เมไทโอนีน: หน้าที่

Methionine มีบทบาทในการเผาผลาญอาหารในฐานะผู้จัดหากลุ่มเมทิล (CH3) ซึ่งจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่จำเป็น ในการทำหน้าที่นี้จะต้องเปิดใช้งานกรดอะมิโนที่จำเป็นก่อนด้วย ATP (อะดีโนซีน ไตรฟอสเฟต). ขั้นตอนปฏิกิริยาของ methionine การกระตุ้นจะถูกเร่งโดย methionine adenosyl transferase อันเป็นผลมาจากความแตกแยกของไตรฟอสเฟตพลังงานจะถูกปล่อยออกมาซึ่งทรานส์เฟอเรสต้องการสำหรับการถ่ายโอน อะดีโนซีน สารตกค้างถึง methionine. S-adenosylmethionine หรือ SAM สั้น ๆ เกิดขึ้น S-adenosylmethionine เป็นรูปแบบการเผาผลาญของเมไทโอนีน เนื่องจากกลุ่มเมธิลที่มีปฏิกิริยาสูงในกลุ่มซัลโฟเนียม S-adenosylmethionine จึงสามารถเริ่มกระบวนการทรานส์เมธิเลชันที่เร่งปฏิกิริยาโดยเอนไซม์เมธิลทรานสเฟอเรส ดังนั้น SAM จึงเป็นทั้งสารตั้งต้นและผู้บริจาคกลุ่มเมทิลสำหรับเมทิลทรานสเฟอเรส ในขั้นตอนแรก SAM จะขนส่งกลุ่มเมธิลไปยังเมธิลทรานสเฟอเรสซึ่งในขั้นตอนที่สองจะถ่ายโอนสารตกค้าง CH3 ไปยังพื้นผิวที่เฉพาะเจาะจงซึ่งด้วยวิธีนี้จะเกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง ในเมแทบอลิซึมของตัวกลาง transmethylations เป็นปฏิกิริยาที่สำคัญในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของสารภายนอกต่อไปนี้

อะดรีนาลีนซึ่งเป็นฮอร์โมนที่สร้างขึ้นในไขกระดูกต่อมหมวกไตและหลั่งออกมาในเลือดในช่วงสถานการณ์ที่ตึงเครียดซึ่งเกิดจากนอร์อิพิเนฟรินโดยการถ่ายโอนกลุ่มเมทิล ในฐานะ catecholamine อะดรีนาลีนมีฤทธิ์กระตุ้นที่ตัวรับอัลฟาและเบต้าที่เห็นอกเห็นใจของระบบหัวใจและหลอดเลือด - เพิ่มความดันโลหิตและเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ ในระบบประสาทส่วนกลางอะดรีนาลีนทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาท - สารส่งสารหรือสารส่งสัญญาณ - และมีหน้าที่ในการส่งข้อมูลจากเซลล์ประสาทหนึ่ง (เซลล์ประสาท) ไปยังจุดต่อไปผ่านจุดสัมผัสของเซลล์ประสาทซินแนปส์
โคลีน - สังเคราะห์จากเอธานอลามีนโดยการถ่ายโอนกลุ่ม CH3 เป็นโมโนไฮดริกหลัก แอลกอฮอล์โคลีนเป็นองค์ประกอบโครงสร้างของทั้งสอง สารสื่อประสาท acetylcholine - กรดน้ำส้ม เอสเตอร์ ของโคลีน - และ เลซิติน และฟอสฟาติดิลโคลีนตามลำดับ - กรดฟอสฟอริก เอสเทอร์ของโคลีน - ซึ่งเป็นส่วนประกอบสำคัญของสิ่งมีชีวิตทางชีวภาพทั้งหมด นอกจากนี้โคลีนยังทำหน้าที่เป็นผู้บริจาคกลุ่มเมธิลในการเผาผลาญตัวกลาง ในกรณีของการขาดเมไทโอนีนจะมีโคลีนไม่เพียงพอสำหรับการสังเคราะห์ที่สำคัญ สารสื่อประสาท acetylcholine - การขาด methionine ในระยะยาวอาจทำให้เกิดความวิตกกังวลและ ดีเปรสชัน.
Creatineกรดอินทรีย์ที่เกิดจากการแปลงสารจาก guanidinoacetate ในรูปแบบของครีเอทีน ฟอสเฟต, ครี จำเป็นสำหรับการหดตัวของกล้ามเนื้อและช่วยในการจัดหาพลังงานให้กับกล้ามเนื้อ
กรดนิวคลีอิก - ในรูปแบบของ RNA (กรด ribonucleic) และ DNA (กรด deoxyribonucleic) ซึ่งทำหน้าที่เป็นผู้ให้บริการข้อมูลทางพันธุกรรม
โพลีเอมีน - putrescine และ decarboxylated SAM ทำให้เกิดสเปิร์มและสเปิร์มซิดีนเป็นตัวกลาง โพลีเอมีนทั้งสองมีบทบาทสำคัญในการแบ่งเซลล์และช่วยสังเคราะห์เซลล์ที่กำลังเติบโต กรดนิวคลีอิก และ โปรตีน - ดังนั้นโพลีเอมีนจึงมีผลในการรักษาเสถียรภาพของดีเอ็นเอโพลีเอมีนสเปิร์มมิดีนอาจเพิ่มขึ้นในลำไส้ สุขภาพ และทำให้ภูมิคุ้มกันดีขึ้น การศึกษาในเซลล์และแบบจำลองสัตว์แสดงให้เห็นว่าสเปิร์มมิดีนในอาหารช่วยให้เซลล์ตัวช่วย T แตกต่างกันไปสู่เซลล์ T (Tregs)
กลูตาไธโอน - L-glutamyl-L-cysteinylglycine, GSH สั้น - ไตรเปปไทด์ที่เกิดจาก กรดอะมิโน กรดกลูตามิก, cysteine และไกลซีน ในฐานะที่เป็นสารตั้งต้นของกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส GSH มี สารต้านอนุมูลอิสระ กิจกรรมและปกป้องเซลล์ DNA และโมเลกุลขนาดใหญ่อื่น ๆ จากความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นตัวอย่างเช่นความเสียหายจากรังสี
แอลคาร์นิทีน - เมไทโอนีนร่วมด้วย ไลซีน นำไปสู่การสร้าง L-carnitine ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการเผาผลาญไขมันคาร์โบไฮเดรตและโปรตีน
เมลาโทนิ - ฮอร์โมนที่ควบคุมจังหวะกลางวันและกลางคืนของร่างกายมนุษย์ มันถูกสร้างขึ้นจาก methylation ของ N-acetylserotonin
เมทิลเลตเภสัช - ล้างพิษ of ยาเสพติด.
นิวคลีอิกเมธิล ฐาน ของ DNA และ RNA - การป้องกัน DNA จากการย่อยสลาย

ดีเอ็นเอ methylation

S-adenosylmethionine เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับ DNA methylation ในกระบวนการนี้กลุ่ม CH3 ที่จัดหาโดย SAM จะถูกถ่ายโอนไปยังไซต์เฉพาะภายใน DNA ที่มีเกลียวสองเส้นด้วยความช่วยเหลือของ DNA methyltransferases บนนิวเคลียส ฐาน เช่นอะดีนีนกัวนีนไซโตซีนและไทมีน นี่จึงเป็นการดัดแปลงดีเอ็นเอหรือการเปลี่ยนแปลงทางเคมีในโครงสร้างพื้นฐานของดีเอ็นเอ เนื่องจาก DNA methylation ไม่ได้ นำ ในการเปลี่ยนแปลงลำดับดีเอ็นเอ - ลำดับของการสร้างดีเอ็นเอ - มันเป็นเรื่องของ epigenetics หรือการถ่ายทอดทางพันธุกรรม epigenetics เป็นการถ่ายทอดลักษณะไปยังลูกหลานตามการเปลี่ยนแปลงที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมใน ยีน การควบคุมและการแสดงออกมากกว่าการเบี่ยงเบนในลำดับดีเอ็นเอ การเปลี่ยนแปลงของ Epigenetic สามารถเริ่มต้นได้โดยทางเคมีหรือทางกายภาพ ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม. บริเวณดีเอ็นเอที่มีความสำคัญเป็นพิเศษสำหรับเมธิเลชันเรียกว่าหมู่เกาะ CpG ในส่วนของดีเอ็นเอเหล่านี้ไดนิวคลีโอไทด์ไซโตซีน - กัวนีนมีความถี่สิบถึงยี่สิบเท่าของความถี่ของจีโนมที่เหลือ ในการวิจัยทางพันธุกรรมของมนุษย์เกาะ CpG มักใช้เพื่อกำหนดยีนให้ โรคทางพันธุกรรม. DNA methylation มีหน้าที่ทางชีววิทยาหลายอย่าง ในโปรคาริโอต DNA methylation ให้การป้องกัน DNA แปลกปลอม methyltransferases ของ DNA ที่รับผิดชอบในการเกิด methylation นำ ไปสู่การก่อตัวของรูปแบบ methylation โดยการถ่ายโอนกลุ่ม CH3 ไปยังนิวเคลียสที่กำหนด ฐาน ดีเอ็นเอของเซลล์เอง ข้อ จำกัด ตามรูปแบบ methylation นี้ เอนไซม์ สามารถแยกแยะดีเอ็นเอของเซลล์จากดีเอ็นเอที่เข้าสู่เซลล์จากภายนอกได้ DNA ต่างประเทศมักมีรูปแบบการสร้างเมธิลที่แตกต่างจากดีเอ็นเอของเซลล์เอง หากรับรู้ดีเอ็นเอแปลกปลอมจะถูกตัดและกำจัดโดยข้อ จำกัด เอนไซม์ และนิวคลีเอสอื่น ๆ เพื่อให้ DNA แปลกปลอมไม่สามารถรวมเข้ากับ DNA ของเซลล์เองได้ นอกจากนี้ DNA methylation ยังเป็นประโยชน์ต่อโปรคาริโอตในการแก้ไขข้อผิดพลาดระหว่างการจำลองแบบดีเอ็นเอ - การทำซ้ำดีเอ็นเอที่เหมือนกัน เพื่อแยกความแตกต่างของสายดีเอ็นเอดั้งเดิมออกจากสายที่สังเคราะห์ขึ้นใหม่ในระหว่างการแก้ไขข้อผิดพลาดระบบซ่อมแซมดีเอ็นเอจะใช้รูปแบบการเมทิลเลชันของเส้นใยดั้งเดิม ในยูคาริโอต DNA methylation มีหน้าที่ในการทำเครื่องหมายบริเวณที่ใช้งานและไม่ได้ใช้งานของ DNA ด้วยวิธีนี้ในแง่หนึ่งดีเอ็นเอบางส่วนสามารถเลือกใช้สำหรับกระบวนการที่แตกต่างกันได้ ในทางกลับกัน methylation จะปิดเสียงหรือยับยั้งยีน สำหรับ RNA polymerases และอื่น ๆ เอนไซม์, methylated nucleic bases บน DNA หรือ RNA เป็นสัญญาณว่าไม่ควรอ่านสำหรับการสังเคราะห์โปรตีน ในที่สุด DNA methylations จะทำหน้าที่ป้องกันการก่อตัวของข้อบกพร่องและก่อโรค โปรตีน หรือยกเลิกการสังเคราะห์ ยีนบางชนิดมีการคัดเลือกเมธิลซึ่งเรียกว่า ยีน การควบคุมหรือการแสดงออกของยีนที่แตกต่างกัน บริเวณต้นน้ำของก ยีน อาจมีระดับเฉพาะของ methylation ที่แตกต่างจากบริเวณโดยรอบและอาจแตกต่างกันไปในสถานการณ์ที่แตกต่างกัน สิ่งนี้ช่วยให้สามารถเลือกความถี่ในการอ่านของยีนที่อยู่เบื้องหลังได้ ตัวอย่างของไซต์ที่คัดเลือกโดย methylated ซึ่งอยู่ต้นน้ำของยีนคือหมู่เกาะ CpG เนื่องจากสิ่งเหล่านี้อยู่ภายใต้แรงกดดันจากการกลายพันธุ์ที่สูง methylation ซึ่งเป็นกลไกในการยับยั้งยีนยับยั้งเนื้องอกจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งในการป้องกัน