กรดแกมมาไลโนเลนิก (GLA) เป็นสายโซ่ยาว (≥ 12 คาร์บอน (C) อะตอม), ไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน (> 1 พันธะคู่) กรดไขมัน (Engl. PUFAs, ไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน กรดไขมัน) ซึ่งอยู่ในกลุ่มของ กรดไขมัน Omega-6 (n-6-FS พันธะคู่แรกตั้งอยู่ที่พันธะ CC ที่หกตามที่เห็นจากปลายเมทิล (CH3) ของห่วงโซ่กรดไขมัน) - C18: 3; n-6 [2, 14-16, 24, 29, 42, 44] GLA สามารถจัดหาได้ทั้งผ่านไฟล์ อาหารโดยส่วนใหญ่เป็นน้ำมันพืชเช่น โบเรจ น้ำมันเมล็ด (ประมาณ 20%) น้ำมันเมล็ดลูกเกดดำ (15-20%) สีเหลืองอ่อนเย็น น้ำมัน (ประมาณ 10%) และน้ำมันเมล็ดป่าน (ประมาณ 3%) และสังเคราะห์ในสิ่งมีชีวิตของมนุษย์จากกรดไลโนเลอิกที่จำเป็น (สำคัญ) n-6 FS (C18: 2)
การสังเคราะห์
กรดไลโนเลอิกเป็นสารตั้งต้น (สารตั้งต้น) สำหรับการสังเคราะห์ GLA จากภายนอก (ภายนอก) และเข้าสู่ร่างกายโดยเฉพาะจาก อาหาร ผ่านไขมันและน้ำมันธรรมชาติเช่นดอกคำฝอยดอกทานตะวัน ข้าวโพด จมูกข้าวถั่วเหลืองงาและน้ำมันกัญชาเช่นเดียวกับพีแคนบราซิล ถั่วและ ต้นสน ถั่ว. การเปลี่ยนกรดไลโนเลอิกเป็น GLA เกิดขึ้นในสิ่งมีชีวิตของมนุษย์ที่มีสุขภาพดีโดยการลดความอิ่มตัว (การแทรกพันธะคู่การเปลี่ยนสารประกอบอิ่มตัวให้เป็นสารที่ไม่อิ่มตัว) ในเรติคูลัมเอนโดพลาสมิกแบบเรียบ (ออร์แกเนลล์ที่มีโครงสร้างที่มีโครงสร้างที่มีระบบช่องของโพรงล้อมรอบด้วย เยื่อ) ของ เม็ดเลือดขาว (สีขาว เลือด เซลล์) และ ตับ เซลล์ด้วยความช่วยเหลือของเดลต้า -6-desaturase (เอนไซม์ที่แทรกพันธะคู่ที่พันธะ CC ที่หก - ดังที่เห็นจากปลายคาร์บอกซิล (COOH) ของห่วงโซ่กรดไขมัน - โดยการถ่ายโอนอิเล็กตรอน) .. GLA จะทำหน้าที่เป็น สารเริ่มต้นสำหรับการสังเคราะห์กรดไดโฮโม - แกมมา - ไลโนเลนิกภายนอก (C20: 3; n-6-FS) ซึ่งได้มาจากกรด arachidonic (C20: 4; n-6-FS) ในขณะที่การสังเคราะห์ GLA จากกรดไลโนเลอิกค่อนข้างช้าการเผาผลาญ (เมตาบอลิซึม) ของ GLA ไปยังกรดไดโฮโม - แกมมา - ไลโนเลนิกนั้นรวดเร็วมาก เพื่อรักษากิจกรรมของเดลต้า -6-desaturase การจัดหาธาตุอาหารรองที่เพียงพอโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ไพริดอกซิ (วิตามินบี 6) ไบโอติน, แคลเซียม, แมกนีเซียม และ สังกะสี เป็นสิ่งที่จำเป็น การขาดสารอาหารรองเหล่านี้ทำให้กิจกรรม desaturase ลดลงส่งผลให้การสังเคราะห์กรดแกมมา - ไลโนเลนิกบกพร่องและต่อมากรดไดโฮโม - แกมมาไลโนเลนิกและกรดอะราคิโดนิก นอกเหนือจากการขาดสารอาหารรองแล้วกิจกรรมเดลต้า -6 desaturase ยังถูกยับยั้งโดยปัจจัยต่อไปนี้:
