ฟอสฟอรัส: ความหมายการสังเคราะห์การดูดซึมการขนส่งและการแพร่กระจาย

ฟอสฟอรัส เป็นองค์ประกอบทางเคมีที่มีสัญลักษณ์องค์ประกอบ P. ในฐานะอโลหะอยู่ในกลุ่มหลักที่ 5 ของตารางธาตุและมีเลขอะตอมหรือเลขอะตอม 15 ความอุดมสมบูรณ์ของ ฟอสฟอรัส ในเปลือกโลกจะได้รับเป็น 0.09% ฟอสฟอรัส เป็นแร่ธาตุที่จำเป็นสำหรับมนุษย์และเป็นแร่ธาตุที่มีอยู่มากที่สุดในร่างกายหลังจากนั้น แคลเซียม. เนื่องจากฟอสฟอรัสมีปฏิกิริยามากจึงเกิดขึ้นในธรรมชาติโดยเฉพาะในรูปแบบที่ถูกผูกไว้โดยส่วนใหญ่จะใช้ร่วมกับ ออกซิเจน (O) เป็นเกลือของ กรดฟอสฟอริก (H3PO4) - ฟอสเฟต (ป ณ 43-), ไฮโดรเจน ฟอสเฟต (HPO42-) ไดไฮโดรเจนฟอสเฟต (H2PO4-) - และเป็นอะพาไทต์ (ชื่อเรียกสั้น ๆ และรวมกันของกลุ่มที่คล้ายคลึงกันทางเคมีไม่ระบุ แร่ธาตุ ด้วยสูตรเคมีทั่วไป Ca5 (PO4) 3 (F, Cl, OH)) เช่น fluoro-, chloro- และ hydroxyapatite ในสิ่งมีชีวิตของมนุษย์ฟอสฟอรัสเป็นส่วนประกอบสำคัญของสารประกอบอินทรีย์เช่น คาร์โบไฮเดรต, โปรตีน, ไขมัน, กรดนิวคลีอิก, นิวคลีโอไทด์และ วิตามินเช่นเดียวกับสารประกอบอนินทรีย์ซึ่ง แคลเซียม ฟอสเฟต หรือไฮดรอกซีแอปาไทต์ (Ca10 (PO4) 6 (OH) 2) ซึ่งเป็นภาษาท้องถิ่นในโครงกระดูกและฟันมีความสำคัญอย่างยิ่ง ในสารประกอบฟอสฟอรัสมีอยู่ในสถานะ -3, +3 และ +5 เป็นส่วนใหญ่ ฟอสฟอรัสมีอยู่ในอาหารทุกชนิด จำนวนมาก ฟอสเฟต โดยเฉพาะอย่างยิ่งในอาหารที่มีโปรตีนสูงเช่นผลิตภัณฑ์จากนมเนื้อสัตว์ปลาและ ไข่. เนื่องจากการใช้ฟอสเฟต - ออร์โธฟอสเฟตบางชนิด (PO43-), ได -, ไตร - และโพลีฟอสเฟต (ผลิตภัณฑ์ควบแน่นของออร์โธฟอสเฟตสองสามและหลายตัวตามลำดับ) - เป็น วัตถุเจือปนอาหารเช่นเป็นสารควบคุมความเป็นกรด (รักษาค่า pH ให้คงที่) emulsifiers (การรวมของเหลวสองชนิดที่เข้าไม่ได้เช่นน้ำมันและ น้ำ), สารต้านอนุมูลอิสระ (ป้องกันการเกิดออกซิเดชันที่ไม่พึงปรารถนา), สารกันบูด (ฤทธิ์ต้านจุลชีพการถนอมอาหาร) และสารปลดปล่อยนอกจากนี้อาหารแปรรูปทางอุตสาหกรรมเช่นผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์และไส้กรอกชีสแปรรูป ขนมปัง และผลิตภัณฑ์เบเกอรี่อาหารสำเร็จรูปและซอสและเครื่องดื่มที่มีโคล่าและโซดาบางครั้งมีปริมาณฟอสเฟตสูง [4, 7-9, 15, 16, 18, 25, 27]

การดูดซึม

ฟอสเฟตในอาหารส่วนใหญ่อยู่ในรูปของสารประกอบอินทรีย์เช่นฟอสโฟโปรตีน phospholipids- และก่อนอื่นต้องถูกดูดซึมโดยฟอสฟาเตสเฉพาะ (เอนไซม์, กรดฟอสฟอริก จากกรดฟอสฟอริกเอสเทอร์หรือโพลีฟอสเฟต) ของเมมเบรนแปรงของเอนเทอโรไซต์ (เซลล์ของ เยื่อบุผิว ของ ลำไส้เล็ก) เพื่อให้ดูดซึมเป็นอนินทรีย์ฟอสเฟตใน ลำไส้เล็กส่วนต้น และ jejunum โพลีฟอสเฟต (ผลิตภัณฑ์ควบแน่นของออร์โธฟอสเฟตหลายชนิด) ซึ่งคิดเป็นประมาณ 10% ของการบริโภคฟอสเฟตต่อวันยังได้รับการไฮโดรไลซิส (ความแตกแยกโดยการทำปฏิกิริยากับ น้ำ) โดยฟอสฟาเตสก่อนลำไส้ การดูดซึม (การดูดซึมทางลำไส้) ในขณะที่ออร์โธฟอสเฟต (PO43-) ถูกดูดซึมเกือบทั้งหมดในรูปแบบดั้งเดิม ยิ่งระดับของการควบแน่น (ระดับการเชื่อมโยงข้าม) ของโพลีฟอสเฟตสูงขึ้นความแตกแยกของเอนไซม์ในลำไส้เล็กก็จะยิ่งลดลงและโพลีฟอสเฟตจะถูกขับออกมามากขึ้นโดยไม่ดูดซึมในอุจจาระ (อุจจาระ) ฟอสเฟตที่ละลายจากสารประกอบ - ปราศจากอนินทรีย์ฟอสเฟตจะถูกลำเลียงเข้าสู่ เยื่อเมือก เซลล์ (เซลล์เยื่อเมือก) ของ ลำไส้เล็กส่วนต้น (ลำไส้เล็กส่วนต้น) และ jejunum (jejunum) ตามลำดับโดยการใช้งาน โซเดียม- กลไกที่เป็นอิสระซึ่งนิยมใช้ ไฮโดรเจน ฟอสเฟต (HPO42-) เป็นสารตั้งต้น นอกจากนี้ยังมีกระบวนการแบบพาสซีฟที่อนินทรีย์ฟอสเฟตเข้าสู่กระแสเลือดแบบพาราเซลล์ (ผ่านช่องว่างระหว่างเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้) ตามการไล่ระดับสีด้วยไฟฟ้าเคมี พาราเซลลูลาร์ การดูดซึมซึ่งเกิดขึ้นทั่วทั้งลำไส้รวมทั้ง เครื่องหมายจุดคู่ (ลำไส้ใหญ่) จะมีความสำคัญอย่างยิ่งเมื่อกินฟอสเฟตในปริมาณที่สูงขึ้น เมื่อเทียบกับแอคทีฟ การดูดซึม อย่างไรก็ตามกลไกการดูดซึมของลำไส้แบบพาสซีฟไม่ได้ผลเกือบเท่าซึ่งเป็นสาเหตุที่ปริมาณการดูดซึมทั้งหมดเพิ่มขึ้นในรูปแบบสัมบูรณ์ด้วยฟอสเฟตที่เพิ่มขึ้น ปริมาณแต่ลดลงในแง่สัมพัทธ์ในขณะที่มีการใช้งาน transcellular (มวล ขนส่งผ่านเซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้) การสลายฟอสเฟตถูกควบคุมโดย ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH ซึ่งเป็นฮอร์โมนเปปไทด์ที่สังเคราะห์ใน ต่อมพาราไทรอยด์), Calcitriol (รูปแบบที่ใช้งานทางสรีรวิทยาของ D วิตามิน) and แคลซิโทนิน (ฮอร์โมนเปปไทด์ที่สังเคราะห์ในเซลล์ C ของ ต่อมไทรอยด์) กระบวนการขนส่งพาราเซลล์แบบพาสซีฟยังคงไม่ได้รับผลกระทบจาก ฮอร์โมน อยู่ในรายการ การควบคุมการดูดซึมฟอสเฟตภายในเซลล์โดย PTH Calcitriolและ แคลซิโทนิน จะกล่าวถึงในรายละเอียดเพิ่มเติมด้านล่าง อัตราการดูดซึมฟอสเฟตในระยะเจริญเติบโตจะสูงกว่าในวัยผู้ใหญ่ ตัวอย่างเช่นการดูดซึมฟอสเฟตในทารกเด็กเล็กและเด็กที่มีฟอสเฟตเป็นบวก สมดุล (ปริมาณฟอสเฟตเกินกว่าการขับฟอสเฟต) อยู่ระหว่าง 65-90% ในขณะที่ผู้ใหญ่ดูดซับอนินทรีย์ฟอสเฟตจากสารผสม อาหาร อยู่ที่ 55-70% นอกจากอายุทางชีวภาพแล้วฟอสเฟต การดูดซึม ยังขึ้นอยู่กับระดับของการบริโภคฟอสเฟตในอาหารด้วย - ความสัมพันธ์แบบผกผัน (ยิ่งปริมาณฟอสเฟตสูงความสามารถในการดูดซึมก็จะยิ่งลดลง) - ประเภทของสารประกอบฟอสเฟตและปฏิกิริยากับส่วนผสมของอาหาร ปัจจัยต่อไปนี้ขัดขวางการดูดซึมฟอสเฟต:

  • ปริมาณที่เพิ่มขึ้นของบางอย่าง แร่ธาตุ และ องค์ประกอบการติดตามเช่น แคลเซียม, อลูมิเนียมและ เหล็ก - การตกตะกอนของฟอสเฟตอิสระโดยการก่อตัวของสารประกอบเชิงซ้อนที่ไม่ละลายน้ำ
    • แคลเซียมในอาหาร: อัตราส่วนฟอสเฟต (Ca: P) ควรเป็น 0.9-1.7: 1 ในเด็ก ผู้ใหญ่ไม่ควรกำหนดให้มีอัตราส่วน Ca: P ในอาหารที่เฉพาะเจาะจง
  • กรดไฟติก (เฮกซาฟอสเฟตเอสเทอร์ของไมโอ - ไอโนซิทอล) - ในธัญพืชและพืชตระกูลถั่วฟอสเฟตส่วนใหญ่มีอยู่ในรูปแบบที่ถูกผูกไว้เป็นกรดไฟติกดังนั้นสิ่งมีชีวิตของมนุษย์จึงไม่สามารถใช้ประโยชน์ได้เนื่องจากไม่มีไฟเตส (เอนไซม์ที่ล้างกรดไฟติกโดยการกักเก็บน้ำ และปล่อยฟอสเฟตที่ถูกผูกไว้) ในทางเดินอาหาร โดยไฟเตสของจุลินทรีย์หรือการกระตุ้นของไฟเตสจากพืชเท่านั้นตัวอย่างเช่นในการผลิตขนมปังโดยการหมักแป้งหรือการจัดการแป้งแบบพิเศษในระหว่างการหมักและการงอกฟอสเฟตสามารถถูกปล่อยออกจากที่ซับซ้อนและถูกดูดซับได้

เนื่องจากบางครั้งมีกรดไฟติกสูงในอาหารจากพืชเช่นธัญพืชผักพืชตระกูลถั่วและ ถั่วฟอสฟอรัสจากอาหารที่มาจากสัตว์ส่วนใหญ่มีอยู่มากกว่า อาหารที่อุดมด้วยไฟเตตจากพืชสามารถลดลงได้ถึง 50% การดูดซึม. ตัวอย่างเช่นฟอสฟอรัสจากเนื้อสัตว์ถูกดูดซึมโดยเฉลี่ย ~ 69% จาก นม ~ 64% และจากชีส ~ 62% ในขณะที่จากข้าวไรย์ทั้งเมล็ด ขนมปัง โดยเฉลี่ยแล้วฟอสฟอรัสเพียง 29% เท่านั้นที่ถูกดูดซึมในลำไส้ ปัจจัยต่อไปนี้ส่งเสริมการดูดซึมฟอสเฟต:

การแพร่กระจายในร่างกาย

ปริมาณฟอสฟอรัสทั้งหมดในร่างกายประมาณ 17 กรัม (0.5%) ในเด็กแรกเกิดและระหว่าง 600-700 กรัม (0.65-1.1%) ในผู้ใหญ่ มากกว่า 85% พบในสารประกอบอนินทรีย์ที่มีแคลเซียมในรูปของแคลเซียมฟอสเฟตและไฮดรอกซีแอปาไทต์ (Ca10 (PO4) 6 (OH) 2) ตามลำดับในโครงกระดูกและฟัน ฟอสฟอรัสในร่างกาย 65-80 กรัม (10-15%) ถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นเป็นส่วนประกอบของสารประกอบอินทรีย์ - สารประกอบฟอสเฟตที่ให้พลังงานสูงเช่น อะดีโนซีน ไตรฟอสเฟต (ATP, ผู้ให้บริการพลังงานสากล) และ ครี ฟอสเฟต (PKr, ผู้ให้พลังงานในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ), phospholipidsฯลฯ - ในเนื้อเยื่อที่เหลือเช่น สมอง, ตับ และกล้ามเนื้อ นอกเซลล์มีฟอสฟอรัสเพียง 0.1% ของร่างกาย [2, 5, 7-9, 11, 15, 18, 25, 27] ประมาณ 1.2 กรัม (0.2-5%) ของสต็อกฟอสฟอรัสทั้งหมดสามารถแลกเปลี่ยนได้ง่ายและถูกเผาผลาญได้ถึงสิบครั้งต่อวันโดยมีการเผาผลาญฟอสเฟตที่ช้าที่สุดใน สมอง และเร็วที่สุดใน เลือด เซลล์ - เม็ดเลือดแดง (เซลล์เม็ดเลือดแดง), เม็ดเลือดขาว (สีขาว เลือด เซลล์), เกล็ดเลือด (เกล็ดเลือดต่ำ). ใน ของเหลวในร่างกายฟอสฟอรัสมีอยู่ในรูปอนินทรีย์ประมาณ 30% โดยส่วนใหญ่เป็นดิวาเลนต์ (bivalent) ไฮโดรเจน ฟอสเฟต (HPO42-) และโมโนวาเลนต์ (โมโนวาเลนต์) ไดไฮโดรเจนฟอสเฟต (H2PO4-) นอกจากนี้ยังมีสารประกอบฟอสเฟตอินทรีย์เช่นฟอสเฟตเอสเทอร์ฟอสเฟตที่จับกับไขมันและฟอสเฟตที่จับกับโปรตีน ที่ pH ทางสรีรวิทยา 7.4 อัตราส่วนของ HPO42- ต่อ H2PO4- คือ 4: 1 หาก pH สูงขึ้นโปรตอน (ไอออน H +) ที่ผูกกับฟอสเฟตจะถูกปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อมมากขึ้นดังนั้นภายใต้สภาวะที่เป็นด่างอย่างรุนแรง (pH = 13), PO43- และ HPO42- ส่วนใหญ่จะพบ ในทางตรงกันข้ามภายใต้สภาวะที่เป็นกรดอย่างมาก (pH = 1) H3PO4 และ H2PO4- ครอบงำเนื่องจากฟอสฟอรัสจะดึงไอออน H + ออกจากสิ่งแวดล้อมมากขึ้นและจับกับพวกมัน ดังนั้นฟอสฟอรัสจึงทำหน้าที่เป็นระบบไดไฮโดรเจนฟอสเฟต - ไฮโดรเจนฟอสเฟต (H2PO4- ↔ H + + HPO42-) ภายในกรดเบส สมดุล เป็นบัฟเฟอร์ในเซลล์ใน เลือด พลาสมาและในปัสสาวะ (→การบำรุงรักษา pH) ฟอสฟอรัสทั้งหมดในเลือดอยู่ที่ประมาณ 13 mmol / l (400 mg / l) อนินทรีย์ฟอสเฟตในเลือด (ผู้ใหญ่ 0.8-1.4 mmol / l [2, 7, 25-27] เด็ก 1.29-2.26 mmol / l) มีความซับซ้อน 45% แตกตัวเป็นไอออน 43% และ 12% ถูกผูกไว้กับ โปรตีน. สารประกอบฟอสเฟตอินทรีย์ในเลือด ได้แก่ ไลโปโปรตีน (มวลรวมของไขมันและโปรตีน) ของพลาสมาและ phospholipids of เม็ดเลือดแดง (เซลล์เม็ดเลือดแดง). ความเข้มข้นของฟอสเฟตในซีรัมได้รับอิทธิพลจากปัจจัยต่อไปนี้:

  • จังหวะ Circadian (ของร่างกายเป็นระยะ) - ระดับฟอสเฟตในซีรั่มต่ำที่สุดในตอนเช้า / ตอนเช้าและสูงสุดในตอนบ่าย / เย็น
  • อายุทางชีวภาพ
    • ทารกเด็กเล็กและเด็กนักเรียนมีระดับฟอสเฟตในเลือดสูงกว่าผู้ใหญ่อย่างมีนัยสำคัญ (→การใส่แร่กระดูก)
    • เมื่ออายุเพิ่มขึ้นความเข้มข้นของฟอสเฟตในซีรั่มจะลดลงซึ่งตรงกันข้ามกับความเข้มข้นของแคลเซียมซึ่งจะถูกเก็บไว้ในขอบเขตที่ค่อนข้างแคบและเท่ากันตลอดชีวิต
  • เพศ
  • คุณภาพและปริมาณอาหาร
    • ประเภทและปริมาณของสารประกอบฟอสเฟต
    • อัตราส่วนของการยับยั้งการสลายต่อปัจจัยส่งเสริมการดูดซึม
    • การบริโภคคาร์โบไฮเดรตที่มากเกินไป - สามารถทำได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะคีโตอะซิโดซิสจากเบาหวาน (ภาวะการเผาผลาญที่รุนแรง (การให้สารอาหารมากเกินไป) ในกรณีที่ไม่มีอินซูลินเนื่องจากความเข้มข้นของสารคีโตน (กรดอินทรีย์) ในเลือดมากเกินไป) หรือการทำให้เป็นจริง (เริ่มต้นใหม่ของการบริโภคอาหาร) หลังจากการขาดสารอาหารอย่างรุนแรง (การขาดสารอาหาร ) นำไปสู่การลดลงของความเข้มข้นของฟอสเฟตนอกเซลล์ (ภายนอกเซลล์) - ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (การขาดฟอสเฟต) - เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของไกลโคไลซิสภายในเซลล์ (ภายในเซลล์) (การสลายคาร์โบไฮเดรต) ทำให้ฟอสเฟตเอสเทอร์เพิ่มขึ้นเช่น ATP สำหรับปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชัน (สิ่งที่แนบมาของ ต้องจัดเตรียมหมู่ฟอสเฟตให้กับโมเลกุล) และ ADP (adenosine diphosphate) สำหรับการสังเคราะห์ ATP ซึ่งจะถูกถอนออกจากเลือด
  • ปริมาณฟอสเฟตที่ร่างกายดูดซึมและขับออกตามลำดับ
  • เกี่ยวกับฮอร์โมน ปฏิสัมพันธ์ - ฮอร์โมนพาราไทรอยด์, แคลซิทริออล, แคลซิโทนิน และอื่น ๆ ฮอร์โมน (ดูด้านล่าง)
  • การเปลี่ยนแปลงการกระจายฟอสเฟตระหว่างช่องว่างภายในเซลล์และนอกเซลล์ตัวอย่างเช่นในการใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด (การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด) และหลังจากการบริโภคคาร์โบไฮเดรตมากเกินไป (มากเกินไป) ซึ่งอาจส่งผลให้ปริมาณฟอสเฟตภายในเซลล์เพิ่มขึ้นและลดลงเนื่องจากไกลโคไลซิสที่เพิ่มขึ้น - ขึ้นอยู่กับ ในสาเหตุความผันผวน (ความผันผวน) อาจเกิดขึ้นได้ถึง 2 มก. / ดล. ซึ่งไม่จำเป็นต้องสะท้อนถึงอุปทานน้อยหรือมากเกินไปตามลำดับ