โรคเนื้องอก. หากมีการยับยั้งเมธิเลชันไซโตซีนของหมู่เกาะ CpG สามารถกำจัดออกซิไดซ์ไปยังไทมีนและยูราซิลได้ตามลำดับเนื่องจากความไม่เสถียร สิ่งนี้นำไปสู่การแลกเปลี่ยนพื้นฐานและทำให้เกิดการกลายพันธุ์ถาวรซึ่งเพิ่มความเสี่ยงของเนื้องอกอย่างมีนัยสำคัญ กรณีพิเศษของการควบคุมยีนคือการประทับจีโนม เนื่องจากเซลล์สืบพันธุ์ของเพศชายและเพศหญิงมีรูปแบบการสร้างดีเอ็นเอที่แตกต่างกันอัลลีลของบิดาจึงสามารถแยกแยะได้จากอัลลีลของมารดา ในกรณีของยีนที่มีการประทับตราจะใช้เฉพาะอัลลีลของมารดาหรือบิดาเท่านั้นซึ่งทำให้สามารถแสดงออกถึงลักษณะทางฟีโนไทป์เฉพาะทางเพศได้ methylation ที่มากเกินไปหรือไม่เพียงพอของบริเวณ DNA ต้นน้ำสามารถทำได้ นำ ต่อการพัฒนาของโรคเนื่องจากกิจกรรมของยีนที่ลดลงหรือเพิ่มขึ้นและการถ่ายทอดทางพันธุกรรมไปยังเซลล์ลูกสาว ตัวอย่างเช่นเซลล์เนื้องอกมักแสดงรูปแบบเมธิเลชันที่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดีนอกจากฐานนิวคลีอิกใน DNA แล้ว โปรตีน และเอนไซม์ยังสามารถแก้ไขได้โดย methyltransferases ดังนั้นการถ่ายโอนกลุ่มเมธิลไปยังเอนไซม์จึงนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติของพวกมันโดยการทำงานของเอนไซม์สามารถยับยั้งหรือส่งเสริมได้

การย่อยสลายและการสังเคราะห์ใหม่ของเมไทโอนีน - วงจรเมไทโอนีน

สิ่งที่สำคัญเป็นพิเศษทั้งสำหรับการเผาผลาญของมนุษย์และสำหรับการปฏิบัติทางคลินิกคือการย่อยสลายเมไทโอนีน กรดอะมิโนเมไธโอนีนที่จำเป็นที่กินเข้าไปในอาหารจะถูกย่อยสลายเป็น S-adenosylmethionine ด้วยการมีส่วนร่วมของ ATP อันเป็นผลมาจากความแตกแยกของกลุ่มเมธิลซึ่งถูกจับโดยเมธิลทรานสเฟอเรสและถ่ายโอนไปยังพื้นผิวอื่น S-adenosylhomocysteine ระดับกลาง (SAH) ถูกสร้างขึ้นจาก SAM ซึ่งไฮโดรไลซ์โดย SAH ไฮโดรเลสไปยัง homocysteine และ อะดีโนซีน. เนื่องจาก SAH ยับยั้งกระบวนการ methylation การย่อยสลายจึงเป็น homocysteine เป็นสิ่งจำเป็นอย่างเร่งด่วนในการรักษาปฏิกิริยาเมธิล กำมะถัน- ประกอบด้วยกรดอะมิโนที่ไม่สร้างโปรตีน homocysteineซึ่งเป็นผลมาจากวงจรเมไทโอนีนสามารถ catabolized ได้หลายวิธี ในอีกด้านหนึ่ง homocysteine ถูกย่อยสลายผ่านกระบวนการ transsulfation ด้วยการก่อตัวของ กำมะถัน- มีกรดอะมิโน cysteine. ในทางกลับกันโฮโมซิสเทอีนสามารถถูกเผาผลาญได้โดยปฏิกิริยารีเมทิลเลชั่น การสร้างใหม่ของ homocysteine นำไปสู่การสังเคราะห์ใหม่ของเมไทโอนีน ในกระบวนการ transsulfation เมไทโอนีนจะทำปฏิกิริยาในขั้นตอนแรกกับซีรีนผ่านทางซีสตาไธโอนีนß-synthase ที่ขึ้นอยู่กับวิตามินบี 6 เพื่อสร้าง cystathionine โดยมีความแตกแยกของ homocystine Cystathionine ถูกแยกออกเป็นขั้นตอนที่สองเพื่อ homoserine และ กำมะถัน- มีกรดอะมิโน cysteine. ปฏิกิริยานี้ถูกเร่งโดย cystathionase ซึ่งขึ้นอยู่กับวิตามินบี 6 ด้วย ดังนั้นเมื่อเมไทโอนีนที่มีกำมะถันถูกทำลายลงจะเกิดกรดอะมิโนซิสเทอีนที่มีกำมะถันอื่น ๆ ในขณะที่ใช้ซีรีน ซีสเทอีนสามารถย่อยสลายได้ในเมตาบอลิซึมของกรดอะมิโนคาตาโบลิกเป็นซัลเฟตและ น้ำหรือนำไปสู่การสังเคราะห์ ซีสตีน โดยทำปฏิกิริยากับโมเลกุลซีสเทอีนอื่น นอกจากนี้โมเลกุลของซีสเทอีนยังทำหน้าที่เป็นหน่วยสร้างเริ่มต้นสำหรับการก่อตัวของ ทอรีนกรดß-aminoethanesulfonic ที่มีกลุ่มกรดซัลโฟนิกแทนที่จะเป็นกลุ่มคาร์บอกซิลตามแบบฉบับของ กรดอะมิโน. Taurine ไม่ได้ใช้ในร่างกายสำหรับการสังเคราะห์โปรตีน แต่มีหน้าที่ส่วนใหญ่ในการทำให้ของเหลวคงตัว สมดุล ในเซลล์ หากปริมาณเมไทโอนีนต่ำเกินไปการสังเคราะห์ซีสเทอีนจากเมไทโอนีนหรือโฮโมซิสเทอีนจะเป็นเพียงส่วนน้อยเท่านั้นซึ่งหมายความว่าซีสเทอีนกรดอะมิโนกึ่งจำเป็นจะกลายเป็นกรดอะมิโนที่จำเป็นและต้องให้มากขึ้นผ่านทาง