กลไกการเกิดโรค (พัฒนาการของโรค)
ในลำไส้เล็กส่วนต้น ฝี, ความเสียหายต่อ เยื่อเมือก ของ ลำไส้เล็กส่วนต้น เกิดขึ้นมักเกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรีย pylori Helicobacter (> 90% ของกรณี) แผลในลำไส้เล็กส่วนต้น (แผลในลำไส้เล็กส่วนต้น) ตั้งอยู่ที่ผนังด้านหน้าของ bulbus duodeni (ส่วนแรกของ ampullary ของ ลำไส้เล็กส่วนต้น) ใน 90% ของกรณี แผลส่วนใหญ่เป็นแผลที่ผนังหน้า ใน 10-20% ของกรณีตรวจพบสองแผลตรงข้ามกัน (แผลจากการจูบ) การหลั่งของ กรดในกระเพาะอาหาร มักจะเพิ่มขึ้น แต่อาจเป็นเรื่องปกติ
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุทางชีวประวัติ
- ภาระทางพันธุกรรมจากพ่อแม่ปู่ย่าตายาย
- โรคทางพันธุกรรม
- การขาด Alpha-1-antitrypsin (AATD; α1-antitrypsin deficiency; คำพ้องความหมาย: Laurell-Eriksson syndrome, protease inhibitor deficiency, AAT deficiency) - ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่พบได้บ่อยที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยโดยอัตโนมัติซึ่งมีการผลิต alpha-1-antitrypsin น้อยเกินไปเนื่องจากความหลากหลาย (การเกิดหลาย ยีน ตัวแปร) การขาดสารยับยั้งโปรตีเอสเกิดจากการขาดการยับยั้งอีลาสเตสซึ่งทำให้อีลาสตินของ ถุงลมปอด เพื่อย่อยสลาย เป็นผลให้เกิดการอุดกั้นเรื้อรัง หลอดลมอักเสบ ด้วยโรคถุงลมโป่งพอง (ปอดอุดกั้นเรื้อรัง, การอุดกั้นทางเดินหายใจแบบก้าวหน้าที่ไม่สามารถย้อนกลับได้เต็มที่) เกิดขึ้น ใน ตับการขาดสารยับยั้งโปรตีเอสทำให้เรื้อรัง ตับอักเสบ (ตับ การอักเสบ) ด้วยการเปลี่ยนไปเป็นโรคตับแข็ง (ความเสียหายที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ต่อตับด้วยการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อตับที่เด่นชัด) ความชุก (ความถี่ของโรค) ของการขาด homozygous alpha-1 antitrypsin อยู่ที่ประมาณ 0.01-0.02 เปอร์เซ็นต์ในประชากรยุโรป
- โรคทางพันธุกรรม
- หมู่เลือด - หมู่เลือด 0 (↑)
- ปัจจัย HLA-B5 (↑)
สาเหตุพฤติกรรม
- โภชนาการ
- การบริโภคโมโนและไดแซ็กคาไรด์ในปริมาณมากเช่นผลิตภัณฑ์แป้งขาวและผลิตภัณฑ์ขนม
- การบริโภคโอเมก้า 3 และ -6 ที่หายาก กรดไขมัน.
- การบริโภคเกลือแกงมากเกินไป
- การขาดธาตุอาหารรอง (สารสำคัญ) - ดูการป้องกันด้วยสารอาหารรอง
- การบริโภคสารกระตุ้น
- กาแฟ (บริโภคสูง)
- แอลกอฮอล์
- ยาสูบ (สูบบุหรี่)
- การใช้ยา
- โคเคน
- สถานการณ์ทางจิตสังคม
- ทางจิตวิทยา ความเครียด - การเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์ (ความถี่ของผู้ป่วยรายใหม่) ของแผลในกระเพาะอาหาร (การมีกรดเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาของ ฝี).
สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค
- การขาด Alpha-1-antitrypsin - ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่พบบ่อย การวินิจฉัยต้องทำโดยการกำหนด แอลฟา-1-แอนติทริปซิน ระดับซีรั่ม. โรคนี้สามารถปรากฏในปอดในรูปแบบของการอุดกั้นเรื้อรัง หลอดลมอักเสบ ด้วยโรคถุงลมโป่งพอง (ปอดอุดกั้นเรื้อรัง) และในไฟล์ ตับ ในรูปแบบของเรื้อรัง ตับอักเสบ ด้วยการเปลี่ยนเป็นโรคตับแข็ง
- เรื้อรัง ปอด โรค - เช่น โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (ปอดอุดกั้นเรื้อรัง).
- ภาวะไตวายเรื้อรัง
- ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง (การอักเสบของตับอ่อน) - ความสัมพันธ์ยังไม่ชัดเจน
- ลำไส้เล็กส่วนต้นตีบ - การตีบของ ลำไส้เล็กส่วนต้น.
