กรด Eicosapentaenoic (EPA) เป็นโซ่ยาว (≥ 12 คาร์บอน (C) atoms) กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน (> 1 พันธะคู่) (อังกฤษ: PUFAs, polyunsaturated กรดไขมัน) อยู่ในกลุ่มของกรดไขมันโอเมก้า 3 (n-3 FS มีพันธะคู่แรกอยู่ - ดังที่เห็นได้จากปลายเมทิล (CH3) ของห่วงโซ่กรดไขมัน - ที่พันธะ CC ที่สาม) - C20: 5; n-3. สามารถจัดหา EPA ได้ทั้งผ่านไฟล์ อาหารโดยส่วนใหญ่ผ่านน้ำมันของปลาทะเลที่มีไขมันเช่นปลาแมคเคอเรลแฮร์ริ่งปลาไหลและปลาแซลมอนและสังเคราะห์ (ขึ้นรูป) ในสิ่งมีชีวิตของมนุษย์จากกรดอัลฟาไลโนเลนิก (สำคัญ) n-3 FS (C18: 3)
การสังเคราะห์
กรดอัลฟาไลโนเลนิกเป็นสารตั้งต้น (สารตั้งต้น) สำหรับการสังเคราะห์ EPA จากภายนอก (ภายนอก) และเข้าสู่ร่างกายโดยเฉพาะผ่านทาง อาหารโดยส่วนใหญ่ผ่านน้ำมันพืชเช่น ผ้าลินิน, ต้นมันฮ่อ, คาโนลาและน้ำมันถั่วเหลือง ผ่านการแยกความอิ่มตัว (การแทรกพันธะคู่การเปลี่ยนสารประกอบอิ่มตัวให้เป็นหนึ่งที่ไม่อิ่มตัว) และการยืดตัว (การทำให้สายโซ่กรดไขมันยาวขึ้น 2 อะตอม C) กรดอัลฟาไลโนเลนิกจะถูกเผาผลาญ (เมตาบอไลซ์) ไปยัง EPA ในเรติคูลัมเอนโดพลาสมิกที่เรียบ (โครงสร้าง ออร์แกเนลล์เซลล์ที่อุดมไปด้วยระบบช่องของโพรงที่ล้อมรอบด้วยเยื่อหุ้ม) ของ เม็ดเลือดขาว (สีขาว เลือด เซลล์) และ ตับ เซลล์. การเปลี่ยนกรดอัลฟาไลโนเลนิกเป็น EPA ดำเนินการดังนี้
- กรดอัลฟาไลโนเลนิก (C18: 3) → C18: 4 โดยเดลต้า -6 desaturase (เอนไซม์ที่แทรกพันธะคู่ที่พันธะ CC ที่หก - ดังที่เห็นจากปลายคาร์บอกซิล (COOH) ของห่วงโซ่กรดไขมัน - โดยการถ่ายโอนอิเล็กตรอน) .
- C18: 4 → C20: 4 โดยกรดไขมัน elongase (เอนไซม์ที่ยืดออก กรดไขมัน โดยร่างกาย C2)
- C20: 4 → กรด eicosapentaenoic (C20: 5) โดย delta-5 desaturase (เอนไซม์ที่แทรกพันธะคู่ที่พันธะ CC ที่ห้า - ดังที่เห็นจากปลายคาร์บอกซิล (COOH) ของห่วงโซ่กรดไขมัน - โดยการถ่ายโอนอิเล็กตรอน)
ผู้หญิงแสดงการสังเคราะห์ EPA ที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นจากกรดอัลฟาไลโนเลนิกเมื่อเทียบกับผู้ชายซึ่งอาจเป็นผลมาจากผลของฮอร์โมนเอสโตรเจน ในขณะที่หญิงสาวที่มีสุขภาพแข็งแรงจะเปลี่ยนกรดอัลฟาไลโนเลนิกประมาณ 21% ที่ให้ทางอาหาร (ทางอาหาร) เป็น EPA เพียงประมาณ 8% ของกรดอัลฟาไลโนเลนิกจากอาหารเท่านั้นที่จะเปลี่ยนเป็น EPA ในชายหนุ่มที่มีสุขภาพแข็งแรง เพื่อให้แน่ใจว่าการสังเคราะห์ EPA จากภายนอกจำเป็นต้องมีกิจกรรมที่เพียงพอของทั้งเดลต้า -6 และเดลต้า -5 desaturases desaturases ทั้งสองต้องการธาตุอาหารรองโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ไพริดอกซิ (วิตามินบี 6) ไบโอติน, แคลเซียม, แมกนีเซียม และ สังกะสีเพื่อรักษาหน้าที่ของพวกเขา การขาดธาตุอาหารรองเหล่านี้นำไปสู่การลดลงของกิจกรรม desaturase และทำให้การสังเคราะห์ EPA บกพร่องในเวลาต่อมา นอกเหนือจากการขาดสารอาหารรองแล้วกิจกรรมเดลต้า -6 desaturase ยังถูกยับยั้งโดยปัจจัยต่อไปนี้:
