โซเดียม เป็นไอออนบวกเชิงเดี่ยว (ไอออนที่มีประจุบวก) ที่มีสัญลักษณ์ทางเคมี Na + ซึ่งเป็นองค์ประกอบที่มีมากที่สุดเป็นอันดับที่หกในเปลือกโลก มันอยู่ในกลุ่มหลักที่ 1 ในตารางธาตุดังนั้นจึงอยู่ในกลุ่มของโลหะอัลคาไล ธาตุ โซเดียม ได้รับครั้งแรกจาก โซเดียมไฮดรอกไซด์ (NaOH) โดยการอิเล็กโทรลิซิสเกลือผสมในปี 1808 โดยเซอร์ฮัมฟรีเดวี่นักเคมีชาวอังกฤษ ประมาณปีพ. ศ. 1930 เซนต์จอห์นได้รับรู้ถึงความจำเป็น (ความมีชีวิตชีวา) ของ โซเดียม สำหรับการเจริญเติบโตตามปกติในขณะที่คลาร์กอธิบายถึงความสำคัญของแร่ในการรักษาความดันออสโมติก (ความดันที่ขับเคลื่อนการไหลของอนุภาคที่ละลายน้ำผ่านเยื่อหุ้มเซลล์แบบกึ่งสังเคราะห์ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการออสโมซิส) ของ ของเหลวในร่างกาย. ในปีพ. ศ. 1966 มีการค้นพบโซเดียมโพแทสเซียม อะดีโนซีน triphosphatase (Na + / K + -ATPase; เอนไซม์ที่เร่งการขนส่ง Na + ไอออนออกจากเซลล์และโพแทสเซียม (K +) ไอออนเข้าสู่เซลล์ภายใต้ความแตกแยก ATP) ในเยื่อหุ้มเซลล์โดย Woodbury หกปีต่อมา Coleman et al ตั้งสมมติฐานว่ามีโซเดียมในเลือดเพิ่มขึ้น สมาธิ เป็นสาเหตุของ ความดันเลือดสูง (ความดันเลือดสูง). โซเดียมมีอยู่ในธรรมชาติเป็นหลักในรูปแบบที่ถูกผูกไว้ เพื่อนที่สำคัญที่สุดคือ คลอไรด์ (Cl-) - เกลือแกง (NaCl) หรือเกลือแกงซึ่งมีอิทธิพลต่อ น้ำ สมดุล และ ปริมาณ ของของเหลวนอกเซลล์ (นอกเซลล์) (ECM; ร่างกายนอกเซลล์ มวล). การเปลี่ยนแปลงใด ๆ ของระดับโซเดียมในร่างกายทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์นอกเซลล์ ปริมาณ. ดังนั้นโซเดียมส่วนเกินจึงเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของเซลล์นอกเซลล์ที่เกิดจากออสโมติคัล ปริมาณ (hypervolemia) -3 กรัมของโซเดียม (7.6 กรัม NaCl) สามารถจับ 1 ลิตรของ น้ำ- ซึ่งอาจมาพร้อมกับอาการบวมน้ำ (การกักเก็บน้ำในเนื้อเยื่อ) และน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้น ในทางกลับกันการขาดโซเดียมนำไปสู่การลดลงของปริมาตรนอกเซลล์ (ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ) อันเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้น น้ำ การสูญเสียซึ่งอาจส่งผลให้เกิดอาการ exsiccosis (การคายน้ำ เนื่องจากน้ำในร่างกายลดลง) และน้ำหนักตัวลดลงอิเล็กโทรไลต์ที่มีประจุบวก โพแทสเซียม (K +) เป็นตัวต่อต้านโซเดียมที่สำคัญที่สุดรวมทั้งในการควบคุมของ เลือด ความดัน. ในขณะที่โซเดียมมีความดันโลหิตสูง (เลือด ความดันเพิ่ม) ผล โพแทสเซียม ทำให้เกิดการลดลง ความดันโลหิต. ดังนั้นอัตราส่วนโซเดียม / โพแทสเซียมใน อาหาร ถือว่ามีความสำคัญอย่างยิ่ง จากการศึกษาของญี่ปุ่นพบว่าในผู้ที่รับประทานก อาหาร อุดมไปด้วยเกลือ (เกลือแกง) อัตราส่วนโซเดียม - โพแทสเซียมก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน เลือด ความดัน. แหล่งโซเดียมที่สำคัญที่สุดสำหรับมนุษย์คือเกลือแกง - NaCl 1 กรัมมีโซเดียม 0.4 กรัมหรือโซเดียม 1 กรัมพบใน NaCl 2.54 กรัม ประมาณ 95% ของการบริโภคโซเดียมมาจากโซเดียม คลอไรด์. เกลือทั่วไปใช้เป็นเครื่องปรุงรสและเป็น สารกันบูด. ด้วยเหตุนี้อาหารแปรรูปและเตรียมทางอุตสาหกรรมเช่นผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์และไส้กรอกปลากระป๋อง ชีสแข็ง, ขนมปัง และขนมอบผักกระป๋องและซอสสำเร็จรูปมีโซเดียมสูง (> 400 มก. / 100 ก.) โดยมีผลิตภัณฑ์ไส้กรอกที่มีอายุการใช้งานยาวนานแฮมรมควันชีสและอาหารบางประเภทที่เก็บรักษาไว้ในน้ำเกลือเช่นปลาชนิดหนึ่งและ แตงกวามีโซเดียมสูงเป็นพิเศษ (> 1,000 มก. / 100 ก.) ในทางตรงกันข้ามอาหารจากพืชที่ยังไม่ผ่านการแปรรูปหรือจากธรรมชาติเช่นธัญพืชมันฝรั่ง ถั่ว, ผลไม้และผักยกเว้นผักรากและใบบางชนิดมีโซเดียมต่ำ (<20 มก. / 100 ก.) แม้ว่าจะต้องคาดหวังความแตกต่างในระดับภูมิภาคอย่างมาก - ความใกล้ชิดกับทะเลการปฏิสนธิ [1-5, 10, 12, 14, 18, 19, 22, 26, 27] ตามสังคมวิชาชีพจำนวนมากและ WHO (World สุขภาพ องค์กร) การบริโภคเกลือต่อวันควร จำกัด ไว้ที่≤ 6 กรัม - คำแนะนำ: 3.8 ถึง≤ 6 กรัม NaCl / วัน (1.5 ถึง≤ 2.4 กรัมโซเดียม / วัน) LOAEL (ระดับผลไม่พึงประสงค์ที่สังเกตได้ต่ำที่สุด) สำหรับโซเดียมในอาหารคือ 2.3 กรัมโซเดียม / วัน (5.8 กรัม NaCl / วัน) ตาม FNB (คณะกรรมการอาหารและโภชนาการ) เพิ่มขึ้นใน ความดันโลหิต ได้รับการสังเกตว่าเป็นผลเสีย เนื่องจากการบริโภคอาหารที่ผลิตในอุตสาหกรรมสูงเช่นเนื้อสัตว์และชีสที่ผ่านการบ่มการบริโภคโซเดียมในแต่ละวัน คลอไรด์ ในประเทศอุตสาหกรรมตะวันตกสูงกว่าปริมาณที่แนะนำต่อวันอย่างมีนัยสำคัญโดยเฉพาะในผู้ชายและค่าเฉลี่ยระหว่าง 12-15 กรัม NaCl / วัน (4.7-5.9 กรัมโซเดียม / วัน) โดยมีอัตราส่วนโซเดียม - โพแทสเซียมในอาหาร 3: 1 A ต่ำอย่างเคร่งครัด - โซเดียม อาหาร โดดเด่นด้วยการบริโภคโซเดียมไม่เกิน 0.4 กรัมต่อวัน (1 กรัม NaCl)
การดูดซึม
โซเดียมสามารถดูดซึม (ดูดซึม) ในลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ได้ทั้งกลไกที่ใช้งานและแบบพาสซีฟ การดูดซึมแร่ธาตุเข้าไปในเซลล์เยื่อเมือก (เซลล์เยื่อเมือก) ของลำไส้เกิดขึ้นจากการลำเลียงเมมเบรนต่างๆ โปรตีน (พาหะ) ร่วมกับธาตุอาหารหลักเช่น กลูโคส, กาแลคโตและ กรดอะมิโนหรือไอออนเช่น ไฮโดรเจน (H +) และคลอไรด์ (Cl-) ไอออน ตัวอย่างของระบบการขนส่งที่มีสารอาหารควบคู่ไปด้วยคือโซเดียม /กลูโคส cotransporter-1 (SGLT-1) ซึ่งขนส่งกลูโคสและ กาแลคโตตามลำดับและ Na + ไอออนเข้าสู่เซลล์โดยใช้ symport (การขนส่งที่ถูกต้อง) ที่ด้านบน ลำไส้เล็ก. ผู้ให้บริการที่มีไอออนคู่ ได้แก่ ตัวต่อต้าน Na + / H + ซึ่งลำเลียง Na + โดยแลกเปลี่ยนกับ H + ไอออนในลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่และ Na + / Cl- symporter ซึ่งจะถ่ายโอน Na + ร่วมกับ Cl- ไอออนไปยัง enterocytes และ colonocytes (เซลล์ ของลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ เยื่อบุผิวตามลำดับ) ในลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ แรงผลักดันของระบบพาหะเหล่านี้คือเคมีไฟฟ้า, การไล่ระดับโซเดียมภายในเซลล์ซึ่งเปิดใช้งานโดย Na + / K + -ATPase ซึ่งตั้งอยู่ใน basolateral (หันหน้าเข้าหาเลือด เรือ) เยื่อหุ้มเซลล์ และเปิดใช้งานโดยการใช้ ATP (อะดีโนซีน triphosphate ซึ่งเป็นนิวคลีโอไทด์ที่ให้พลังงานสากล) เร่งการขนส่ง Na + ไอออนจากเซลล์ลำไส้เข้าสู่กระแสเลือดและ K + ไอออนเข้าสู่เซลล์ลำไส้ โซเดียมถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วและเกือบหมด (≥ 95%) เนื่องจากมีความสามารถในการละลายได้ดี อัตราของ การดูดซึม โดยส่วนใหญ่ไม่ขึ้นกับจำนวนเงินที่ให้มาด้วยปากเปล่า
การแพร่กระจายในร่างกาย
โซเดียมในร่างกายทั้งหมดในคนที่มีสุขภาพดีคือประมาณ 100 กรัมหรือ 60 มิลลิโมล (1.38 กรัม) / กิโลกรัม ในจำนวนนี้ประมาณ 70% ซึ่งสอดคล้องกับน้ำหนักตัวประมาณ 40 mmol / kg สามารถแลกเปลี่ยนได้อย่างรวดเร็วในขณะที่ประมาณ 30% จะถูกเก็บไว้ในรูปแบบที่ถูกผูกไว้เพื่อเป็นเงินสำรองในกระดูก 95-97% ของโซเดียมในร่างกายตั้งอยู่ในพื้นที่นอกเซลล์ (นอกเซลล์) - โซเดียมซีรั่ม สมาธิ 135-145 มิลลิโมล / ลิตร 3-5% ที่เหลืออยู่ภายในเซลล์ (ภายในเซลล์) - 10 mmol / l โซเดียมเป็นไอออนบวกที่มีนัยสำคัญที่สุดของของเหลวนอกเซลล์ทั้งในเชิงปริมาณและเชิงคุณภาพ [1, 3-5, 6, 9, 11-13, 18, 22]
การขับถ่ายออก
ปริมาณโซเดียมส่วนเกินในร่างกายจะถูกกำจัดโดยไต -100-150 มิลลิโมล / 24 ชั่วโมงและเพียงเล็กน้อยโดยอุจจาระ -5 มิลลิโมล / 24 ชั่วโมง โซเดียม / ลิตรสูญเสียไปกับเหงื่อโดยเฉลี่ย 25 mmol เหงื่อออกหนัก สามารถมาพร้อมกับการสูญเสียโซเดียมมากกว่า 0.5 กรัม / ลิตรแม้ว่าปริมาณโซเดียมจะเพิ่มขึ้นตามปริมาณเหงื่อที่เพิ่มขึ้น แต่ก็สามารถลดลงได้เมื่อปรับตัวให้ชินกับสภาพแวดล้อม (การปรับตัว) นอกจากนี้โซเดียมจะถูกขับออกทางเล็กน้อย ของเหลวฉีกขาด, เยื่อบุจมูกและ น้ำลาย. ใน ไตโซเดียมจะถูกกรองอย่างสมบูรณ์ของไตและ 99% ดูดซึมกลับในท่อส่วนปลาย (ท่อไต) ปริมาณโซเดียมที่ขับออกทางปัสสาวะขึ้นอยู่กับปริมาณที่ให้มาทางอาหาร (พร้อมอาหาร) ในบริบทนี้การขับออกทางไต (การขับออกทางไต) เป็นไปตามจังหวะ 24 ชั่วโมง ในการบริโภคโซเดียมทุกวัน 120 มิลลิโมล (~ 2.8 กรัม) โซเดียมที่กรองไตประมาณ 0.5% จะถูกขับออกทางปัสสาวะหากการทำงานของไตยังไม่สมบูรณ์ การบริโภคโซเดียมในอาหารที่เพิ่มขึ้นเป็นสองเท่า (ทางอาหาร) ยังส่งผลให้ปริมาณโซเดียมที่กำจัดออกทางปัสสาวะเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่า การปรับตัวของไต (ไต) การขับโซเดียมออกไปสู่การบริโภคโซเดียมในอาหารจะใช้เวลาประมาณ 3-5 วัน ในช่วงเวลานี้แร่จะถูกกักเก็บไว้ชั่วคราว (เก็บไว้) ปัจจัยต่อไปนี้จะเพิ่มการขับโซเดียมในไตและอาจเกี่ยวข้องกับการขาดโซเดียม:
- ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อเช่นโรคแอดดิสัน (adrenocortical insufficiency) →การดูดซึมโซเดียมของไตบกพร่องจากการขาดฮอร์โมนสเตียรอยด์อัลโดสเตอโรน
- โรคไตที่เกี่ยวข้องกับการดูดซึมโซเดียมที่บกพร่อง
- Polyuria (ปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างผิดปกติเช่นใน โรคเบาหวาน เมลลิตัส)
- การบริโภคไม่เพียงพอ ยาขับปัสสาวะ (การคายน้ำ ยาเสพติด).
เนื่องจากมีประสิทธิภาพ การไหลเวียนของ enterohepatic (ตับ-ไส้พุง การไหลเวียน), โซเดียมที่หลั่งออกมา (หลั่งออกมา) ทาง น้ำดี ส่วนใหญ่จะถูกดูดซึมในลำไส้เมื่อการดูดซึมกลับถูกรบกวนเช่นใน โรคท้องร่วง (ท้องร่วง) การสูญเสียโซเดียมอย่างมีนัยสำคัญทางอุจจาระอาจเกิดขึ้นเพิ่มความเสี่ยงต่อการขาดโซเดียม
การควบคุมสภาวะสมดุลของโซเดียม
ในขณะที่โซเดียมภายในเซลล์ สมาธิ ถูกควบคุมโดย Na + / K + -ATPase การควบคุมความเข้มข้นของโซเดียมนอกเซลล์จะเกิดขึ้นผ่านทาง Renin-แองจิโอเทนซิน-aldosterone system (RAAS) และ atrial natriuretic peptide (ANP) การขาดโซเดียมส่งผลให้ปริมาณภายนอกเซลล์ลดลง (ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ) ลดลง ความดันโลหิต- ซึ่งควบคุมโดยตัวรับกด (ความดัน) ของระบบแรงดันสูงและตัวรับปริมาตรของระบบความดันต่ำนำไปสู่การปลดปล่อยโปรตีเอสเฉพาะที่เรียกว่า Renin (เอนไซม์ที่หักล้างพันธะเปปไทด์โดยการสะสมของน้ำ) จากอุปกรณ์ตีคู่ของ ไต. เรนิน แยก Decapeptide (เปปไทด์ประกอบด้วย 10 กรดอะมิโน) และ prohormone (สารตั้งต้นของฮอร์โมน) angiotensin I จากโปรตีน angiotensinogen ใน ตับซึ่งจะถูกเปลี่ยนเป็นแองจิโอเทนซิน I โดยโปรตีเอสตัวที่สองซึ่งเป็นเอนไซม์ที่สร้างแองจิโอเทนซิน Angiotensin Converting Enzyme (ACE) ส่งผลให้ออกตาเปปไทด์ (เปปไทด์ประกอบด้วย 8 กรดอะมิโน) และฮอร์โมนแองจิโอเทนซิน II Angiotensin II มีกลไกการออกฤทธิ์ที่แตกต่างกัน:
- vasoconstriction ทั่วไป (vasoconstriction) ยกเว้นในหลอดเลือดหัวใจ เรือ →เพิ่มปริมาณนอกเซลล์และความดันโลหิตสูงขึ้น
- ลดอัตราการกรองของไต (GFR) ผ่านการหดตัวของหลอดเลือด→โซเดียมในไตและการขับน้ำลดลง
- การปล่อยแร่คอร์ติคอยด์ aldosterone ในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต→อัลโดสเตอโรนกระตุ้นให้เกิดการรวมตัวกันของช่องโซเดียมเพิ่มขึ้น (ENaC, อังกฤษ: Epithelial Sodium (Na) Channel) และช่องโพแทสเซียม (ROMK, อังกฤษ: Renal Outer Medularry Potassium (K) Channel) และตัวขนส่งโซเดียม - โพแทสเซียม (Na + / K + -ATPase) เข้าสู่ปลายยอด (หันหน้าไปทางลูเมน) และฐานข้าง (หันหน้าไปทางหลอดเลือด) เยื่อหุ้มเซลล์ของท่อส่วนปลาย (ท่อไต) และเก็บท่อของไตตามลำดับซึ่งสัมพันธ์กับการดูดซึมโซเดียมที่เพิ่มขึ้นและการกักเก็บออสโมติก (การกักเก็บ ) ของน้ำรวมทั้งการขับโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้น