- เพิ่มปริมาณอิ่มตัวและไม่อิ่มตัว กรดไขมันเช่นกรดโอเลอิก (C18: 1; n-9-FS) กรดไลโนเลอิก (C18: 2; n-6-FS) และกรดอัลฟาไลโนเลนิก (C18: 3; n-3-FS) รวมทั้ง กรด arachidonic (C20: 4; n-6-FS) กรด eicosapentaenoic (EPA, C20: 5; n-3-FS) และ กรด docosahexaenoic (DHA, C22: 5; n-3-FS)
- แอลกอฮอล์ การบริโภคในปริมาณที่สูงและเป็นเวลานานการบริโภคแอลกอฮอล์เรื้อรัง
- กลากภูมิแพ้ (neurodermatitis)
- การบริโภคนิโคตินมากเกินไป
- โรคอ้วน (โรคอ้วนค่าดัชนีมวลกาย≥ 30 กก. / ตร.ม. )
- Hypercholesterolemia (คอเลสเตอรอลสูง)
- hyperinsulinemia (สูงขึ้น อินซูลิน ระดับ)
- เบาหวานขึ้นอยู่กับอินซูลิน
- โรคตับ
- การติดเชื้อไวรัส
- ความตึงเครียด - การปลดปล่อย lipolytic ฮอร์โมนเช่น ตื่นเต้นซึ่งนำไปสู่ความแตกแยกของ ไตรกลีเซอไรด์ (TG, เอสเทอร์สามเท่าของความสามารถพิเศษ แอลกอฮอล์ กลีเซอรอล กับสาม กรดไขมัน) และการปลดปล่อยกรดไขมันอิ่มตัวและไม่อิ่มตัวผ่านการกระตุ้นของไตรกลีเซอไรด์ เอนไซม์ไลเปส.
- จิ้ง
- ไม่มีการใช้งานทางกายภาพ
การลดขั้นต้นในกิจกรรมของเดลต้า -6 desaturase ซึ่งมีความสำคัญทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้นในภูมิแพ้ กลาก (เรื้อรังไม่ติดต่อ ผิว โรค), โรคก่อนมีประจำเดือน (PMS) (อาการที่ซับซ้อนอย่างยิ่งในสตรีที่เกิดขึ้นในแต่ละรอบประจำเดือนเริ่มตั้งแต่ 4 วันถึง 2 สัปดาห์ก่อน ประจำเดือน และมักจะหายไปหลังจากนั้น วัยหมดประจำเดือน), อ่อนโยน เต้านม (โดยทั่วไปการเปลี่ยนแปลงที่อ่อนโยนในเนื้อเยื่อต่อมของเต้านม) และ อาการไมเกรน. จากการศึกษาจำนวนมากการเสริมด้วย GLA นำไปสู่การปรับปรุงภาพทางคลินิกตามลำดับอย่างมีนัยสำคัญนอกเหนือจากการเผาผลาญ (การเผาผลาญ) กรดไลโนเลอิก (C18: 3; n-6-FS) แล้วเดลต้า -6-desaturase ยังรับผิดชอบ การเปลี่ยนกรดอัลฟาไลโนเลนิก (C18: 3; n-3-FS) เป็นไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนที่สำคัญทางสรีรวิทยาอื่น ๆ กรดเช่น กรด eicosapentaenoic (C20: 5; n-3-FS) และ กรด docosahexaenoic (C22: 6; n-3-FS) และสำหรับการเปลี่ยนกรดโอเลอิก (C18: 1; n-9-FS) ดังนั้นกรดไลโนเลอิกกรดอัลฟาไลโนเลนิกและกรดโอเลอิกจึงแข่งขันกันเป็นสารตั้งต้นสำหรับระบบเอนไซม์เดียวกัน ยิ่งอุปทานของกรดไลโนเลอิกสูงขึ้นเท่าใดความสัมพันธ์ของเดลต้า -6-desaturase ก็จะยิ่งสูงขึ้นและ GLA ก็จะสังเคราะห์ได้มากขึ้นเท่านั้น อย่างไรก็ตามหากการบริโภคกรดไลโนเลอิกเกินกว่ากรดอัลฟาไลโนเลนิกอย่างมีนัยสำคัญก็สามารถทำได้ นำ เพื่อเพิ่มการสังเคราะห์ภายในร่างกายของกรด arachidonic proinflammatory (proinflammatory) และลดการสังเคราะห์ภายในของสารต้านการอักเสบ (anti-inflammatory) n-6-FS กรด eicosapentaenoic. สิ่งนี้แสดงให้เห็นถึงความเกี่ยวข้องของอัตราส่วนที่สมดุลเชิงปริมาณของกรดไลโนเลอิกต่อกรดอัลฟาไลโนเลนิกใน อาหาร. ตามที่ German Nutrition Society (DGE) อัตราส่วนของไขมันโอเมก้า 6 ต่อไขมันโอเมก้า 3 กรด ในอาหารควรเป็น 5: 1 ในแง่ขององค์ประกอบที่มีประสิทธิภาพในการป้องกัน