อาหาร. homoserine ที่เกิดจากความแตกแยกของ cystathionine จะถูกเปลี่ยนโดย deamination เป็น alpha-ketobutyrate ซึ่งจะถูกย่อยสลายไปเป็น propionyl-CoA และเป็นผลมาจาก decarboxylation และตามมา วิตามิน B12- การจัดเรียงใหม่ที่เป็นอิสระของกลุ่มคาร์บอกซิลเป็น succinyl-CoA หลังเป็นสารเมตาบอไลต์ของวงจรซิเตรตซึ่งในสิ่งอื่น ๆ พลังงานจะได้รับในรูปแบบของ GTP (guanosine triphosphate) และการลดลงเทียบเท่ากับ NADH และ FADH2 ซึ่งนำไปสู่การผลิตพลังงานในรูปแบบของ ATP (adenosine triphosphate) ในห่วงโซ่ทางเดินหายใจที่ตามมา กระบวนการ Transsulfation สามารถเกิดขึ้นได้ในเนื้อเยื่อบางส่วนเท่านั้น ซึ่งรวมถึง ตับ, ไต, ตับอ่อน (ตับอ่อน) และ สมอง. ในกระบวนการสร้างใหม่การสังเคราะห์โฮโมซิสเทอีนจากเมไทโอนีนจะกลับรายการ ดังนั้น homocysteine ก่อนทำปฏิกิริยากับ adenosine เพื่อสร้าง S-adenosylhomocysteine (SAH) โดยมีความแตกแยกของ น้ำ. ต่อมาภายใต้อิทธิพลของ วิตามิน B12- การสังเคราะห์เมไทโอนีนที่เป็นอิสระการถ่ายโอนกลุ่มเมธิลเกิดขึ้นพร้อมกับการก่อตัวของ S-adenosylmethionine (SAM) กลุ่มเมทิลจัดทำโดย 5-methyl-tetrahydrofolate (5-MTHF) ซึ่งถ่ายโอนกลุ่ม CH3 ไปยังโคเอนไซม์ของ methionine synthase วิตามิน B12 (โคบาลามิน). เต็มไปด้วยเมทิลโคบาลามิน methionine synthase จะขนส่งกลุ่ม CH3 ไปยัง SAH สังเคราะห์ SAM ในที่สุดเมไทโอนีนสามารถหลั่งออกมาจาก S-adenosylmethionine 5-MTHF เป็นรูปแบบที่ใช้งาน methylated ของ กรดโฟลิค (วิตามินบี 9) และมีหน้าที่เป็นตัวรับและตัวส่งของกลุ่มเมธิลในการเผาผลาญตัวกลาง การปลดปล่อยกลุ่ม CH3 ไปยังโคบาลามินของเมทไธโอนีนซินเทสส่งผลให้กรดเตตระไฮโดรโฟลิกที่ใช้งานอยู่ซึ่งขณะนี้มีให้สำหรับการถ่ายโอนกลุ่มเมธิลใหม่วิตามินบี 12 ทำงานในลักษณะเดียวกัน ในรูปแบบของเมทิลโคบาลามินมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาของเอนไซม์และมีหน้าที่ในการดูดซึมและปลดปล่อยกลุ่มเมธิล ในที่สุดวัฏจักรของเมไทโอนีนจะเชื่อมโยงโดยตรงกับ กรดโฟลิค และวิตามินบี 12 ในการเผาผลาญ ตับ และ ไตนอกจากนี้ homocysteine ยังสามารถเปลี่ยนเป็น methionine ผ่าน betaine homocysteine methyltransferase (BHMT) กลุ่มเมทิลที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์เมไทโอนีนจัดทำโดยเบทาอีนซึ่งเป็นสารประกอบแอมโมเนียมควอเทอร์นารีที่มีกลุ่มเมธิลสามกลุ่มและถ่ายโอนไปยังเมทิลทรานสเฟอเรส Betaine จึงเป็นทั้งสารตั้งต้นและผู้บริจาคกลุ่มเมทิลสำหรับ BHMT ตอนนี้ methyltransferase จะลำเลียงสารตกค้าง CH3 ไปยัง homocysteine เพื่อสร้าง methionine และ dimethylglycine วิถีของการสร้างใหม่ของ homocysteine หรือการสังเคราะห์เมไทโอนีนผ่าน BHMT นั้นไม่ขึ้นกับ กรดโฟลิค และวิตามินบี 12 ดังนั้นไฟล์ น้ำ- ละลายน้ำ B วิตามิน กรดโฟลิกบี 12 และบี 6 มีส่วนเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญโดยรวมของเมไทโอนีนและโฮโมซิสเทอีน หากมีการขาดดุลแม้แต่อย่างใดอย่างหนึ่ง วิตามินการย่อยสลายโฮโมซิสเทอีนถูกยับยั้ง ผลที่ได้คือระดับโฮโมซิสเทอีนในพลาสมาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้นจึงสามารถใช้เป็นเครื่องหมายในการจัดหากรดโฟลิกวิตามินบี 6 และบี 12 เพิ่มระดับ homocysteine ใน เลือด สามารถทำให้เป็นมาตรฐานได้โดยเพิ่มขึ้น การบริหาร ของทั้งสาม B วิตามิน ในการรวมกัน เพราะว่า การบริหาร กรดโฟลิกเพียงอย่างเดียวสามารถลดระดับโฮโมซิสเทอีนในพลาสมาได้อย่างมีนัยสำคัญการจัดหากรดโฟลิกที่เพียงพอดูเหมือนจะมีความสำคัญอย่างยิ่ง

ปัจจัยเสี่ยง homocysteine