- การหลั่งฮอร์โมนแอนติไดยูเรติก (ADH) จาก neurohypophysis (กลีบหลังของต่อมใต้สมอง) → ADH ช่วยกระตุ้นการดูดซึมน้ำในท่อส่วนปลายและรวบรวมท่อของไตและลดการขับน้ำออก
- เพิ่มความรู้สึกกระหายน้ำและความอยากอาหารของเกลือ→ปริมาณของเหลวและเกลือเพิ่มขึ้น
ผลที่เกิดจากฮอร์โมนทั้งหมดเหล่านี้มีผลรวมเมื่อมีการขาดโซเดียม นำ เพื่อเพิ่มปริมาณโซเดียมและน้ำในร่างกายพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของปริมาตรนอกเซลล์และความดันโลหิตเพิ่มขึ้นกลไกการตอบสนองเชิงลบป้องกันการกระตุ้น RAAS มากเกินไปโดยการยับยั้งการปลดปล่อยเรนินผ่านความดันโลหิตที่สูงขึ้น aldosterone และแองจิโอเทนซิน II ในกรณีที่ได้รับน้ำเกลือเพิ่มขึ้นและทำให้ปริมาณเลือดเพิ่มขึ้นโดยออสโมติคัล (hypervolemia) - ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น - การสังเคราะห์และการหลั่งของ atrial natriuretic peptide (ANP) จาก atria ของ หัวใจโดยเฉพาะจากไฟล์ เอเทรียมด้านขวาเกิดขึ้นควบคุมโดยตัวรับความดันของ atria ANP ไปถึงไตซึ่งจะยับยั้งการหลั่งของเรนินจากอุปกรณ์ตีไข่และทำให้เกิดการกระตุ้นของ RAAS ส่งผลให้มีการขับโซเดียมและน้ำในไตเพิ่มขึ้นทำให้ปริมาตรภายนอกเซลล์เป็นปกติและทำให้ความดันโลหิต ในกรณีที่มีโรคต่อมไร้ท่อโซเดียม homeostasis อาจถูกรบกวน ตัวอย่างเช่น, โรค Cushing (การกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นของเปลือกนอกต่อมหมวกไตอันเป็นผลมาจาก ACTH (adrenocorticotropic hormone) - ผลิตเนื้องอกใน ต่อมใต้สมองซึ่งนำไปสู่การปล่อยอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้น) หรือ โรคแอดดิสัน (adrenocortical insufficiency ซึ่งนำไปสู่การขาด aldosterone) เกี่ยวข้องกับการกักเก็บโซเดียมที่เพิ่มขึ้นหรือลดลงและในที่สุดก็มีส่วนเกิน (→ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ฯลฯ ) หรือการขาดโซเดียม ) หรือการขาดโซเดียม (→ลดความดันโลหิต“ อดเกลือ” ฯลฯ ) ความเข้มข้นของโซเดียมในซีรัมไม่ใช่ตัวชี้วัดที่เหมาะสมในการกำหนดสถานะโซเดียมของร่างกายมนุษย์ เป็นเพียงการสะท้อนสต็อกของน้ำเปล่า Hyponatremia (ระดับโซเดียมในเลือดต่ำ) ไม่จำเป็นต้องบ่งบอกถึงการขาดโซเดียม แต่เป็นเพียงการดูดซึมที่ถูกรบกวน (การควบคุมความดันออสโมติกของ ของเหลวในร่างกาย) หรือปริมาตรนอกเซลล์ที่เพิ่มขึ้น (hypervolemia) การขับโซเดียมออกทางปัสสาวะตลอด 24 ชั่วโมงถือเป็นเครื่องหมายที่ดีที่สุดของการบริโภคโซเดียมหรือสต็อกในร่างกายมนุษย์