การดูดซึม
GLA สามารถมีอยู่ในอาหารได้ทั้งในรูปแบบอิสระและแบบมัดใน ไตรกลีเซอไรด์ (TG, เอสเทอร์สามเท่าของความสามารถพิเศษ แอลกอฮอล์ กลีเซอรอล มีไขมันสามตัว กรด) and phospholipids (ป. ฟอสฟอรัส- บรรจุ Amphiphilic ไขมัน เป็นส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มเซลล์) ซึ่งอาจเกิดการย่อยสลายทางกลและทางเอนไซม์ในระบบทางเดินอาหาร (ปาก, กระเพาะอาหาร, ลำไส้เล็ก). ผ่านการกระจายตัวทางกล - การเคี้ยวการบีบตัวของกระเพาะอาหารและลำไส้ - และภายใต้การกระทำของ น้ำดี, อาหาร ไขมัน ถูกทำให้เป็นอิมัลชันและแตกออกเป็นหยดน้ำมันขนาดเล็ก (0.1-0.2 µm) ที่สามารถถูกโจมตีโดยไลเปส (เอนไซม์ ที่แยกกรดไขมันอิสระ (FFS) ออกจาก ไขมัน →การสลายไขมัน) Pregastric (ฐานของ ลิ้นส่วนใหญ่ในวัยเด็กตอนต้น) และกระเพาะอาหาร (กระเพาะอาหาร) ไลเปสเริ่มต้นความแตกแยกของ ไตรกลีเซอไรด์ และ phospholipids (10-30% ของไขมันในอาหาร) อย่างไรก็ตามการสลายไขมันหลัก (70-90% ของไขมัน) เกิดขึ้นใน ลำไส้เล็กส่วนต้น (duodenal) และ jejunum (jejunum) ภายใต้การออกฤทธิ์ของ esterases ของตับอ่อน (pancreatic) เช่นตับอ่อน เอนไซม์ไลเปส, carboxylester lipase และ phospholipaseซึ่งการหลั่ง (การหลั่ง) ถูกกระตุ้นโดย cholecystokinin (CCK, ฮอร์โมนเปปไทด์ของระบบทางเดินอาหาร) โมโนกลีเซอไรด์ (MG, กลีเซอรอล เอสเทอร์ด้วยกรดไขมันเช่น GLA) ไลโซphospholipids (กลีเซอรอลเอสเทอร์ที่มีก กรดฟอสฟอริก) และกรดไขมันอิสระรวมทั้ง GLA ซึ่งเป็นผลมาจากความแตกแยกของ TG และ PL รวมกันในลูเมนของลำไส้เล็กร่วมกับไขมันที่ไฮโดรไลซ์อื่น ๆ เช่น คอเลสเตอรอลและ กรดน้ำดี เพื่อสร้าง micelles ผสม (โครงสร้างทรงกลมเส้นผ่านศูนย์กลาง 3-10 นาโนเมตรซึ่งเป็นไขมัน โมเลกุล ถูกจัดเรียงเพื่อให้ น้ำ- ส่วนของโมเลกุลที่ละลายน้ำได้จะหันออกไปด้านนอกและส่วนของโมเลกุลที่ไม่ละลายน้ำจะหันเข้าด้านใน) - ระยะ micellar สำหรับการละลาย (เพิ่มความสามารถในการละลาย) - ที่ช่วยให้สามารถดูดซึมสาร lipophilic (ที่ละลายในไขมัน) เข้าสู่ enterocytes (เซลล์ของลำไส้เล็ก เยื่อบุผิว) ของ ลำไส้เล็กส่วนต้น และ jejunum โรคของระบบทางเดินอาหาร ที่เกี่ยวข้องกับการผลิตกรดที่เพิ่มขึ้นเช่น โรค Zollinger-Ellison (เพิ่มการสังเคราะห์ฮอร์โมน แกสทริน โดยเนื้องอกในตับอ่อนหรือส่วนบน ลำไส้เล็ก) สามารถ นำ ที่จะบกพร่อง การดูดซึม ของไขมัน โมเลกุล และทำให้เกิดภาวะ steatorrhea (steatorrhea; ปริมาณไขมันที่เพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยาในอุจจาระ) เนื่องจากแนวโน้มที่จะสร้าง micelles ลดลงเมื่อ pH ในลำไส้ลดลง อ้วน การดูดซึม ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาอยู่ระหว่าง 85-95% และสามารถเกิดขึ้นได้จากสองกลไก ในแง่หนึ่ง MG, lyso-PL, คอเลสเตอรอล และ GLA สามารถผ่านเยื่อสองชั้น phospholipid ของ enterocytes โดยการแพร่กระจายแบบพาสซีฟเนื่องจากลักษณะของ lipophilic และในทางกลับกันโดยการมีส่วนร่วมของเมมเบรน โปรตีนเช่น FABPpm (โปรตีนที่จับกับกรดไขมันของพลาสมาเมมเบรน) และ FAT (ตัวแปลกรดไขมัน) ซึ่งมีอยู่ไม่เพียง แต่ใน ลำไส้เล็ก แต่ยังอยู่ในเนื้อเยื่ออื่น ๆ เช่น ตับ, ไต, เนื้อเยื่อไขมัน - adipocytes (เซลล์ไขมัน), หัวใจ และ รก (รก) เพื่อให้ไขมันดูดซึมเข้าสู่เซลล์ อาหารที่มีไขมันสูงช่วยกระตุ้นการแสดงออกของ FAT ภายในเซลล์ใน enterocytes GLA ซึ่งรวมอยู่ในกรดไขมันอิสระหรือในรูปแบบของโมโนกลีเซอไรด์และปล่อยออกมาภายใต้อิทธิพลของไลเปสภายในเซลล์จะถูกผูกไว้กับ FABPc (โปรตีนที่จับกับกรดไขมันใน cytosol) ซึ่งมีความสัมพันธ์ที่ไม่อิ่มตัวสูงกว่ากรดไขมันสายยาวอิ่มตัวและแสดงออกโดยเฉพาะที่ขอบแปรงของเจจูนัม การกระตุ้นต่อมาของ GLA ที่ผูกกับโปรตีนโดย อะดีโนซีน triphosphate (ATP) - อะซิล - โคเอนไซม์เอ (CoA) synthetase (→ GLA-CoA) และการถ่ายโอน GLA-CoA ไปยัง ACBP (acyl-CoA-binding protein) ซึ่งทำหน้าที่เป็นสระว่ายน้ำภายในเซลล์และตัวขนส่งของโซ่ยาวที่เปิดใช้งาน กรดไขมัน (acyl-CoA) ช่วยให้สามารถสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์และฟอสโฟลิปิดในเรติคูลัมเอนโดพลาสมิกแบบเรียบ (ระบบช่องสัญญาณที่มีช่องระนาบที่ล้อมรอบด้วยเมมเบรน) ในมือข้างหนึ่งและ - โดยการกำจัดกรดไขมันออกจากสมดุลการแพร่กระจาย - การรวมตัวของต่อไป กรดไขมันเข้าสู่เอนเทอโรไซต์อีกทางหนึ่ง ตามด้วยการรวมตัวของ TG และ PL ที่มี GLA ตามลำดับใน chylomicrons (CM, lipoproteins) ซึ่งประกอบด้วย lipids-triglycerides, phospholipids, คอเลสเตอรอล และคอเลสเตอรอลเอสเทอร์และ อะ (ส่วนโปรตีนของไลโปโปรตีนทำหน้าที่เป็นโครงร่างโครงสร้างและ / หรือการรับรู้และการเชื่อมต่อ โมเลกุลตัวอย่างเช่นสำหรับตัวรับเมมเบรน) เช่น apo B48, AI และ AIV และมีหน้าที่ในการขนส่งไขมันในอาหารที่ดูดซึมในลำไส้ไปยังเนื้อเยื่อส่วนปลายและ ตับ. แทนที่จะขนส่งด้วย chylomicrons สามารถขนส่ง TGs และ PLs ที่มี GLA ไปยังเนื้อเยื่อที่รวมอยู่ใน VLDLs (ต่ำมาก ไลโปโปรตีน). การกำจัดไขมันในอาหารที่ดูดซึมโดย VLDL เกิดขึ้นโดยเฉพาะในสภาวะอดอยาก การเปลี่ยนไขมันในลำไส้อีกครั้งและการรวมตัวเป็น chylomicrons อาจลดลงในโรคบางชนิดเช่น โรคแอดดิสัน (adrenocortical insufficiency) และ ตังenteropathy -induced (โรคเรื้อรัง ของ เยื่อเมือก ของลำไส้เล็กเนื่องจาก แพ้กลูเตน) ทำให้ไขมันลดลง