- เพิ่มปริมาณอิ่มตัวและไม่อิ่มตัว กรดไขมันเช่นกรดโอเลอิก (C18: 1; n-9-FS) และกรดไลโนเลอิก (C18: 2; n-6-FS)
- แอลกอฮอล์ การบริโภคในปริมาณที่สูงและเป็นเวลานานการบริโภคแอลกอฮอล์เรื้อรัง
- เพิ่มคอเลสเตอรอล
- เบาหวานขึ้นอยู่กับอินซูลิน
- การติดเชื้อไวรัส
- ความตึงเครียด - การปลดปล่อย lipolytic ฮอร์โมนเช่นอะดรีนาลีนซึ่งนำไปสู่ความแตกแยก ไตรกลีเซอไรด์ (TG, เอสเทอร์สามเท่าของความสามารถพิเศษ แอลกอฮอล์ กลีเซอรอล มีไขมันสามตัว กรด) และการปลดปล่อยกรดไขมันอิ่มตัวและไม่อิ่มตัวผ่านการกระตุ้นของไตรกลีเซอไรด์ เอนไซม์ไลเปส.
- จิ้ง
นอกเหนือจากการสังเคราะห์ EPA จากกรดอัลฟาไลโนเลนิกแล้วเดลต้า -6 และเดลต้า -5 desaturase และกรดไขมัน elongase ยังมีหน้าที่ในการเปลี่ยนกรดไลโนเลอิก (C18: 2; n-6-FS) เป็นกรดอาราคิโดนิก (C20: 4 ; n-6-FS) และกรดโอเลอิก (C18: 1; n-9-FS) เป็นกรด eicosatrienoic (C20: 3; n-9-FS) ตามลำดับ ดังนั้นกรดอัลฟาไลโนเลนิกและกรดไลโนเลอิกจึงแข่งขันกันในระบบเอนไซม์เดียวกันในการสังเคราะห์ไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนที่สำคัญทางชีวภาพอื่น ๆ กรดด้วยกรดอัลฟาไลโนเลนิกมีความสัมพันธ์ที่สูงขึ้น (การผูกมัด ความแข็งแรง) สำหรับเดลต้า -6 desaturase เมื่อเทียบกับกรดไลโนเลอิกตัวอย่างเช่นหากมีกรดไลโนเลอิกมากกว่ากรดอัลฟาไลโนเลนิกจะได้รับใน อาหารมีการสังเคราะห์จากภายนอกที่เพิ่มขึ้นของกรดไขมันโอเมก้า 6 ที่กระตุ้นการอักเสบ (ส่งเสริมการอักเสบ) และการสังเคราะห์จากภายนอกที่ลดลงของกรดไขมันโอเมก้า 3 ที่ต้านการอักเสบ (ต้านการอักเสบ) EPA สิ่งนี้แสดงให้เห็นถึงความเกี่ยวข้องของอัตราส่วนที่สมดุลเชิงปริมาณของกรดไลโนเลอิกต่อกรดอัลฟาไลโนเลนิกในอาหาร ตามที่ German Nutrition Society (DGE) อัตราส่วนของไขมันโอเมก้า 6 ต่อไขมันโอเมก้า 3 กรด ในอาหารควรเป็น 5: 1 ในแง่ขององค์ประกอบที่มีประสิทธิภาพในการป้องกัน การบริโภคกรดไลโนเลอิกมากเกินไป - ตามอาหารในปัจจุบัน (ผ่านน้ำมันจมูกข้าว, น้ำมันดอกทานตะวัน, เนยเทียมผักและอาหาร ฯลฯ ) และการทำงานของเอนไซม์ที่ไม่เพียงพอโดยเฉพาะอย่างยิ่งของเดลต้า -6 desaturase เนื่องจากการขาดธาตุอาหารรองบ่อยครั้งสารอาหาร ปฏิสัมพันธ์อิทธิพลของฮอร์โมน ฯลฯ เป็นสาเหตุที่ทำให้การสังเคราะห์ EPA จากกรดอัลฟาไลโนเลนิกในมนุษย์ช้ามากและอยู่ในระดับต่ำ (สูงสุด 10% โดยเฉลี่ย) ซึ่งเป็นสาเหตุที่ EPA ถือเป็นสารประกอบที่จำเป็น (สำคัญ) ในปัจจุบัน มุมมอง เพื่อให้ได้ EPA ในปริมาณที่ต้องการจำเป็นต้องบริโภคกรดอัลฟาไลโนเลนิกบริสุทธิ์ประมาณ 1 กรัมซึ่งสอดคล้องกับน้ำมันลินสีดประมาณ 20 กรัม อย่างไรก็ตามจำนวนนี้ไม่สามารถใช้งานได้จริงซึ่งทำให้การบริโภค EPA อุดมไปด้วย ผู้สมัครที่ไม่รู้จัก-น้ำ ปลาเช่นแฮร์ริ่งและปลาแมคเคอเรล (ปลา 2 มื้อ / สัปดาห์สำหรับปลา 30-40 กรัม / วัน) หรือทางตรง การบริหาร ของ EPA ถึง น้ำมันปลา แคปซูล สำคัญมาก เฉพาะอาหารที่อุดมด้วย EPA เท่านั้นที่มั่นใจได้ว่ากรดไขมันไม่อิ่มตัวสูงนี้มีความเข้มข้นสูงสุดในร่างกายมนุษย์
การดูดซึม
EPA สามารถมีอยู่ในอาหารได้ทั้งในรูปแบบอิสระและแบบผูกมัด ไตรกลีเซอไรด์ (TG, เอสเทอร์สามเท่าของความสามารถพิเศษ แอลกอฮอล์ กลีเซอรอล ด้วยกรดไขมันสามชนิด) และ phospholipids (ป. ฟอสฟอรัส- บรรจุ Amphiphilic ไขมัน เป็นส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มเซลล์) ซึ่งอาจเกิดการย่อยสลายทางกลและทางเอนไซม์ในระบบทางเดินอาหาร (ปาก, กระเพาะอาหาร, ลำไส้เล็ก). ผ่านการกระจายตัวทางกล - การเคี้ยวการบีบตัวของกระเพาะอาหารและลำไส้ - และภายใต้การกระทำของ น้ำดี, อาหาร ไขมัน ถูกทำให้เป็นอิมัลชันและแตกออกเป็นหยดน้ำมันขนาดเล็ก (0.1-0.2 µm) ที่สามารถถูกโจมตีโดยไลเปส (เอนไซม์ ที่แยกกรดไขมันอิสระ (FFS) ออกจาก ไขมัน →การสลายไขมัน) Pregastric (ฐานของ ลิ้นส่วนใหญ่ในวัยเด็กตอนต้น) และกระเพาะอาหาร (กระเพาะอาหาร) ไลเปสเริ่มต้นความแตกแยกของ ไตรกลีเซอไรด์ และ phospholipids (10-30% ของไขมันในอาหาร) อย่างไรก็ตามการสลายไขมันหลัก (70-90% ของไขมัน) เกิดขึ้นใน ลำไส้เล็กส่วนต้น (duodenal) และ jejunum (jejunum) ภายใต้การออกฤทธิ์ของ esterases ของตับอ่อน (pancreatic) เช่นตับอ่อน เอนไซม์ไลเปส, carboxylester lipase และ phospholipaseซึ่งการหลั่ง (การหลั่ง) ถูกกระตุ้นโดย cholecystokinin (CCK, ฮอร์โมนเปปไทด์ของระบบทางเดินอาหาร) โมโนกลีเซอไรด์ (MG, กลีเซอรอล เอสเทอร์ด้วยกรดไขมันเช่น EPA) ไลโซ -phospholipids (กลีเซอรอลเอสเทอร์ที่มีก กรดฟอสฟอริก) และกรดไขมันอิสระรวมทั้ง EPA ซึ่งเป็นผลมาจากความแตกแยกของ TG และ PL รวมกันในลูเมนของลำไส้เล็กร่วมกับไขมันที่ไฮโดรไลซ์อื่น ๆ เช่น คอเลสเตอรอลและ กรดน้ำดี เพื่อสร้าง micelles ผสม (โครงสร้างทรงกลมเส้นผ่านศูนย์กลาง 3-10 นาโนเมตรซึ่งเป็นไขมัน โมเลกุล ถูกจัดเรียงเพื่อให้ น้ำ- ส่วนของโมเลกุลที่ละลายน้ำได้จะหันออกไปด้านนอกและส่วนของโมเลกุลที่ไม่ละลายน้ำจะหันเข้าด้านใน) - ระยะ micellar สำหรับการละลาย (เพิ่มความสามารถในการละลาย) - ที่ช่วยให้สามารถดูดซึมสาร lipophilic (ที่ละลายในไขมัน) เข้าสู่ enterocytes (เซลล์ของลำไส้เล็ก เยื่อบุผิว) ของ ลำไส้เล็กส่วนต้น และ jejunum โรคของระบบทางเดินอาหาร ที่เกี่ยวข้องกับการผลิตกรดที่เพิ่มขึ้นเช่น โรค Zollinger-Ellison (เพิ่มการสังเคราะห์ฮอร์โมน แกสทริน โดยเนื้องอกในตับอ่อนหรือส่วนบน ลำไส้เล็ก) สามารถ นำ ที่จะบกพร่อง การดูดซึม ของไขมัน โมเลกุล และทำให้เกิดอาการ steatorrhea (ปริมาณไขมันที่เพิ่มขึ้นในอุจจาระ) เนื่องจากแนวโน้มที่จะสร้าง micelles ลดลงเมื่อ pH ในลำไส้ลดลง อ้วน การดูดซึม ภายใต้เงื่อนไขทางสรีรวิทยาอยู่ระหว่าง 85-95% และสามารถเกิดขึ้นได้จากสองกลไกในอีกด้านหนึ่ง MG, lyso-PL, คอเลสเตอรอล และ EPA สามารถผ่านเยื่อสองชั้น phospholipid ของ enterocytes โดยการแพร่กระจายแบบพาสซีฟเนื่องจากลักษณะของ lipophilic และในทางกลับกันโดยการมีส่วนร่วมของเมมเบรน โปรตีนเช่น FABPpm (โปรตีนที่จับกับกรดไขมันของพลาสมาเมมเบรน) และ FAT (ตัวแปลกรดไขมัน) ซึ่งมีอยู่ในเนื้อเยื่ออื่น ๆ ลำไส้เล็กเช่น ตับ, ไต, เนื้อเยื่อไขมัน - adipocytes (เซลล์ไขมัน), หัวใจ และ รกเพื่อให้ไขมันดูดซึมเข้าสู่เซลล์ อาหารที่มีไขมันสูงช่วยกระตุ้นการแสดงออกของ FAT ภายในเซลล์ (ภายในเซลล์) ในเอนเทอโรไซต์ EPA ซึ่งรวมเข้าด้วยกันเป็นกรดไขมันอิสระหรือในรูปของโมโนกลีเซอไรด์และปล่อยออกมาภายใต้อิทธิพลของไลเปสภายในเซลล์จะถูกผูกไว้กับ FABPc (โปรตีนที่จับกับกรดไขมันในไซโตซอล) ซึ่งมี ความสัมพันธ์ที่สูงกว่าสำหรับไม่อิ่มตัวมากกว่ากรดไขมันสายยาวอิ่มตัวและแสดงออก (เกิดขึ้น) โดยเฉพาะในขอบแปรงของเจจูนัม การกระตุ้นต่อมาของ EPA ที่ผูกกับโปรตีนโดย อะดีโนซีน triphosphate (ATP) - อะซิล - โคเอนไซม์เอ (CoA) synthetase (→ EPA-CoA) และการถ่ายโอน EPA-CoA ไปยัง ACBP (acyl-CoA-binding protein) ซึ่งทำหน้าที่เป็นสระว่ายน้ำภายในเซลล์และตัวขนส่งของโซ่ยาวที่เปิดใช้งาน กรดไขมัน (acyl-CoA) ช่วยให้สามารถสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์และฟอสโฟลิปิดในเรติคูลัมเอนโดพลาสมิกแบบเรียบ (ระบบช่องสัญญาณที่มีช่องระนาบที่ล้อมรอบด้วยเมมเบรน) ในมือข้างหนึ่งและ - โดยการกำจัดกรดไขมันออกจากสมดุลการแพร่กระจาย - การรวมตัวของ กรดไขมันต่อไปในเอนเทอโรไซต์ที่อื่น ๆ ตามด้วยการรวมตัวของ TG และ PL ที่ประกอบด้วย EPA ตามลำดับใน chylomicrons (CM, lipoproteins) ซึ่งประกอบด้วยไขมัน - ไตรกลีเซอไรด์, ฟอสโฟลิปิด, คอเลสเตอรอล