เนื่องจากบางครั้งมีอิทธิพลที่รุนแรงของกลไกที่ระบุไว้ข้างต้นระดับฟอสเฟตในเลือดจึงไม่ใช่ตัวชี้วัดที่เหมาะสมในการกำหนดปริมาณฟอสฟอรัสในร่างกายทั้งหมด

การขับถ่ายออก

การขับฟอสเฟตเกิดขึ้น 60-80% ทางไตและ 20-40% ทางอุจจาระ (อุจจาระ) ฟอสเฟตที่กำจัดออกทางอุจจาระมีตั้งแต่ 0.9-4 มก. / กก. น้ำหนักตัว ในจำนวนนี้ส่วนใหญ่ (~ 70-80%) เป็นฟอสฟอรัสที่ไม่ถูกดูดซึมในลำไส้และฟอสฟอรัสที่หลั่งออกมาในปริมาณน้อยกว่า (ถูกขับออกมา) ทางเดินอาหาร. ใน ไตฟอสเฟตถูกกรอง (140-250 mmol / วัน) ใน glomeruli (เส้นเลือดฝอย หลอดเลือดพันกันของ ไต) และ - ในการขนส่งทางบกด้วย โซเดียม ไอออน (Na +) - ถูกดูดซึมซ้ำในท่อใกล้เคียง (ส่วนหลักของท่อไต) โดย 80-85% ปริมาณของไตที่ถูกกำจัดออกไป (ขับออกทาง ไต) ฟอสเฟตขึ้นอยู่กับฟอสเฟตในซีรัม สมาธิ - ความสัมพันธ์เชิงบวกกับการดูดซึมฟอสเฟต (ยิ่งการดูดซึมสูงขึ้นความเข้มข้นของฟอสเฟตในเลือดก็จะยิ่งสูงขึ้น) - และปริมาณฟอสเฟตที่ดูดกลับเข้าไปในท่อ หากปริมาณฟอสเฟตที่กรองเกินกว่าค่าสูงสุดในการขนส่งของท่อใกล้เคียงฟอสเฟตจะปรากฏในปัสสาวะกรณีนี้มีปริมาณฟอสเฟตในเลือด> 1 มิลลิโมล / ลิตรซึ่งเกินในผู้ที่มีสุขภาพดีอยู่แล้ว ในทารกความสามารถในการขับฟอสเฟตของไตโดยเฉพาะจะต่ำเนื่องจากการทำงานของไตยังไม่พัฒนาเต็มที่ ดังนั้น เต้านม มีฟอสฟอรัสต่ำ ในการหาปริมาณการขับฟอสเฟตของไตจำเป็นต้องมีการเก็บปัสสาวะตลอด 24 ชั่วโมงเนื่องจากการขับฟอสเฟตของไตขึ้นอยู่กับจังหวะกลางวันและกลางคืนที่แตกต่างกัน - ฟอสเฟตในปัสสาวะตอนเช้า / ตอนเช้า สมาธิ ต่ำสุดตอนบ่าย / เย็นสูงสุด ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา (ปกติสำหรับการเผาผลาญ) ฟอสเฟต 310-1,240 มก. (10-40 มิลลิโมล) จะถูกขับออกทางปัสสาวะภายใน 24 ชั่วโมง มีข้อบ่งชี้หลายประการที่บ่งชี้ว่าฟรักโทส อาหาร-20% ของพลังงานทั้งหมดในรูปของ ฟรักโทส (ผลไม้ น้ำตาล) - เพิ่มการสูญเสียฟอสเฟตในปัสสาวะและนำไปสู่ฟอสเฟตเชิงลบ สมดุล (การขับฟอสเฟตเกินปริมาณฟอสเฟต) ก อาหาร ต่ำใน แมกนีเซียม ในขณะเดียวกันก็ตอกย้ำผลกระทบนี้ สาเหตุนี้คิดว่าเป็นกลไกการตอบรับที่ขาดหายไปใน ฟรักโทส การเผาผลาญอาหารเพื่อให้มีการสังเคราะห์ฟรุกโตส -1 - ฟอสเฟตในปริมาณที่สูงกว่าค่าเฉลี่ย (เกิดขึ้น) จากฟรุกโตสใน ตับ ด้วยการบริโภคฟอสเฟตและสะสมในเซลล์ -“ การดักจับฟอสเฟต” เนื่องจากการบริโภคฟรุกโตสในเยอรมนีเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วนับตั้งแต่มีการเปิดตัวน้ำเชื่อมฟรุกโตสหรือ กลูโคส- น้ำเชื่อมฟรุกโตส (ข้าวโพด น้ำเชื่อม) - ด้วยการลดลงพร้อมกันใน แมกนีเซียม การบริโภค - ปฏิสัมพันธ์ของสารอาหารนี้มีความสำคัญมากขึ้นเรื่อย ๆ กระบวนการขับออกฟอสเฟตของไตหรือการดูดซึมฟอสเฟตแบบท่อถูกควบคุมโดยฮอร์โมน ในขณะที่ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (ฮอร์โมนเปปไทด์ที่สังเคราะห์ใน ต่อมพาราไทรอยด์), แคลซิโทนิน (ฮอร์โมนเปปไทด์ที่สังเคราะห์ในเซลล์ C ของ ต่อมไทรอยด์), เอสโตรเจน (ฮอร์โมนสเตียรอยด์, ฮอร์โมนเพศหญิง) และ ไธร็อกซีน (T4, ไทรอยด์ฮอร์โมน) เพิ่มการขับฟอสเฟตทางไตลดลงโดยฮอร์โมนเจริญเติบโต อินซูลิน (เลือด น้ำตาล- ฮอร์โมนเปปไทด์ที่ออกดอก) และ คอร์ติซอ (กลูโคคอร์ติคอยด์ที่กระตุ้นกระบวนการเผาผลาญ catabolic (ย่อยสลาย)) นอกจากนี้ยังมีผลกระตุ้นการขับฟอสเฟตของไตโดยการบริโภคแคลเซียมที่เพิ่มขึ้นและ ภาวะเลือดเป็นกรด (hyperacidity ของร่างกาย pH ของเลือด <7.35)