การดูดซึม และในที่สุด steatorrhea (ปริมาณไขมันเพิ่มขึ้นในอุจจาระ) การดูดซึมไขมันในลำไส้อาจลดลงเมื่อมีภาวะบกพร่อง น้ำดี การหลั่งกรดและน้ำตับอ่อนเช่นใน โรคปอดเรื้อรัง (ความผิดพลาด แต่กำเนิดของการเผาผลาญที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของต่อม exocrine เนื่องจากความผิดปกติของ คลอไรด์ ช่อง) และในกรณีที่มีการบริโภคมากเกินไป เส้นใยอาหาร (ส่วนประกอบอาหารที่ย่อยไม่ได้ซึ่งเป็นสารประกอบเชิงซ้อนที่ไม่ละลายน้ำกับไขมันและอื่น ๆ )
การขนส่งและการจัดจำหน่าย
chylomicrons ที่อุดมด้วยไขมัน (ประกอบด้วยไตรกลีเซอไรด์ 80-90%) จะถูกหลั่งออกมาในช่องว่างระหว่างหน้าของ enterocytes โดย exocytosis (การขนส่งสารออกจากเซลล์) และขนส่งออกไปทาง น้ำเหลือง. ผ่านทางช่องท้อง truncus (น้ำเหลืองที่ไม่มีการจับคู่ลำตัวของช่องท้อง) และ ductus thoracicus (ลำตัวเก็บน้ำเหลืองของช่องทรวงอก) chylomicrons จะเข้าสู่ subclavian หลอดเลือดดำ (subclavian vein) และ jugular vein (jugular vein) ตามลำดับซึ่งมาบรรจบกันเพื่อสร้างหลอดเลือดดำ brachiocephalic (ด้านซ้าย) - angulus venosus (มุมหลอดเลือดดำ) venae brachiocephalicae ของทั้งสองฝ่ายรวมกันเป็นผู้ที่เหนือกว่า Vena Cava (superior vena cava) ซึ่งเปิดในไฟล์ เอเทรียมด้านขวา ของ หัวใจ (เอเทรียมคอร์ดิสเดกซ์ทรัม) โดยแรงสูบของ หัวใจchylomicrons ถูกนำเข้าสู่อุปกรณ์ต่อพ่วง การไหลเวียนโดยที่พวกมันมีครึ่งชีวิต (เวลาที่ค่าที่ลดลงแบบทวีคูณตามเวลาจะลดลงครึ่งหนึ่ง) ประมาณ 30 นาที ในระหว่างการขนส่งไปยังตับไตรกลีเซอไรด์ส่วนใหญ่จาก chylomicrons จะถูกแยกออกเป็นกลีเซอรอลและกรดไขมันอิสระรวมทั้ง GLA ภายใต้การทำงานของไลโปโปรตีน เอนไซม์ไลเปส (LPL) อยู่บนพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดของ เลือด เส้นเลือดฝอยซึ่งถูกยึดโดยเนื้อเยื่อส่วนปลายเช่นกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมันส่วนหนึ่งมาจากการแพร่กระจายแบบพาสซีฟและบางส่วนเป็นสื่อกลาง - FABPpm; อ้วน. ด้วยกระบวนการนี้ chylomicrons จะถูกย่อยสลายเป็นเศษของ chylomicron (CM-R อนุภาคที่เหลือของ chylomicron ไขมันต่ำ) ซึ่งเป็นสื่อกลางโดย apolipoprotein E (ApoE) จับกับตัวรับเฉพาะในตับ การดูด CM-R เข้าสู่ตับเกิดขึ้นจาก endocytosis ที่เป็นสื่อกลางรับ (การรุกราน ของ เยื่อหุ้มเซลล์ →การบีบรัดของถุงที่มี CM-R (เอนโดโซม, ออร์แกเนลล์ของเซลล์) เข้าสู่ภายในเซลล์) เอนโดโซมที่อุดมด้วย CM-R จะหลอมรวมกับไลโซโซม (ออร์แกเนลล์ของเซลล์ที่มีการไฮโดรไลซิง เอนไซม์) ในไซโตซอลของเซลล์ตับส่งผลให้กรดไขมันอิสระรวมทั้ง GLA แตกแยกออกจากไขมันใน CM-R หลังจากการรวม GLA ที่ปล่อยออกมากับ FABPc