และเอสเทอร์คอเลสเตอรอล - และ อะ (ส่วนโปรตีนของไลโปโปรตีนทำหน้าที่เป็นโครงร่างโครงสร้างและ / หรือการรับรู้และการเชื่อมต่อ โมเลกุลตัวอย่างเช่นสำหรับตัวรับเมมเบรน) เช่น apo B48, AI และ AIV และมีหน้าที่ในการขนส่งไขมันในอาหารที่ดูดซึมในลำไส้ไปยังเนื้อเยื่อส่วนปลายและ ตับ. แทนที่จะเก็บไว้ใน chylomicrons TGs และ PL ที่มี EPA ตามลำดับยังสามารถขนส่งไปยังเนื้อเยื่อใน VLDLs (ต่ำมาก ไลโปโปรตีน). การกำจัดไขมันในอาหารที่ดูดซึมโดย VLDL เกิดขึ้นโดยเฉพาะในสภาวะอดอยาก การสร้างไขมันใหม่ในเอนเทอโรไซต์และการรวมตัวเป็นไคโลไมครอนอาจลดลงในโรคบางชนิดเช่น โรคแอดดิสัน (adrenocortical insufficiency) และ ตังenteropathy -induced (โรคเรื้อรัง ของ เยื่อเมือก ของลำไส้เล็กเนื่องจาก แพ้กลูเตน) ทำให้ไขมันลดลง การดูดซึม และในที่สุด steatorrhea (ปริมาณไขมันที่เพิ่มขึ้นในอุจจาระ)
การขนส่งและการจัดจำหน่าย
chylomicrons ที่อุดมด้วยไขมัน (ประกอบด้วยไตรกลีเซอไรด์ 80-90%) จะถูกหลั่ง (หลั่ง) เข้าไปในช่องว่างระหว่างหน้าของ enterocytes โดย exocytosis (การขนส่งสารออกจากเซลล์) และขนส่งออกไปทาง น้ำเหลือง. ผ่านทางช่องท้อง truncus (น้ำเหลืองที่ไม่มีการจับคู่ลำตัวของช่องท้อง) และ ductus thoracicus (ลำตัวเก็บน้ำเหลืองของช่องทรวงอก) chylomicrons จะเข้าสู่ subclavian หลอดเลือดดำ (subclavian vein) และ jugular vein (jugular vein) ตามลำดับซึ่งมาบรรจบกันเพื่อสร้างหลอดเลือดดำ brachiocephalic (ด้านซ้าย) - angulus venosus (มุมหลอดเลือดดำ) venae brachiocephalicae ของทั้งสองฝ่ายรวมกันเป็นผู้ที่เหนือกว่า Vena Cava (superior vena cava) ซึ่งเปิดในไฟล์ เอเทรียมด้านขวา ของ หัวใจ. โดยแรงสูบของ หัวใจchylomicrons ถูกนำเข้าสู่อุปกรณ์ต่อพ่วง การไหลเวียนโดยที่พวกมันมีครึ่งชีวิต (เวลาที่ค่าที่ลดลงแบบทวีคูณตามเวลาจะลดลงครึ่งหนึ่ง) ประมาณ 30 นาที ในระหว่างการขนส่งไปยังตับไตรกลีเซอไรด์ส่วนใหญ่จาก chylomicrons จะถูกแยกออกเป็นกลีเซอรอลและกรดไขมันอิสระรวมทั้ง EPA ภายใต้การทำงานของไลโปโปรตีน เอนไซม์ไลเปส (LPL) อยู่บนพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดของ เลือด เส้นเลือดฝอยซึ่งถูกยึดโดยเนื้อเยื่อส่วนปลายเช่นกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมันส่วนหนึ่งมาจากการแพร่กระจายแบบพาสซีฟและบางส่วนเป็นสื่อกลาง - FABPpm; อ้วน. ด้วยกระบวนการนี้ chylomicrons จะถูกย่อยสลายเป็นเศษของ chylomicron (CM-R อนุภาคที่เหลือของ chylomicron ไขมันต่ำ) ซึ่งเป็นสื่อกลางโดย apolipoprotein E (ApoE) จับกับตัวรับเฉพาะในตับการดูด