โพแทสเซียมมากเกินไป (ภาวะโพแทสเซียมสูง): สาเหตุ

กลไกการเกิดโรค (พัฒนาการของโรค)

โพแทสเซียมมากกว่า 98% ในร่างกายอยู่ในช่องว่างภายในเซลล์ (IZR = ของเหลวที่อยู่ภายในเซลล์ของร่างกาย)

การกระจายของโพแทสเซียมระหว่างปริมาตรภายนอกเซลล์ (EZR = ช่องว่างภายในหลอดเลือด (อยู่ภายในหลอดเลือด) + ช่องว่างนอกหลอดเลือด (อยู่นอกหลอดเลือด)) และ IZR ได้รับอิทธิพลจากปัจจัยต่อไปนี้:

พื้นที่ สมดุล ของร่างกาย โพแทสเซียม ส่วนใหญ่เกิดขึ้นผ่านไฟล์ ไต. ที่นั่น โพแทสเซียม ถูกกรองไต กรองแล้วประมาณ 90% โพแทสเซียม ไอออนจะถูกดูดซึมกลับเข้าไปในท่อใกล้เคียง (ชิ้นส่วนหลักของท่อไต) และในห่วงของเฮนเล (ส่วนตรงของท่อไตและชิ้นส่วนเปลี่ยน) ในท่อส่วนปลาย (ส่วนตรงกลางของท่อไต) และในท่อรวบรวมของ ไตในที่สุดก็มีการควบคุมการขับโพแทสเซียมอย่างเด็ดขาด สำหรับรายละเอียดโปรดดูโพแทสเซียม / คำจำกัดความการสังเคราะห์ การดูดซึม, ขนส่งและ การกระจาย. ปัจจัยต่อไปนี้สนับสนุนการพัฒนาภาวะโพแทสเซียมสูง:

  • ปริมาณโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้น (แต่เฉพาะในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตบกพร่อง) (เช่นเนื่องจาก เลือด การถ่ายที่มีโพแทสเซียม ยาเสพติด (ยาปฏิชีวนะ) มาลินฟิวชั่น)
  • เปลี่ยนจากโพแทสเซียมในเซลล์เป็นนอกเซลล์กล่าวคือเพิ่มการปลดปล่อยโพแทสเซียมจากเซลล์ไปยังพื้นที่นอกเซลล์ (ช่องว่างที่อยู่นอกเซลล์และมีของเหลวนอกเซลล์) (เช่นเนื่องจาก tometabolic acidosis, hyperosmolarity, hyperglycemia / hyperglycemia)
  • ไตลดลง (“ไต- เกี่ยวข้อง”) การขจัด (ภาวะไต).

aldosterone ส่งเสริมการขับโพแทสเซียมไอออนของไตและในเวลาเดียวกัน โซเดียม และ น้ำ การดูดซึมกลับ ตั้งแต่ aldosterone ตัวเองอยู่ภายใต้การควบคุมของไฟล์ Renin-angiotensin system (RAS) การยับยั้งระบบนี้สามารถทำได้ นำ เพื่อเพิ่มโพแทสเซียมในเลือด สมาธิ. อัลโดสเตอโรนผลิตในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดโรค ต่อมหมวกไต (เช่น โรคแอดดิสัน = primary adrenocortical insufficiency) นอกจากนี้ยังทำให้เกิด ภาวะโพแทสเซียมสูง. อัลโดสเตอโรนคู่อริสามารถ นำ ไปยัง ภาวะโพแทสเซียมสูง.

สาเหตุ (สาเหตุ)

สาเหตุพฤติกรรม

  • อาหาร
    • การถือศีลอด
    • ปริมาณโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้น ภาวะโพแทสเซียมสูงเนื่องจากการบริโภคโพแทสเซียมในอาหารที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นเฉพาะในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตบกพร่อง (สาเหตุส่วนใหญ่ของภาวะโพแทสเซียมสูง)

สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค

โรคต่อมไร้ท่อโภชนาการและการเผาผลาญ (E00-E90)

  • โรค BRASH
  • โรคเบาหวาน mellitus (เบาหวาน)
  • Gordon syndrome (คำพ้องความหมาย: pseudohypoaldosteronism type 2) - รูปแบบทางพันธุกรรมที่หายากของ ความดันเลือดสูง (ความดันเลือดสูง) โดดเด่นด้วยภาวะโพแทสเซียมสูงภาวะไขมันในเลือดสูงอย่างอ่อน การเผาผลาญกรด (metabolic acidosis) อัลโดสเตอโรนปกติหรือสูงขึ้นต่ำ Renin ด้วยอัตราการกรองไตของไตปกติ (GFR)
  • น้ำตาลในเลือดสูง (สูง เลือด น้ำตาล).
  • Hypoaldosteronism (ประถมศึกษาและมัธยมศึกษา โรคแอดดิสัน) - ลดอัลโดสเตอโรนในเลือดซึ่งควบคุมเกลือ -น้ำ สมดุล.
  • ดิสก์เผาผลาญ/ metabolic acidosis (โดยเฉพาะ chloracidosis)
  • Adrenocortical insufficiency (NNR insufficiency; adrenocortical insufficiency) หลัก
  • Pseudohypoaldosteronism, renal, type 1 - ความผิดปกติของการเผาผลาญทางพันธุกรรมที่หายากมากโดยมีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่นของ autosomal หรือแม้กระทั่งเป็นระยะ ๆ ซึ่งเกิดขึ้นในรูปแบบที่ไม่รุนแรงของความต้านทานแร่ธาตุหลักที่ จำกัด อยู่ที่ไต มันเกี่ยวข้องกับความดันเลือดต่ำ (ต่ำ ความดันโลหิต), ภาวะโพแทสเซียมสูงและ การเผาผลาญกรด (metabolic acidosis) ท่ามกลางอาการอื่น ๆ อายุของการสำแดง: อายุทารกช่วงแรกเกิด

จิตใจ - ระบบประสาท (F00-F99; G00-G99)

  • การละเมิดแอลกอฮอล์ (การละเมิดแอลกอฮอล์)

ระบบสืบพันธุ์ (ไตทางเดินปัสสาวะ - อวัยวะสืบพันธุ์) (N00-N99)

  • ภาวะไตวายเรื้อรัง (กระบวนการที่นำไปสู่การลดลงอย่างช้าๆในการทำงานของไต) (33-88% ของผู้ป่วย)
  • ไตวายเฉียบพลัน (ANV)

ยา

สาเหตุอื่น ๆ

  • การถ่ายเลือด
  • มิซินฟิวชั่น
  • การแตกของเม็ดเลือดแดง / การสลายตัวของเม็ดเลือดแดง (การเผาไหม้การบาดเจ็บการถ่ายเลือด)
  • สารละลายที่มีโพแทสเซียม
  • Rhabdomyolysis / การสลายตัวของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อลาย
  • เนื้องอกรังสีรักษา