แล้วการกระตุ้นโดยการสังเคราะห์อะซิล - โคเอที่ขึ้นกับ ATP และการถ่ายโอน GLA-CoA ไปยัง ACBP การสร้างไตรกลีเซอไรด์และฟอสโฟลิปิดจะเกิดขึ้นอีกครั้ง ไขมันที่สังเคราะห์ใหม่อาจถูกเผาผลาญเพิ่มเติม (เมตาบอไลซ์) ในตับและ / หรือรวมอยู่ใน VLDL (ต่ำมาก lipoproteins) เพื่อส่งผ่านทางกระแสเลือดไปยังเนื้อเยื่อนอกตับ (“ นอกตับ”) เมื่อ VLDL หมุนเวียนใน เลือด จับกับเซลล์ส่วนปลายไตรกลีเซอไรด์จะถูกแยกออกโดยการกระทำของ LPL และกรดไขมันที่ปล่อยออกมารวมทั้ง GLA จะถูกทำให้เป็นภายในโดยการแพร่กระจายแบบพาสซีฟและการขนส่งเมมเบรน โปรตีนเช่น FABPpm และ FAT ตามลำดับ ส่งผลให้ catabolism ของ VLDL เป็น IDL (intermediate ไลโปโปรตีน). อนุภาค IDL สามารถนำไปเลี้ยงที่ตับในลักษณะที่เป็นสื่อกลางตัวรับและย่อยสลายที่นั่นหรือถูกเผาผลาญในพลาสมาในเลือดโดยไลเปสไตรกลีเซอไรด์ไปจนถึงคอเลสเตอรอลที่อุดม LDL (ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ) ซึ่งให้เนื้อเยื่อส่วนปลายที่มีคอเลสเตอรอล ในเซลล์ของเนื้อเยื่อเป้าหมายเช่นเลือดตับ สมอง, หัวใจและ ผิวGLA สามารถรวมเข้ากับฟอสโฟลิปิดของเยื่อหุ้มเซลล์เช่นเดียวกับเยื่อหุ้มเซลล์เช่น mitochondria (“ โรงไฟฟ้าพลังงาน” ของเซลล์) และไลโซโซม (ออร์แกเนลล์ของเซลล์ที่มีค่า pH เป็นกรดและย่อยอาหาร เอนไซม์) ขึ้นอยู่กับการทำงานและความต้องการของเซลล์โดยเป็นสารเริ่มต้นสำหรับการสังเคราะห์กรดไดโฮโม - แกมมาไลโนเลนิกและการต้านการอักเสบ (anti-inflammatory) การขยายหลอดเลือด (vasodilator) และการยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด eicosanoids (สารคล้ายฮอร์โมนที่ทำหน้าที่เป็นตัวปรับภูมิคุ้มกันและสารสื่อประสาท) เช่นพรอสตาแกลนดิน E1 (PGE1) เก็บไว้ในรูปของไตรกลีเซอไรด์และ / หรือออกซิไดซ์เพื่อผลิตพลังงาน การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่ารูปแบบกรดไขมันของฟอสโฟลิปิดในเยื่อหุ้มเซลล์นั้นขึ้นอยู่กับองค์ประกอบของกรดไขมันในอาหารอย่างมาก ดังนั้นการบริโภค GLA ที่สูงจะทำให้สัดส่วนของ GLA เพิ่มขึ้นในพลาสมาเมมเบรนฟอสโฟลิปิดซึ่งมีผลต่อการไหลของเยื่อหุ้มเซลล์การขนส่งอิเล็กตรอนกิจกรรมของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มเซลล์และระบบตัวรับกิจกรรมของฮอร์โมนและภูมิคุ้มกัน, เมมเบรน - ลิแกนด์ ปฏิสัมพันธ์, การซึมผ่าน (การซึมผ่าน) และปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์
การปลด