CM-R เข้าสู่ตับเกิดขึ้น ผ่าน endocytosis ที่เป็นสื่อกลางรับ (การรุกราน ของ เยื่อหุ้มเซลล์ →การบีบรัดถุงที่มี CM-R (เอนโดโซม, ออร์แกเนลล์ของเซลล์) เข้าไปในเซลล์ภายใน) เอนโดโซมที่อุดมด้วย CM-R จะหลอมรวมกับไลโซโซม (ออร์แกเนลล์ของเซลล์ที่มีการไฮโดรไลซิง เอนไซม์) ในไซโตซอลของเซลล์ตับส่งผลให้เกิดความแตกแยกของกรดไขมันอิสระรวมทั้ง EPA จากไขมันใน CM-Rs หลังจากการรวม EPA ที่ปล่อยออกมากับ FABPc แล้วการกระตุ้นโดยการสังเคราะห์อะซิล - โคเอที่ขึ้นกับ ATP และการถ่ายโอน EPA-CoA ไปยัง ACBP จะเกิดการสร้างไตรกลีเซอไรด์และฟอสโฟลิปิดอีกครั้ง ไขมันที่สังเคราะห์ใหม่อาจถูกเผาผลาญเพิ่มเติม (เมตาบอไลซ์) ในตับและ / หรือรวมอยู่ใน VLDL (ต่ำมาก lipoproteins) เพื่อส่งผ่านทางกระแสเลือดไปยังเนื้อเยื่อนอกตับ (“ นอกตับ”) เมื่อ VLDL หมุนเวียนใน เลือด จับกับเซลล์ส่วนปลายไตรกลีเซอไรด์จะถูกแยกออกโดยการกระทำของ LPL และกรดไขมันที่ปล่อยออกมารวมทั้ง EPA จะถูกทำให้เป็นภายในโดยการแพร่กระจายแบบพาสซีฟและการขนส่งเมมเบรน โปรตีนเช่น FABPpm และ FAT ตามลำดับ ส่งผลให้ catabolism ของ VLDL เป็น IDL (intermediate lipoproteins) และต่อมาเป็น LDL (ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำที่อุดมด้วยคอเลสเตอรอล) ซึ่งให้เนื้อเยื่อส่วนปลายที่มีคอเลสเตอรอล ในเซลล์ของเนื้อเยื่อเป้าหมายเช่นเลือดตับ สมอง, หัวใจและ ผิวสามารถรวม EPA ได้ - ขึ้นอยู่กับหน้าที่และความต้องการของเซลล์ - ลงในฟอสโฟลิปิดของเยื่อหุ้มเซลล์เช่นเดียวกับเยื่อหุ้มเซลล์เช่น mitochondria (“ โรงไฟฟ้าพลังงาน” ของเซลล์) และไลโซโซม (ออร์แกเนลล์ของเซลล์ที่มีค่า pH เป็นกรดและย่อยอาหาร เอนไซม์) ใช้เป็นสารเริ่มต้นในการสังเคราะห์สารต้านการอักเสบ (anti-inflammatory) eicosanoids (สารคล้ายฮอร์โมนที่ทำหน้าที่เป็นตัวปรับภูมิคุ้มกันและสารสื่อประสาท) เช่นชุดที่ 3 พรอสตาแกลนดิน และ leukotrienes series 5 หรือเก็บไว้ในรูปของไตรกลีเซอไรด์ การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่ารูปแบบกรดไขมันของฟอสโฟลิปิดในเยื่อหุ้มเซลล์นั้นขึ้นอยู่กับองค์ประกอบของกรดไขมันในอาหารอย่างมาก ดังนั้นการบริโภค EPA ที่สูงทำให้สัดส่วนของ EPA ในฟอสโฟลิปิดเมมเบรนในพลาสมาเพิ่มขึ้นโดยการแทนที่กรด arachidonic ซึ่งจะช่วยเพิ่มการไหลของเยื่อหุ้มซึ่งจะมีผลต่อเมมเบรน - ลิแกนด์ ปฏิสัมพันธ์, ความสามารถในการซึมผ่าน (การซึมผ่าน), ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์และกิจกรรมของเอนไซม์
การปลด