การควบคุมฮอร์โมนของสภาวะสมดุลของฟอสเฟต

การควบคุมสภาวะสมดุลของฟอสเฟตอยู่ภายใต้การควบคุมของฮอร์โมนและส่วนใหญ่เกิดขึ้นทางไต นอกจากนี้กระดูกยังมีส่วนเกี่ยวข้องกับการควบคุมสมดุลของฟอสเฟตเนื่องจากหน้าที่ทางสรีรวิทยาเป็นที่เก็บแร่ธาตุและ ลำไส้เล็ก. การเผาผลาญฟอสเฟตถูกควบคุมโดยฮอร์โมนต่างๆซึ่งสิ่งต่อไปนี้สำคัญที่สุด:

  • ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH)
  • แคลซิทริออล (1,25-dihydroxylcholecalciferol, 1,25- (OH) 2-D3)
  • calcitonin

รายการ ฮอร์โมน มีอิทธิพลต่อการปลดปล่อยฟอสเฟตหรือดูดซึมเข้าสู่กระดูกการดูดซึมฟอสเฟตในลำไส้และการขับออกจากไตตามลำดับ เมแทบอลิซึมของอนินทรีย์ฟอสเฟตมีความเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับแคลเซียม พาราไทรอยด์ฮอร์โมนและแคลซิทริออล