การสลายตัวของกรดไขมันเกิดขึ้นในเซลล์ของร่างกายทั้งหมดโดยเฉพาะเซลล์ตับและกล้ามเนื้อและมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่น mitochondria (“ โรงไฟฟ้าพลังงาน” ของเซลล์) ข้อยกเว้นคือ เม็ดเลือดแดง (เม็ดเลือดแดง) ซึ่งไม่มี mitochondriaและเซลล์ประสาทซึ่งขาดเอนไซม์ที่สลายกรดไขมัน กระบวนการปฏิกิริยาของการเร่งปฏิกิริยาของกรดไขมันเรียกอีกอย่างว่าß-oxidation เนื่องจากการออกซิเดชั่นเกิดขึ้นที่อะตอมß-C ของกรดไขมัน ในß-oxidation กรดไขมันที่เปิดใช้งานก่อนหน้านี้ (acyl-CoA) จะถูกย่อยสลายออกซิเดชั่นเป็น acetyl-CoA หลายตัว (เปิดใช้งาน กรดน้ำส้ม ประกอบด้วยอะตอม C 2 ตัว) ในวงจรที่ทำงานซ้ำ ๆ ในกระบวนการนี้ acyl-CoA จะถูกย่อให้สั้นลงด้วยอะตอม 2 C ซึ่งสอดคล้องกับ acetyl-CoA หนึ่งตัวต่อการ "วิ่ง" ในทางตรงกันข้ามกับกรดไขมันอิ่มตัวซึ่งการสลายตัวเกิดขึ้นตามเกลียว oxid-oxidation กรดไขมันไม่อิ่มตัวเช่น GLA จะได้รับปฏิกิริยาการแปลงหลายครั้งในระหว่างการย่อยสลาย - ขึ้นอยู่กับจำนวนพันธะคู่ - เนื่องจากมีการกำหนดค่า cis ในธรรมชาติ (สารทดแทนทั้งสองอยู่ด้านเดียวกันของระนาบอ้างอิง) แต่สำหรับß-oxidation นั้นจะต้องอยู่ในโครงแบบทรานส์ (สารทดแทนทั้งสองอยู่คนละด้านของระนาบอ้างอิง) เพื่อให้พร้อมใช้งานสำหรับß-oxidation GLA ที่ผูกไว้ในไตรกลีเซอไรด์และฟอสโฟลิปิดตามลำดับจะต้องถูกปล่อยออกมาก่อนโดยไลเปสที่ไวต่อฮอร์โมน ในความอดอยากและ ความเครียด สถานการณ์กระบวนการนี้ (→การสลายไขมัน) จะทวีความรุนแรงขึ้นเนื่องจากการปล่อย lipolytic เพิ่มขึ้น ฮอร์โมน เช่น ตื่นเต้น. GLA ที่ปล่อยออกมาในกระบวนการสลายไขมันจะถูกขนส่งผ่านทางกระแสเลือด - ผูกพันกับ ธาตุโปรตีนชนิดหนึ่ง (โปรตีนทรงกลม) - ไปยังเนื้อเยื่อที่ใช้พลังงานเช่นตับและกล้ามเนื้อในไซโทซอลของเซลล์ GLA ถูกกระตุ้นโดยอะซิล - โคเอซินเทสที่ขึ้นกับ ATP (→ GLA-CoA) และขนส่งผ่านเยื่อไมโทคอนเดรียชั้นในเข้าสู่ไมโทคอนเดรีย เมทริกซ์ด้วยความช่วยเหลือของคาร์นิทีน (กรด 3-hydroxy-4-trimethylaminobutyric, สารประกอบควอเทอร์นารีแอมโมเนียม (NH4 +)) ซึ่งเป็นโมเลกุลตัวรับสำหรับกรดไขมันสายยาวที่เปิดใช้งาน ในเมทริกซ์ไมโทคอนเดรีย GLA-CoA ถูกนำเข้าสู่ß-oxidation ซึ่งเป็นวัฏจักรของการรันสองครั้งดังนี้
- Acyl-CoA → alpha-beta-trans-enoyl-CoA (สารประกอบไม่อิ่มตัว) → L-beta-hydroxyacyl-CoA → beta-ketoacyl-CoA → acyl-CoA (Cn-2)
ผลลัพธ์ที่ได้คือ GLA สั้นลงด้วยอะตอม 4 C ซึ่งจะต้องถูกกำหนดค่าโดยเอนไซม์ที่พันธะคู่ cis ก่อนที่จะเข้าสู่วงจรปฏิกิริยาถัดไป เนื่องจากพันธะคู่แรกของ GLA - ดังที่เห็นจากปลาย COOH ของห่วงโซ่กรดไขมัน - ตั้งอยู่บนอะตอม C ที่มีเลขคู่ (→ alpha-beta-cis-enoyl-CoA) จึงเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของไฮโดรเทส (เอนไซม์ซึ่งเก็บ H2O ไว้ในโมเลกุล) alpha-beta-cis-enoyl-CoA จะถูกเปลี่ยนเป็น D-beta-hydroxyacyl-CoA จากนั้นภายใต้อิทธิพลของ epimerase (เอนไซม์ที่เปลี่ยนการจัดเรียงแบบไม่สมมาตรของอะตอม C ในโมเลกุล) isomerized