- hyperparathyroidism (parathyroid hyperfunction) - ไม่ได้ทำการเชื่อมต่ออย่างชัดเจน
- การติดเชื้อโรคอื่น ๆ เช่น cytomegalovirus (CMV) หรือ เริม ไวรัสซิมเพล็กซ์ (HSV)
- การติดเชื้อด้วย pylori Helicobacter - ใน> 90% ของกรณี
- โรคหลอดเลือดหัวใจ (โรคหลอดเลือดหัวใจ) - ไม่ได้เชื่อมต่ออย่างชัดเจน
- โรคตับแข็ง (การหดตัวของตับ) - เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน การเปลี่ยนแปลงของตับที่เกี่ยวข้องกับความบกพร่องในการทำงาน
- Mastocytosis - สองรูปแบบหลัก: mastocytosis ทางผิวหนัง (ผิว mastocytosis) และ mastocytosis ที่เป็นระบบ (mastocytosis ทั้งร่างกาย); ภาพทางคลินิกของ mastocytosis ทางผิวหนัง: จุดสีน้ำตาลอมเหลืองที่มีขนาดแตกต่างกัน (ลมพิษ pigmentosa); ใน mastocytosis ที่เป็นระบบนอกจากนี้ยังมีข้อร้องเรียนเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหารเป็นช่วง ๆ (ข้อร้องเรียนเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหาร) (ความเกลียดชัง (คลื่นไส้), ร้อน อาการปวดท้อง และ โรคท้องร่วง (ท้องเสีย)), ฝี โรคและ เลือดออกในทางเดินอาหาร (เลือดออกในทางเดินอาหาร) และ malabsorption (ความผิดปกติของอาหาร การดูดซึม); ใน mastocytosis ในระบบมีการสะสมของเซลล์มาสต์ (ชนิดของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาการแพ้) เหนือสิ่งอื่นใดที่เกี่ยวข้องกับอาการแพ้) ใน ไขกระดูกซึ่งก่อตัวขึ้นเช่นเดียวกับการสะสมใน ผิว, กระดูกตับ ม้าม และระบบทางเดินอาหาร (GIT; ระบบทางเดินอาหาร); mastocytosis ไม่สามารถรักษาได้ หลักสูตรมักเป็นพิษเป็นภัย (อ่อนโยน) และอายุขัยตามปกติ แมสต์เซลล์เสื่อมที่หายากมาก (= mast cell โรคมะเร็งในโลหิต (เลือด โรคมะเร็ง))
- โรค Crohn - โรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง (CED); โดยปกติจะมีอาการกำเริบและอาจส่งผลกระทบต่อทั้งหมด ทางเดินอาหาร; ลักษณะเฉพาะคือความเสน่หาของลำไส้ เยื่อเมือก (เยื่อบุลำไส้) นั่นคืออาจได้รับผลกระทบต่อลำไส้หลายส่วนที่แยกออกจากกันด้วยส่วนที่มีสุขภาพดี
- โรคไต (Nephrolithiasis)ไต หิน).
- Polycythaemia vera - การคูณทางพยาธิวิทยาของ เลือด เซลล์ (ผลกระทบโดยเฉพาะคือ: โดยเฉพาะ เม็ดเลือดแดง/ เม็ดเลือดแดงในระดับที่น้อยลงด้วย เกล็ดเลือด (เกร็ดเลือด) และ เม็ดเลือดขาว/ ขาว เลือด เซลล์); อาการคันหลังจากสัมผัสกับ น้ำ (ตุ่มน้ำ).
- sarcoidosis (คำพ้องความหมาย: Boeck's disease; Schaumann-Besnier's disease) - โรคทางระบบของ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน กับ แกรนูโลมา รูปแบบ (ผิว, ปอดและ น้ำเหลือง โหนด)
- mastocytosis ในระบบ - โรคที่มีการแพร่กระจายของเซลล์มาสต์มากเกินไป อวัยวะภายใน/ไขกระดูก.
- โรค Zollinger-Ellison - เนื้องอกที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย (อ่อนโยนหรือเป็นมะเร็ง) ซึ่งมักจะอยู่ในตับอ่อน (ตับอ่อน) ซึ่งจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้น แกสทริน การผลิต
ยา
- สารยับยั้ง Acetylcholinesterase (donezepil, กาแลนทามีน, ริวาสติกมีน).
- aldosterone คู่อริ (epleronone, สไปโรโนแลคโตน).
- ยาแก้ปวด
- ต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ยาเสพติด (NSAIDs), ไม่ใช่สเตียรอยด์ /NSAID (ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ - กรดอะซิทิลซาลิไซลิก (ASA), อะซิมีตซิน, diclofenac, อีโทริคอกซิบ, อินโดเมทาซิน, ibuprofen, คีโตโปรเฟน, มีลอกซิแคม, naproxen, phenylbutazone, ตัวยาสำคัญ); การใช้งานร่วมกันของ glucocorticoids เพิ่มโอกาสในการเกิดโรคโดยปัจจัย 15
- bisphosphonates
- ฮอร์โมน
- Glucocorticoids (alclometasone, betamethasone valerate, budesonide, fluticasone, halometasone, hydrocortisone, methylprednisolone, mometasone, prednicarbate, prednisone, prednisolone) [โดยเฉพาะเมื่อใช้ร่วมกับ NSAIDs (ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์)]
- ยากดภูมิคุ้มกัน (ไมโคฟีโนเลตโมเฟทิล).
- โพแทสเซียมคลอไรด์
- สารยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด - กรดอะซิทิลซาลิไซลิก (เอเอสเอ) clopidogrel.
- ยา Cytostatic
สาเหตุอื่น ๆ
- รุนแรง ความเครียด แผล - โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงทางการแพทย์ที่เข้มข้น การรักษาด้วย หลังการผ่าตัดใหญ่ การเผาไหม้ฯลฯ
- รังสี (รังสีบำบัด) สำหรับ โรคเนื้องอก.
