adrenocortical insufficiency (NNR insufficiency; adrenocortical insufficiency) หลัก
- Pseudohypoaldosteronism, renal, type 1 - ความผิดปกติของการเผาผลาญทางพันธุกรรมที่หายากมากโดยมีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่นของ autosomal หรือแม้กระทั่งเป็นระยะ ๆ ซึ่งเกิดขึ้นในรูปแบบที่ไม่รุนแรงของความต้านทานแร่ธาตุหลักที่ จำกัด อยู่ที่ไต มันเกี่ยวข้องกับความดันเลือดต่ำ (ต่ำ ความดันโลหิต), ภาวะโพแทสเซียมสูงและ การเผาผลาญกรด (metabolic acidosis) ท่ามกลางอาการอื่น ๆ อายุของการสำแดง: อายุทารกช่วงแรกเกิด
จิตใจ - ระบบประสาท (F00-F99; G00-G99)
- การละเมิดแอลกอฮอล์ (การละเมิดแอลกอฮอล์)
ระบบสืบพันธุ์ (ไตทางเดินปัสสาวะ - อวัยวะสืบพันธุ์) (N00-N99)
- ภาวะไตวายเรื้อรัง (กระบวนการที่นำไปสู่การลดลงอย่างช้าๆในการทำงานของไต) (33-88% ของผู้ป่วย)
- ไตวายเฉียบพลัน (ANV)
ยา
- สารยับยั้ง ACE (Benazepril, แคปโทพริล, ซิลาซาพริล, ยา enalapril, โฟซิโนพริล, ไลซิโนพริล, โมเอ็กซ์ซิพริล, เพอริโดพริล, ควินาพริล, รามิพริล, สไปราพริล).
- ตัวรับตัวรับ Angiotension II (AT-II-RB; ARB; angiotensin II receptor subtype 1 antagonists; angiotensin receptor blockers; AT1 receptor antagonists, AT1 receptor blockers, AT1 antagonists, AT1 blockers; angiotensin receptor blockers, ซาร์ตัน) - แคนเดซาร์แทน, เอโปรซาร์แทน, Irbesartan, ยาโลซาร์แทน, โอลเมซาร์ตัน, Telmisartan, วัลซาร์แทน.
- ยาแก้อักเสบ
- trimethoprim
- Cotrimoxazole (trimethoprim plus sulfmethoxazole) + RASB (renin-angiotensin system blockers; สารยับยั้งระบบ renin-angiotensin) - เกี่ยวข้องกับการตายของหัวใจอย่างกะทันหันในผู้ป่วยสูงอายุ (ภายใน 14 วันหลังการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ)
- สารต้านโปรโตซัว
- เพนทามิดีน
- ยาลดความอ้วน nonsteroidal (acetylsalicylic acid (ASA))
- อัลโดสเตอโรนคู่อริ (อะไมโลไรด์, สไปโรโนแลคโตน,เอเพอริโนน).
- สารต้านโปรโตซัว (เพนทามิดีน).
- ตัวบล็อคเบต้า
- ตัวปิดกั้นเบต้าแบบไม่เลือก (เช่น แกะสลัก, propranolol, soltalol) [การยับยั้ง อินซูลิน การหลั่ง; มีศักยภาพมากกว่า beta blockers ที่เลือก]
- beta-blockers แบบเลือกได้ (เช่น อะทีโนลอล, บิโซโพรรอล, metoprolol).
- แคลซิมิเมติก (etelcalcetide)
- ดิจิทาลิสไกลโคไซด์
- ยาขับปัสสาวะ
- ยาขับปัสสาวะที่ให้โพแทสเซียม: Amiloride, triamterene
- อัลโดสเตอโรนคู่อริ: eplerenone, สไปโรโนแลคโตน.
- เฮ
- ยากดภูมิคุ้มกัน (ซิโคลสปอริน (ไซโคลสปอรินเอ), Tacrolimus).
- มีโพแทสเซียม ยาเสพติด (ยาปฏิชีวนะ).
- ลิเธียม
- ยาคลายกล้ามเนื้อ (succinylcholine)
สาเหตุอื่น ๆ
- การถ่ายเลือด
- มิซินฟิวชั่น
- การแตกของเม็ดเลือดแดง / การสลายตัวของเม็ดเลือดแดง (การเผาไหม้การบาดเจ็บการถ่ายเลือด)
- สารละลายที่มีโพแทสเซียม
- Rhabdomyolysis / การสลายตัวของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อลาย
- เนื้องอกรังสีรักษา