เป็น L-beta-hydroxyacyl-CoA ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ขั้นกลางของß-oxidation หลังจากใช้วงจรß - ออกซิเดชั่นอีกครั้งและทำให้โซ่กรดไขมันสั้นลงโดยร่างกาย C2 อื่นการกำหนดค่าทรานส์ของพันธะ cis-double ถัดไปของ GLA จะเกิดขึ้นซึ่งเห็นได้จากปลาย COOH ของห่วงโซ่กรดไขมัน - ถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่น บนอะตอม C ที่มีเลขคี่ (→ beta-gamma-cis-enoyl-CoA) เพื่อจุดประสงค์นี้ beta-gamma-cis-enoyl-CoA จึงถูกทำให้เป็นไอโซเมอร์ภายใต้การกระทำของไอโซเมอเรสไปยัง alpha-beta-trans-enoyl-CoA ซึ่งถูกนำเข้าสู่วัฏจักรปฏิกิริยาโดยตรงโดยเป็นตัวกลางของß-oxidation จนกว่า GLA ที่เปิดใช้งานจะถูกย่อยสลายไปเป็น acetyl-CoA อย่างสมบูรณ์ปฏิกิริยาการแปลงอื่น (ปฏิกิริยาไฮโดรเทส - เอพิเมอเรส) และอีก 5 รอบß-ออกซิเดชั่นจึงมีการเรียกใช้ß-oxidation ทั้งหมด 8 ครั้ง, 3 ปฏิกิริยาการแปลง (1 ไอโซเมอเรส, ปฏิกิริยา hydratase-epimerase 2 ตัว) ซึ่งสอดคล้องกับพันธะ cis-double ที่มีอยู่ 3 ตัวเกิดขึ้นและเกิด acetyl-CoA 9 ตัวรวมทั้งโคเอนไซม์ที่ลดลง (8 NADH2 และ 5 FADH2) acetyl-CoA ที่เกิดจากการเร่งปฏิกิริยาของ GLA จะถูกนำเข้าสู่วัฏจักรของซิเตรตซึ่งการย่อยสลายสารอินทรีย์จะเกิดขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการได้รับโคเอนไซม์ที่ลดลงเช่น NADH2 และ FADH2 ซึ่งร่วมกับโคเอนไซม์ที่ลดลงจากß-oxidation ในระบบทางเดินหายใจ โซ่ใช้ในการสังเคราะห์ ATP (อะดีโนซีน ไตรฟอสเฟตรูปแบบสากลของพลังงานที่ใช้ได้ทันที) แม้ว่ากรดไขมันไม่อิ่มตัวจะต้องการปฏิกิริยาการเปลี่ยนรูป (cis → trans) ในระหว่างß-oxidation แต่การวิเคราะห์ทั้งร่างกายในหนูที่กินอาหารปราศจากไขมันพบว่ากรดไขมันไม่อิ่มตัวที่มีฉลากแสดงการย่อยสลายอย่างรวดเร็วเช่นเดียวกับกรดไขมันอิ่มตัว
การขับถ่ายออก
ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาการขับไขมันในอุจจาระไม่ควรเกิน 7% ในปริมาณไขมัน 100 กรัม / วันเนื่องจากมีอัตราการดูดซึมสูง (85-95%) malassimilation syndrome (การใช้สารอาหารบกพร่องเนื่องจากการสลายตัวและ / หรือการดูดซึมลดลง) ตัวอย่างเช่นเนื่องจากการขาดสารอาหาร น้ำดี กรดและน้ำย่อยจากตับอ่อนจะหลั่งออกมา โรคปอดเรื้อรัง (ความผิดพลาดของการเผาผลาญโดยกำเนิดที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของต่อมนอกท่อเนื่องจากความผิดปกติของ คลอไรด์ ช่อง) หรือโรคของลำไส้เล็กเช่น โรค celiac (โรคเรื้อรัง ของ เยื่อเมือก ของลำไส้เล็กเนื่องจาก แพ้กลูเตน) สามารถ นำ เพื่อลดการดูดซึมไขมันในลำไส้และทำให้ steatorrhea (ปริมาณไขมันเพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยา (> 7%) ในอุจจาระ)