ความบกพร่องของวิตามิน B6, B9 และ B12 ส่งผลให้ไม่สามารถสร้าง homocysteine ใหม่ให้เป็น methionine ได้และส่งผลให้สะสมทั้งในช่องว่างภายนอกเซลล์และภายในเซลล์ ความเข้มข้นของโฮโมซิสเทอีน 5-15 µmol / l ถือว่าปกติ ค่าที่สูงกว่า 15 µmol / l บ่งชี้ ภาวะไขมันในเลือดสูง - ระดับ homocysteine สูงขึ้น งานวิจัยหลายชิ้นชี้ให้เห็นว่าระดับ homocysteine ในพลาสมาที่สูงกว่า 15 µmol / l เป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระสำหรับทั้งสองอย่าง ภาวะสมองเสื่อม และโรคหัวใจและหลอดเลือดโดยเฉพาะหลอดเลือด (หลอดเลือดแดงแข็งตัว) เสี่ยงต่อการเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ หัวใจ โรค (CHD) ดูเหมือนจะเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องโดยมี homocysteine เพิ่มขึ้น สมาธิ ใน เลือด. จากการคำนวณล่าสุด 9.7% ของผู้เสียชีวิตจาก หัวใจ โรคในสหรัฐอเมริกาเกิดจากระดับโฮโมซิสเทอีนที่มากเกินไป เพิ่มความเข้มข้นของ homocysteine ใน เลือด มักสังเกตได้ตามอายุที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการได้รับวิตามินไม่เพียงพอ ได้แก่ วิตามินบี 6 บี 9 และบี 12 โดยเฉลี่ยแล้วผู้ชายที่อายุ 50 ปีขึ้นไปและผู้หญิงที่มีอายุ 75 ปีขึ้นไปจะมีระดับโฮโมซิสเทอีนในพลาสมาที่สูงกว่า 15µmol / l ดังนั้นผู้สูงอายุจึงมีความเสี่ยงสูงในการเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดสมอง เพื่อลดความเสี่ยงนี้ผู้ที่มีอายุมากควรให้ความสำคัญกับผลไม้ผักและผลิตภัณฑ์จากธัญพืชให้มาก แต่ยังรวมถึงอาหารที่มาจากสัตว์ด้วยเช่น ไข่, ปลาและ นม และผลิตภัณฑ์จากนมเนื่องจากผลิตภัณฑ์เหล่านี้ให้วิตามินบี 6 บี 9 และบี 12 ในปริมาณที่เพียงพอ โฮโมซิสเทอีนสามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของ atherosclerotic ในระบบหลอดเลือดผ่านการก่อตัวของอนุมูลอิสระ อย่างไรก็ตามโฮโมซิสเทอีนเองก็สามารถเข้าไปแทรกแซงกระบวนการของหลอดเลือดได้โดยตรง ภายใต้อิทธิพลของไอออนโลหะทรานซิชัน ทองแดง หรือ Caeruloplasmin ที่มีส่วนผสมของทองแดง homocysteine จะถูกออกซิไดซ์เป็น homocystine ทำให้เกิด ไฮโดรเจน เปอร์ออกไซด์ (H2O2) H2O2 เป็นปฏิกิริยา ออกซิเจน สปีชีส์ (ROS) ที่ทำปฏิกิริยาต่อหน้า เหล็ก (Fe2 +) ผ่านปฏิกิริยาเฟนตันเพื่อสร้างอนุมูลไฮดรอกซิล อนุมูลไฮดรอกซิลมีปฏิกิริยาสูง โมเลกุล ที่สามารถสร้างความเสียหายเหนือสิ่งอื่นใด endothelium ของเลือด เรือ, โปรตีน, กรดไขมันและ กรดนิวคลีอิก (DNA และ RNA). โฮโมซิสเทอีนยังสามารถรับกับตัวละครที่รุนแรงได้เนื่องจากกลุ่ม thiol เทอร์มินัล (กลุ่ม SH) เพื่อจุดประสงค์นี้โลหะหนัก เหล็ก ในรูปของ Fe2 + จะดึงอิเล็กตรอนออกจากกลุ่มโฮโมซิสเทอีน SH ดังนั้นโฮโมซิสเทอีนจึงมีผลต่อโปรออกซิแดนท์และพยายามแย่งอิเล็กตรอนจากอะตอมหรือโมเลกุลส่งผลให้เกิดอนุมูลอิสระ สิ่งเหล่านี้จะดึงอิเล็กตรอนออกจากสารอื่น ๆ ด้วยและด้วยวิธีนี้ปฏิกิริยาลูกโซ่จะทำให้จำนวนอนุมูลในร่างกายเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง (ออกซิเดชั่น ความเครียด). ออกซิเดทีฟ ความเครียด มักเป็นสาเหตุของการเปลี่ยนแปลงในลักษณะการแสดงออกของยีนตัวอย่างเช่นการหลั่งไซโตไคน์และปัจจัยการเจริญเติบโตที่เพิ่มขึ้นตามลำดับ Cytokines เช่น อินเตอร์เฟอรอน, interleukins และเนื้องอก เนื้อร้าย ปัจจัยที่หลั่งออกมา เม็ดเลือดแดง (เม็ดเลือดแดง) และ เม็ดเลือดขาว (เซลล์เม็ดเลือดขาว) เช่นเดียวกับไฟโบรบลาสต์และส่งเสริมการย้ายถิ่นของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบในผนังเลือด เรือ จากสื่อ tunica - ชั้นกล้ามเนื้ออยู่ตรงกลางของหลอดเลือด - ถึง tunica intima - เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ชั้นที่มีเซลล์บุผนังหลอดเลือดด้านใน เส้นเลือด ชั้นไปทางเลือด การแพร่กระจายของ myocytes แบบเรียบ (เซลล์กล้ามเนื้อ) จะเกิดขึ้นใน tunica intima การเพิ่มจำนวนของ myocytes ไม่เพียงเกิดจากอนุมูลอิสระเท่านั้น แต่ยังเกิดจาก homocysteine ด้วยการเหนี่ยวนำของ cyclin D1 และ cyclin A mRNA โฮโมซิสเทอีนยังสามารถกระตุ้นให้เกิดการสังเคราะห์ทางชีวภาพได้อีกด้วย คอลลาเจนซึ่งเป็นส่วนประกอบของเมทริกซ์นอกเซลล์ (เมทริกซ์นอกเซลล์, สารระหว่างเซลล์, ECM, ECM) ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่เพาะเลี้ยงในระดับ mRNA ส่งผลให้มีการผลิตเมทริกซ์นอกเซลล์เพิ่มขึ้น ออกซิเดทีฟ ความเครียด ทำลายผนังเซลล์และส่วนประกอบของเซลล์และด้วยวิธีนี้อาจทำให้เกิดการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งส่งผลกระทบต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดของผนังหลอดเลือด การต่ออายุเซลล์บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือดจะถูกยับยั้งโดย homocysteine ซึ่งน่าจะเกิดจากคาร์บอกซีเมทิลเลชันของ p21ras ที่ลดลงดังนั้นจึงไม่สามารถหยุดความก้าวหน้าของความเสียหายของเซลล์ได้ p21ras เป็นโปรตีนที่รับผิดชอบในการควบคุมวัฏจักรของเซลล์ หลอดเลือดที่เสียหาย endothelium นำไปสู่การเพิ่มการยึดเกาะ (adherence) ของนิวโทรฟิล (เซลล์เม็ดเลือดขาว) เช่น โมโนไซต์ซึ่งเป็นส่วนประกอบของระบบการแข็งตัวของเลือดและโดยเฉพาะ“ เกาะติด” เซลล์บุผนังหลอดเลือดที่ถูกทำลายเพื่อปิด บาดแผล. การยึดเกาะที่เพิ่มขึ้นของนิวโทรฟิลจะกระตุ้นให้เกิด ไฮโดรเจน เปอร์ออกไซด์ซึ่งจะทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือด นอกจากนี้ความเสียหายของผนังหลอดเลือดส่งผลให้เกิดทางเดิน โมโนไซต์ และออกซิไดซ์ LDL จากกระแสเลือดเข้าสู่ทูนิกาอินทิมาซึ่งโมโนไซต์จะแยกความแตกต่างออกไปเป็นมาโครฟาจและรับ LDL ที่ถูกออกซิไดซ์โดยไม่มีขีด จำกัด ความเข้มข้นที่เกี่ยวข้องทางพยาธิสรีรวิทยาของ homocysteine-50 ถึง 400 µmol / l ช่วยเพิ่มการยึดเกาะของนิวโทรฟิลกับ endothelium และการย้ายถิ่นที่ตามมาใน endothelium (diapedesis) ในทูนิกาอินทิมาแมคโครฟาจจะพัฒนาเป็นเซลล์โฟมที่มีไขมันสูงซึ่งแตกออกและตายอย่างรวดเร็วอันเป็นผลมาจากปริมาณไขมันมากเกินไป เศษส่วนของไขมันจำนวนมากที่ปล่อยออกมาในกระบวนการเช่นเดียวกับเศษเซลล์จากแมคโครฟาจจะถูกสะสมไว้ใน intima ทั้งเซลล์กล้ามเนื้อที่งอกและเซลล์โฟมและเงินฝากในรูปแบบของ ไขมัน, เซลล์เม็ดเลือดขาว, โปรตีโอไกลแคน, คอลลาเจน และอีลาสตินนำไปสู่การหนาขึ้นของชั้นในหรือชั้นใน เส้นเลือด ชั้น. ในหลักสูตรต่อไปการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด atherosclerotic ทั่วไปจะเกิดขึ้น - การก่อตัวของริ้วไขมัน เนื้อร้าย (การตายของเซลล์), เส้นโลหิตตีบ (การแข็งตัวของ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน) และปูนขาว (การจัดเก็บ แคลเซียม). ปรากฏการณ์เหล่านี้ในระบบหลอดเลือดเรียกอีกอย่างว่า fibrous plaques ในระหว่างการลุกลามของหลอดเลือดแผ่นโลหะอาจแตกออกทำให้อวัยวะภายในฉีกขาด เพิ่มขึ้น เกล็ดเลือด (ลิ่มเลือด) สะสมบนเยื่อบุผนังหลอดเลือดที่เสียหายเพื่อปิดแผลกระตุ้นให้เกิดลิ่มเลือด (ลิ่มเลือด) Thrombi สามารถปิดกั้น เส้นเลือดทำให้การไหลเวียนของเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญ เมื่อ tunica intima ข้นขึ้นเนื่องจากการเติบโตของ atherosclerotic plaques, ลูเมนของเลือด เรือ แคบลงเรื่อย ๆ การพัฒนาของ thrombi ทำให้เกิดการตีบ (แคบลง) สเตโนสนำไปสู่ ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต และมีบทบาทสำคัญในการก่อโรคของโรคหัวใจและหลอดเลือด เนื้อเยื่อและอวัยวะที่ได้รับจากโรค เส้นเลือดแดง ต้องทนทุกข์ทรมานจาก ออกซิเจน การขาดเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดบกพร่อง เมื่อ หลอดเลือดแดง carotid (ใหญ่ หลอดเลือดแดงที่คอ) ได้รับผลกระทบ สมอง ไม่ได้ใช้กับ ออกซิเจน, เพิ่มความเสี่ยงของโรคลมชัก (ละโบม). ถ้า หลอดเลือดหัวใจ ได้รับผลกระทบจากการตีบ หัวใจ ไม่สามารถให้ออกซิเจนเพียงพอและกล้ามเนื้อหัวใจตาย (หัวใจวาย) อาจส่งผลในหลาย ๆ กรณีแผ่นใยพังผืดจะพัฒนาในหลอดเลือดแดงที่ขาซึ่งไม่ได้เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงบ่อยนัก (pAVD) หรือที่เรียกว่าโรคหน้าต่างร้านซึ่งนำไปสู่ ความเจ็บปวด ในน่อง ต้นขาหรือกล้ามเนื้อสะโพกหลังจากเดินเป็นเวลานาน การศึกษาจำนวนมากพบว่าผู้ป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือดและสมองพิการโดยเฉพาะผู้ที่มีหลอดเลือด ละโบม, โรคอัลไซเมอร์, โรคพาร์กินสันและชรา ภาวะสมองเสื่อมมีระดับโฮโมซิสเทอีนในพลาสมาสูงขึ้น การค้นพบนี้ยืนยันว่าโฮโมซิสเทอีนเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับหลอดเลือดและผลสืบเนื่อง นอกจากระดับโฮโมซิสเทอีนในพลาสมาที่สูงขึ้นแล้ว ความอ้วน, การไม่ออกกำลังกาย, ความดันเลือดสูง (ความดันเลือดสูง), ไขมันในเลือดสูงเพิ่มขึ้น แอลกอฮอล์ และ กาแฟ การบริโภคและ การสูบบุหรี่ ยังมีความเป็นอิสระ ปัจจัยเสี่ยง สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดสมอง ฟังก์ชั่นอื่น ๆ ของเมไทโอนีน

Lipotrophy - เมไทโอนีนแสดงคุณสมบัติของ lipotrophic ซึ่งหมายความว่ามีฤทธิ์ในการละลายไขมันและช่วยป้องกันการสะสมไขมันในตับมากเกินไป ในการศึกษาพบว่าการขาดเมไทโอนีนทำให้เกิดไขมันในตับในหนู แต่อาจย้อนกลับได้ด้วยการเสริมเมไทโอนีน - เมไทโอนีนสนับสนุนการสร้างเนื้อเยื่อตับและไต เมไทโอนีนยังพบว่ามีการใช้ในภาวะไขมันในเลือดสูงเนื่องจากช่วยในการสลายไตรกลีเซอไรด์
การใช้สารอาหารที่สำคัญและสารสำคัญเนื่องจากเมไทโอนีนจำเป็นสำหรับการเผาผลาญอาหารบางชนิด กรดอะมิโนเช่นไกลซีนและซีรีนความต้องการเมไทโอนีนจะเพิ่มขึ้นในโปรตีนสูง อาหาร; ระดับพลาสม่าของเมไทโอนีนที่สูงเพียงพอก็มีความสำคัญเช่นกันเพื่อให้แน่ใจว่ามีการใช้องค์ประกอบติดตามอย่างเหมาะสม ซีลีเนียม ในร่างกาย
สารต้านอนุมูลอิสระ - เนื่องจากเมไทโอนีนกินของเน่ารุนแรงทำให้อนุมูลอิสระไม่เป็นอันตราย
การล้างพิษ - เมื่อเกี่ยวข้องกับธาตุสังกะสีเมไธโอนีนจะเพิ่มการขับโลหะหนักออกไปและสามารถป้องกันได้เช่นพิษจากสารตะกั่ว
การฟื้นฟูร่างกายหลังขั้นตอนการฝึก - ในช่วง anabolic เช่นหลังการฝึกความต้องการเมไทโอนีนจะสูงเป็นพิเศษเนื่องจากการฟื้นฟูที่จำเป็นหรือการฟื้นตัวของร่างกายที่เครียด
การลด ธาตุชนิดหนึ่ง ระดับพลาสม่า - โดยใช้เมธิเลชันของฮีสตามีนเมไทโอนีนทำหน้าที่เป็นสารต่อต้านฮีสตามีนตามธรรมชาติจึงช่วยให้ระดับฮีสตามีนในเลือดต่ำและเป็นประโยชน์ในการเกิด atopy - ปฏิกิริยาภูมิไวเกินหรืออาการแพ้ ฮีสตามีนจะถูกปล่อยออกมาในปฏิกิริยาการแพ้ที่เป็นสื่อกลางของ IgE ของ "ชนิดทันที" - TypeI - หรือโดยปัจจัยเสริมจากเซลล์แมสต์หรือแกรนูโลไซต์ที่เป็นเบสและมีส่วนเกี่ยวข้องในการป้องกันสารภายนอก นอกจากนี้ฮีสตามีนในส่วนกลาง ระบบประสาท ควบคุมจังหวะการตื่นนอนและการควบคุมความอยากอาหาร
การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ - เมไทโอนีนสามารถใช้ในการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะเพื่อป้องกันการติดเชื้อซ้ำ กรดอะมิโนที่จำเป็นจะเปลี่ยน pH ของปัสสาวะให้อยู่ในช่วงที่เป็นกรดซึ่งจะป้องกันการตั้งถิ่นฐานของเชื้อโรคและแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคและการก่อตัวของนิ่วฟอสเฟตในไต