catabolism (การย่อยสลาย) ของกรดไขมันเกิดขึ้นในเซลล์ของร่างกายทั้งหมดและมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่น mitochondria (“ โรงไฟฟ้าพลังงาน” ของเซลล์) ข้อยกเว้นคือ เม็ดเลือดแดง (เม็ดเลือดแดง) ซึ่งขาด mitochondriaและเซลล์ประสาทซึ่งขาดเอนไซม์ที่สลายกรดไขมัน กระบวนการปฏิกิริยาของการเร่งปฏิกิริยาของกรดไขมันเรียกอีกอย่างว่าß-oxidation เนื่องจากการออกซิเดชั่นเกิดขึ้นที่อะตอมß-C ของกรดไขมัน ในß-oxidation กรดไขมันที่เปิดใช้งานก่อนหน้านี้ (acyl-CoA) จะถูกย่อยสลายออกซิเดชั่นเป็น acetyl-CoA หลายตัว (เปิดใช้งาน กรดน้ำส้ม ประกอบด้วยอะตอม C 2 ตัว) ในวงจรที่ทำงานซ้ำ ๆ ในกระบวนการนี้ acyl-CoA จะถูกย่อให้สั้นลงด้วยอะตอม 2 C ซึ่งสอดคล้องกับ acetyl-CoA หนึ่งตัวต่อการ "วิ่ง" ตรงกันข้ามกับกรดไขมันอิ่มตัวซึ่งการสลายตัวเกิดขึ้นตามเกลียวß-oxidation กรดไขมันไม่อิ่มตัวเช่น EPA จะได้รับปฏิกิริยาการแปลงหลายครั้งในระหว่างการย่อยสลาย - ขึ้นอยู่กับจำนวนพันธะคู่ - เนื่องจากมีการกำหนดค่า cis ในธรรมชาติ (สารทดแทนทั้งสองอยู่ด้านเดียวกันของระนาบอ้างอิง) แต่สำหรับß-oxidation นั้นจะต้องอยู่ในโครงแบบทรานส์ (สารทดแทนทั้งสองอยู่คนละด้านของระนาบอ้างอิง) เพื่อให้พร้อมใช้งานสำหรับß-oxidation EPA ที่ถูกผูกไว้ในไตรกลีเซอไรด์และฟอสโฟลิปิดตามลำดับจะต้องถูกปล่อยออกมาโดยไลเปสที่ไวต่อฮอร์โมนก่อน ในความอดอยากและ ความเครียด สถานการณ์กระบวนการนี้ (→การสลายไขมัน) จะทวีความรุนแรงขึ้นเนื่องจากการปล่อย lipolytic เพิ่มขึ้น ฮอร์โมน เช่น ตื่นเต้น. EPA ที่ปล่อยออกมาในระหว่างการสลายไขมันสามารถป้อนโดยตรงกับß-oxidation ในเซลล์เดียวกันหรือในเนื้อเยื่ออื่น ๆ ที่มาถึงทางกระแสเลือดที่เชื่อมต่อกับ ธาตุโปรตีนชนิดหนึ่ง. ในไซโตซอลของเซลล์ EPA ถูกกระตุ้นโดยอะซิล - โคเอซินเทสที่ขึ้นกับ ATP (→ EPA-CoA) และขนส่งผ่านเยื่อไมโทคอนเดรียด้านในไปยังเมทริกซ์ไมโทคอนเดรียด้วยคาร์นิทีนซึ่งเป็นโมเลกุลตัวรับสำหรับกรดไขมันสายยาวที่เปิดใช้งาน ในเมทริกซ์ไมโทคอนเดรีย EPA-CoA ถูกนำเข้าสู่ß-oxidation ซึ่งเป็นวัฏจักรของการรันครั้งเดียวดังนี้
- Acyl-CoA → alpha-beta-trans-enoyl-CoA (สารประกอบไม่อิ่มตัว) → L-beta-hydroxyacyl-CoA → beta-ketoacyl-CoA → acyl-CoA (Cn-2)
ผลลัพธ์ที่ได้คือ EPA ที่สั้นลงด้วยอะตอม C 2 อะตอมซึ่งจะต้องถูกกำหนดค่าด้วยเอนไซม์ที่พันธะคู่ cis ก่อนที่จะเข้าสู่วงจรปฏิกิริยาถัดไป เนื่องจากพันธะคู่แรกของ EPA - ดังที่เห็นจากปลาย COOH ของห่วงโซ่กรดไขมัน - ถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนอะตอม C เลขคี่ (→ beta-gamma-cis-enoyl-CoA), isomerization เป็น