เมื่อระดับแคลเซียมในเลือดลดลงอันเป็นผลมาจากการบริโภคไม่เพียงพอการสูญเสียที่เพิ่มขึ้นหรือการดูดซึมในลำไส้ลดลงเนื่องจากการบริโภคฟอสเฟตมากเกินไป (→การก่อตัวของแคลเซียมฟอสเฟตคอมเพล็กซ์ที่ไม่ละลายน้ำ) หรือระดับฟอสเฟตมากเกินไปในเลือด (→การอุดตันของไต 1,25, 2- (OH) การสังเคราะห์ 3-D1) - ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH) ถูกสังเคราะห์มากขึ้นในเซลล์พาราไธรอยด์และหลั่ง (หลั่ง) เข้าสู่กระแสเลือด PTH ไปถึงไตและกระตุ้นการแสดงออกของ 25-alpha-hydroxylase (เอนไซม์ที่แทรกกลุ่มไฮดรอกซิล (OH) ลงในโมเลกุล) ในท่อใกล้เคียง (ส่วนหลักของท่อไต) จึงแปลง 3-OH-D25 (1,25 -hydroxycholecalciferol, calcidiol) เป็น 2- (OH) 3-DXNUMX ซึ่งเป็นรูปแบบที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพของ D วิตามิน [1-4, 14, 15, 18, 25, 27] ที่กระดูก PTH และ 1,25- (OH) 2-D3 กระตุ้นการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกซึ่ง นำ เพื่อสลายสารกระดูก เนื่องจากแคลเซียมถูกเก็บไว้ในระบบโครงร่างในรูปของไฮดรอกซีแอปาไทต์ (Ca10 (PO4) 6 (OH) 2) แคลเซียมและฟอสเฟตไอออนจะถูกปล่อยออกจากกระดูกพร้อมกันและปล่อยออกสู่นอกเซลล์ [1-3, 15, 16, 18 ]. ที่เมมเบรนขอบแปรงของ ลำไส้เล็กส่วนต้น และ jejunum 1,25- (OH) 2-D3 ส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียมและฟอสเฟตจากภายนอกเซลล์ที่ใช้งานอยู่และทำให้การขนส่งทั้งสอง แร่ธาตุ เข้าไปในอวกาศนอกเซลล์ [1-4, 15, 16, 18, 25, 27] ในไต PTH จะยับยั้งการดูดซึมฟอสเฟตของท่อในขณะที่ส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียมแบบท่อ ในที่สุดก็มีการขับฟอสเฟตออกทางไตเพิ่มขึ้นซึ่งสะสมในเลือดโดยการเคลื่อนย้ายจากกระดูกและการดูดซึมกลับจากลำไส้ ในแง่หนึ่งการลดลงของระดับฟอสเฟตในเลือดจะช่วยป้องกันการตกตะกอนของแคลเซียมฟอสเฟตในเนื้อเยื่อและในทางกลับกันจะช่วยกระตุ้นการปลดปล่อยแคลเซียมออกจากกระดูกซึ่งเป็นผลดีต่อแคลเซียมในซีรัม สมาธิ [1-3, 15, 16, 18, 27]. ผลของผลของ PTH และ Calcitriol ต่อการเคลื่อนที่ของแคลเซียมและฟอสเฟตระหว่างแต่ละช่อง (ส่วนต่างๆของร่างกายที่คั่นด้วย biomembranes) เป็นการเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมนอกเซลล์และระดับฟอสเฟตในเลือดลดลง ในผู้ป่วยที่มี ไตวายเรื้อรัง (เรื้อรัง ไตวาย) อัตราการกรองของไตจะลดลงส่งผลให้การขับฟอสเฟตออกไปไม่เพียงพอและการดูดซึมแคลเซียมกลับไม่เพียงพอ ผลที่ได้คือความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดลดลง (ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ) และปริมาณฟอสเฟตที่เพิ่มขึ้นในเลือด (ภาวะไขมันในเลือดสูง (ฟอสเฟตส่วนเกิน)) ในที่สุดก็มีการหลั่ง PTH เพิ่มขึ้น - ทุติยภูมิ hyperparathyroidism (parathyroid hyperfunction) - ซึ่งทำให้เกิดผลข้างต้นต่อไตลำไส้และ กระดูก (→การเคลื่อนย้ายแคลเซียมฟอสเฟตที่เพิ่มขึ้นจะเพิ่มความเสี่ยง โรคกระดูกพรุน (การสูญเสียกระดูก)). อย่างไรก็ตามเนื่องจากการทำงานของไตบกพร่องความเข้มข้นของฟอสเฟตในซีรั่มที่เพิ่มขึ้นไม่สามารถทำให้ปกติโดย PTH ได้ หากระดับฟอสเฟตในซีรัมสูงกว่า 7 มิลลิโมล / ลิตรฟอสเฟตจะรวมตัวกับแคลเซียมเพื่อสร้างแคลเซียมฟอสเฟตคอมเพล็กซ์ที่ละลายน้ำได้ไม่ดีและไม่สามารถดูดซึมได้ซึ่งจะทำให้ระดับแคลเซียมในเลือดลดลงและเกี่ยวข้องกับการกลายเป็นปูน (การสะสมของแคลเซียม) ในภายนอก (ภายนอก กระดูก) บริเวณเช่นเลือด เรือ, ไต (→ nephrocalcinosis), ข้อต่อและกล้ามเนื้อและในที่สุดอาจเกิดปฏิกิริยาอักเสบตามมาและ เนื้อร้าย ของเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบ (→การตายของเซลล์ทางพยาธิวิทยา) ดังนั้นในภาวะไตที่มีอยู่ควร จำกัด ปริมาณฟอสเฟตในอาหารไว้ที่ 800-1,000 มก. / วันและขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคการใช้สารยึดฟอสเฟตเพิ่มเติม (ยาเสพติด ที่กำจัดฟอสเฟตจากการดูดซึมโดยการทำให้ซับซ้อน) เช่นแคลเซียม ยาดมมีการระบุ (ระบุ) ในอดีตที่ผ่านมา, อลูมิเนียม มักใช้สารประกอบเพื่อยับยั้งการดูดซึมฟอสเฟตในผู้ป่วยที่มีภาวะไตไม่เพียงพอ ปัจจุบันสารประกอบเหล่านี้ส่วนใหญ่ถูกแทนที่ด้วย แคลเซียมคาร์บอเนต, ตั้งแต่ อลูมิเนียม มีผลเป็นพิษ (เป็นพิษ) ในปริมาณที่สูงขึ้น ระดับแคลเซียมในเลือดที่เพิ่มขึ้นเป็นเวลานาน นำ เพื่อยับยั้งการสังเคราะห์ PTH และการเพิ่มจำนวน (การเจริญเติบโตและการเพิ่มจำนวน) ของเซลล์พาราไธรอยด์ - ข้อเสนอแนะเชิงลบ กลไกนี้ดำเนินการผ่านตัวรับวิตามิน D3 ของเซลล์พาราไธรอยด์ หาก calcitriol ครอบครองตัวรับเหล่านี้เฉพาะสำหรับตัวมันเองวิตามินจะมีผลต่อการเผาผลาญของอวัยวะเป้าหมาย แคลซิโทนิน

