แผลในกระเพาะอาหาร (Ulcus Ventriculi): สาเหตุ

กลไกการเกิดโรค (พัฒนาการของโรค)

ในโพรง ฝี, ความเสียหายต่อกระเพาะอาหาร เยื่อเมือก เกิดขึ้นมักเกิดจากการติดเชื้อด้วย pylori Helicobacter (70-80% ของราย). ในระหว่างการติดเชื้อ pylori Helicobacter แพร่กระจายจาก antral เยื่อเมือก (บริเวณส่วนล่างด้านหน้าของกระเพาะอาหารการเปลี่ยนไปใช้ ลำไส้เล็กส่วนต้น) ขึ้นไปยังคลังข้อมูล (เนื้อหาที่ตั้งอยู่ใจกลางเมืองของ กระเพาะอาหารซึ่งถือเป็นส่วนหลักของอวัยวะ) นอกจากนี้ในผู้ป่วยบางรายลำไส้เล็กส่วนต้น กรดไหลย้อน of กรดน้ำดี และไลโซเลซิตินดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญในการก่อโรคของกระเป๋าหน้าท้อง ฝี. การหลั่งของ กรดในกระเพาะอาหาร มักเป็นเรื่องปกติ แต่อาจลดลง การแปลของแผลในกระเป๋าหน้าท้อง (แผลในกระเพาะอาหาร) ส่วนใหญ่สอดคล้องกับรูปแบบการเข้าทำลายของ โรคกระเพาะเรื้อรัง. โดยทั่วไปแผลจะอยู่ในส่วนโค้งเล็ก ๆ (“ เส้นโค้งของกระเพาะอาหาร”) ของแอนตรัมและพรีซิลอรี (ด้านหน้าของพอร์ทัลกระเพาะอาหารนี่คือกล้ามเนื้อเรียบรูปวงแหวนซึ่งอยู่ระหว่างส่วนหน้าของ กระเพาะอาหาร และ ลำไส้เล็กส่วนต้น). ปีของโรคเรื้อรัง pylori Helicobacter โรคกระเพาะ ยังส่งผลให้เกิดแผลในคอร์ปัสในกระเพาะอาหาร ข้อแม้. แผลในบริเวณอวัยวะ (ส่วนที่อยู่ทางด้านซ้ายของทางเข้าของกระเพาะอาหารและส่วนที่โค้งขึ้นด้านบน) คอร์ปัสและความโค้งขนาดใหญ่ถือเป็นสิ่งที่น่าสงสัยสำหรับมะเร็ง

สาเหตุ (สาเหตุ)

สาเหตุทางชีวประวัติ

  • ภาระทางพันธุกรรมจากพ่อแม่ปู่ย่าตายาย
    • โรคทางพันธุกรรม
      • การขาด Alpha-1-antitrypsin (AATD; α1-antitrypsin deficiency; คำพ้องความหมาย: Laurell-Eriksson syndrome, protease inhibitor deficiency, AAT deficiency) - ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่พบได้บ่อยที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยโดยอัตโนมัติซึ่งมีการผลิต alpha-1-antitrypsin น้อยเกินไปเนื่องจากความหลากหลาย (การเกิดหลาย ยีน ตัวแปร) การขาดสารยับยั้งโปรตีเอสเกิดจากการขาดการยับยั้งอีลาสเตสซึ่งทำให้อีลาสตินของ ถุงลมปอด เพื่อย่อยสลาย เป็นผลให้เกิดการอุดกั้นเรื้อรัง หลอดลมอักเสบ ด้วยโรคถุงลมโป่งพอง (ปอดอุดกั้นเรื้อรัง, การอุดกั้นทางเดินหายใจแบบก้าวหน้าที่ไม่สามารถย้อนกลับได้เต็มที่) เกิดขึ้น ใน ตับการขาดสารยับยั้งโปรตีเอสทำให้เรื้อรัง ตับอักเสบ (ตับ การอักเสบ) ด้วยการเปลี่ยนไปเป็นโรคตับแข็ง (ความเสียหายที่ไม่สามารถย้อนกลับไปยังตับได้พร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อตับที่เด่นชัด) ความชุก (ความถี่ของโรค) ของการขาด homozygous alpha-1 antitrypsin อยู่ที่ประมาณ 0.01-0.02 เปอร์เซ็นต์ในประชากรยุโรป
  • หมู่เลือด - หมู่เลือด 0 (↑)
  • ปัจจัย HLA-B5 (↑)

สาเหตุพฤติกรรม

  • โภชนาการ
    • การบริโภคโมโนและไดแซ็กคาไรด์ในปริมาณมากเช่นผลิตภัณฑ์แป้งขาวและผลิตภัณฑ์ขนม
    • การรับประทานโอเมก้า 3 และ กรดไขมัน Omega-6.
    • การขาดธาตุอาหารรอง (สารสำคัญ) - ดูการป้องกันด้วยสารอาหารรอง
  • การบริโภคสารกระตุ้น
  • การใช้ยา
    • โคเคน
  • สถานการณ์ทางจิตสังคม
    • ทางจิตวิทยา ความเครียด - การเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์ (ความถี่ของผู้ป่วยรายใหม่) ของแผลในกระเพาะอาหาร (การมีกรดเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาของ ฝี).

สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค

ยา

สาเหตุอื่น ๆ