alpha-beta-trans- enoyl-CoA ซึ่งเป็นตัวกลางของß-oxidation เกิดขึ้นโดยตรงภายใต้การกระทำของไอโซเมอเรส หลังจากสองรอบß-oxidation ถูกเรียกใช้อีกครั้งและสายโซ่ของกรดไขมันถูกทำให้สั้นลงโดยอะตอม 2 x 2 C เพิ่มเติมการกำหนดค่าทรานส์ของพันธะคู่ cis คู่ถัดไปของ EPA จะเกิดขึ้นซึ่ง - ดูจากปลาย COOH ของ โซ่กรดไขมัน - ตั้งอยู่บนอะตอม C ที่มีเลขคู่ (→ alpha-beta-cis-enoyl-CoA) เพื่อจุดประสงค์นี้ alpha-beta-cis-enoyl-CoA จะถูกไฮเดรตให้กับ D-beta-hydroxyacyl-CoA โดย hydratase (เอนไซม์ที่รวม H2O ไว้ในโมเลกุล) และต่อมาจึงถูกไอโซเมอร์เป็น L-beta-hydroxyacyl-CoA โดย epimerase ( เอนไซม์ที่เปลี่ยนการจัดเรียงแบบไม่สมมาตรของอะตอม C ในโมเลกุล) สารหลังสามารถนำเข้าสู่วัฏจักรปฏิกิริยาได้โดยตรงโดยเป็นตัวกลางของß-oxidation จนกว่า EPA ที่เปิดใช้งานจะถูกย่อยสลายไปเป็น acetyl-CoA โดยสมบูรณ์จะมีปฏิกิริยาการแปลงอีก 3 ปฏิกิริยา (ปฏิกิริยาไอโซเมอเรส 2 ปฏิกิริยาปฏิกิริยาไฮโดรเทส - เอพิเมอเรส 1 ปฏิกิริยา) และอีก 5 รอบß-oxidation เพื่อให้ß-oxidation ทำงานทั้งหมด 9 ครั้ง 5 ปฏิกิริยาการแปลง (3 isomerase, 2 hydratase-epimerase reaction) ซึ่งสอดคล้องกับพันธะคู่ cis-double ที่มีอยู่ 5 ตัวเกิดขึ้นและ acetyl-CoA 10 ตัวรวมทั้งโคเอนไซม์ที่ลดลง (9 NADH2 และ 4 FADH2) acetyl-CoA ที่เกิดจากการเร่งปฏิกิริยาของ EPA จะถูกนำเข้าสู่วัฏจักรของซิเตรตซึ่งการย่อยสลายของสารอินทรีย์จะเกิดขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการได้รับโคเอนไซม์ที่ลดลงเช่น NADH2 และ FADH2 ซึ่งร่วมกับโคเอนไซม์ที่ลดลงจากß-oxidation ในระบบทางเดินหายใจ โซ่ใช้ในการสังเคราะห์ ATP (อะดีโนซีน ไตรฟอสเฟตรูปแบบสากลของพลังงานที่ใช้ได้ทันที) แม้ว่ากรดไขมันไม่อิ่มตัวจะต้องการปฏิกิริยาการเปลี่ยนรูป (cis → trans) ในระหว่างß-oxidation แต่การวิเคราะห์ทั้งร่างกายในหนูที่กินอาหารปราศจากไขมันพบว่ากรดไขมันไม่อิ่มตัวที่มีฉลากแสดงการย่อยสลายอย่างรวดเร็วเช่นเดียวกับกรดไขมันอิ่มตัว
การขับถ่ายออก
ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาการขับไขมันในอุจจาระไม่ควรเกิน 7% ในปริมาณไขมัน 100 กรัม / วันเนื่องจากมีอัตราการดูดซึมสูง (85-95%) Malassimilation syndrome (การใช้สารอาหารบกพร่องเนื่องจากการสลายตัวและ / หรือการดูดซึมลดลง) ตัวอย่างเช่นเนื่องจากไม่เพียงพอ น้ำดี การหลั่งกรดและน้ำตับอ่อนและโรคลำไส้เล็กตามลำดับอาจ นำ เพื่อลดการดูดซึมไขมันในลำไส้และทำให้ steatorrhea (ปริมาณไขมันเพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยา (> 7%) ในอุจจาระ)