ความเข้มข้นของแคลเซียมในซีรัมที่เพิ่มขึ้นทำให้เซลล์ไทรอยด์ซีสังเคราะห์และหลั่ง (หลั่ง) เพิ่มปริมาณแคลซิโทนิน ที่กระดูก calcitonin จะยับยั้งการทำงานของ osteoclast และทำให้เนื้อเยื่อกระดูกแตกตัวส่งเสริมการสะสมแคลเซียมและฟอสเฟตในโครงกระดูก ในลำไส้เล็กส่วนต้น (ลำไส้เล็ก) และ jejunum (ลำไส้ว่าง) ฮอร์โมนเปปไทด์จะลดการดูดซึมแคลเซียมและฟอสเฟตเข้าสู่ enterocytes (เซลล์ของลำไส้เล็ก เยื่อบุผิว). ในขณะเดียวกันแคลซิโทนินจะกระตุ้นการขับแคลเซียมและฟอสเฟตในไตโดยยับยั้งการดูดซึมของท่อ ด้วยกลไกเหล่านี้แคลซิโทนินนำไปสู่การลดความเข้มข้นของแคลเซียมและฟอสเฟตในซีรัม Calcitonin แสดงถึงศัตรูโดยตรง (ฝ่ายตรงข้าม) กับ PTH ดังนั้นเมื่อแคลเซียมนอกเซลล์เพิ่มขึ้นการสังเคราะห์และการหลั่งของ PTH จาก ต่อมพาราไทรอยด์ และการผลิตไตที่เกิดจาก PTH 1,25- (OH) 2-D3 ลดลง ส่งผลให้การเคลื่อนย้ายแคลเซียมฟอสเฟตออกจากกระดูกลดลงลดการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้และฟอสเฟตและลดการดูดซึมแคลเซียมจากท่อนำไปสู่การขับแคลเซียมออกทางไตเพิ่มขึ้นผลลัพธ์ - สอดคล้องกับ กลไกของการกระทำ ของแคลซิโทนิน - คือการลดลงของความเข้มข้นของแคลเซียมนอกเซลล์และระดับฟอสเฟตในเลือด การควบคุมฮอร์โมนของการเผาผลาญฟอสเฟตช่วยให้สามารถปรับตัวให้เข้ากับระดับการบริโภคฟอสเฟตที่เปลี่ยนแปลงไปหรือความทนทานต่อฟอสเฟตในระดับที่ค่อนข้างสูงซึ่งเป็นสิ่งสำคัญเนื่องจากการบริโภคฟอสเฟตในแต่ละวันของชายและหญิงชาวเยอรมันโดยเฉลี่ย 1,240-1,350 มก. / วันเกิน คำแนะนำ 700 มก. / วัน ซึ่งแตกต่างจากแคลเซียมซึ่งมีความเข้มข้นในซีรัมคงที่ภายในขอบเขตที่ค่อนข้างแคบสภาวะสมดุลของฟอสเฟตจะถูกควบคุมอย่างเข้มงวดน้อยกว่า [6-8, 15, 18, 27]