ปรับปรุง หน่วยความจำ ประสิทธิภาพใน เอดส์ ผู้ป่วย - เมไทโอนีนสามารถยับยั้งการลุกลามของโรคสมองที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี การบริโภคเมไทโอนีนในอาหารอย่างเพียงพอ - มากถึง 6 กรัมต่อวันช่วยปกป้องผู้ป่วยจากความเสียหายที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์ ระบบประสาทเช่นโปรเกรสซีฟ ภาวะสมองเสื่อมและสามารถปรับปรุงได้ หน่วยความจำ การปฏิบัติ

ความจุทางชีวภาพ

ค่าทางชีวภาพ (BW) ของโปรตีนคือตัวชี้วัดว่าโปรตีนในอาหารสามารถเปลี่ยนเป็นโปรตีนภายนอกได้อย่างมีประสิทธิภาพหรือใช้ในการสังเคราะห์โปรตีนจากภายนอกได้อย่างมีประสิทธิภาพเพียงใด เป็นคำถามว่าเนื้อหาของ กรดอะมิโนที่จำเป็น โปรตีนในอาหารนั้นเข้ากันได้ดีกับสเปกตรัมของโปรตีนในร่างกาย คุณภาพของโปรตีนในอาหารที่สูงขึ้นจะต้องกินเข้าไปน้อยลงเพื่อรักษาการสังเคราะห์โปรตีนและเป็นไปตามความต้องการของร่างกาย - หากร่างกายได้รับพลังงานอย่างเพียงพอในรูปแบบของ คาร์โบไฮเดรต และไขมันเพื่อไม่ให้โปรตีนในอาหารถูกนำไปใช้ในการผลิตพลังงาน ที่น่าสนใจเป็นพิเศษคือ กรดอะมิโนที่จำเป็นซึ่งมีความสำคัญต่อการสังเคราะห์โปรตีนจากภายนอก สิ่งเหล่านี้ต้องมีพร้อมกันสำหรับการสร้างโปรตีนที่บริเวณที่มีการสังเคราะห์ในเซลล์การขาดกรดอะมิโนเพียงตัวเดียวภายในเซลล์จะทำให้การสังเคราะห์โปรตีนที่เป็นปัญหาหยุดนิ่งซึ่งจะหมายความว่าส่วนย่อยโมเลกุล สร้างขึ้นแล้วจะต้องถูกย่อยสลายอีกครั้ง กรดอะมิโนที่จำเป็นซึ่งเป็นตัวแรกที่ จำกัด การสังเคราะห์โปรตีนจากภายนอกเนื่องจากมีไม่เพียงพอ สมาธิ ในโปรตีนอาหารเรียกว่ากรดอะมิโน จำกัด อันดับแรก เมไทโอนีนเป็นกรดอะมิโนที่ จำกัด อันดับแรกในพืชตระกูลถั่วเช่นถั่วและลูปินในยีสต์และใน นม เคซีนโปรตีน ในลินสีดเนื้อและ เจลาตินเมไทโอนีนเป็นกรดอะมิโน จำกัด อันดับสองเนื่องจากมีปริมาณต่ำ ในอาหารเหล่านี้เมไทโอนีนจึงเป็นกรดอะมิโน จำกัด อันดับสอง คุณค่าทางชีวภาพเป็นวิธีการที่พบมากที่สุดในการกำหนดคุณภาพของโปรตีน เพื่อตรวจสอบว่านักวิจัยด้านโภชนาการสองคน Kofranyi และ Jekat ได้พัฒนาวิธีพิเศษในปีพ. ศ. 1964 ตามวิธีนี้สำหรับโปรตีนทดสอบแต่ละตัวปริมาณที่เพียงพอที่จะรักษา ก๊าซไนโตรเจน สมดุล ถูกกำหนด - การกำหนดค่าต่ำสุดของ N-balance ค่าอ้างอิงคือโปรตีนจากไข่ทั้งหมดซึ่งเป็นค่าทางชีวภาพที่กำหนดไว้ที่ 100 หรือ 1-100% โดยพลการ มี BW สูงสุดในบรรดาโปรตีนแต่ละชนิด หากร่างกายนำโปรตีนไปใช้อย่างมีประสิทธิภาพน้อยกว่าโปรตีนไข่ BW ของโปรตีนนี้จะต่ำกว่า 100 โปรตีนจากอาหารสัตว์มี BW สูงกว่าโปรตีนจากแหล่งพืชเนื่องจากมีโปรตีนสูง (ไข่ขาว) ซึ่ง ได้แก่ มักจะอุดมไปด้วย กรดอะมิโนที่จำเป็น. อาหารจากพืชมีโปรตีนค่อนข้างต่ำเมื่อเทียบกับน้ำหนัก ดังนั้นโปรตีนจากสัตว์โดยทั่วไปจึงตอบสนองความต้องการของมนุษย์ได้ดีกว่า ยกตัวอย่างเช่นเนื้อหมูมี BW เท่ากับ 85 ในขณะที่ข้าวมี BW เพียง 66 จากการรวมตัวพาโปรตีนที่แตกต่างกันอย่างชาญฉลาดอาหารที่มีคุณค่าทางชีวภาพต่ำสามารถอัพเกรดได้โดยการปรับสมดุลของอะมิโนที่ จำกัด ซึ่งกันและกัน กรด. สิ่งนี้เรียกว่าผลเสริมของโปรตีนที่แตกต่างกัน ในกรณีส่วนใหญ่การรวมกันของโปรตีนจากพืชและสัตว์จะช่วยเพิ่มประสิทธิภาพ ดังนั้นข้าวที่มี BW ต่ำจึงได้รับการอัพเกรดอย่างมีนัยสำคัญโดยการกินร่วมกับปลา ปลามีอะมิโนที่จำเป็นมากมาย กรดเช่นเมไทโอนีนจึงมีคุณค่าทางชีวภาพสูง แต่แม้กระทั่งการรวมกันของแหล่งโปรตีนจากพืชอย่างแท้จริงเช่นการรับประทานร่วมกันของ ข้าวโพด และถั่วมีคุณค่าทางชีวภาพเกือบ 100 ด้วยความช่วยเหลือของผลเสริมของโปรตีนแต่ละชนิดจึงเป็นไปได้ที่จะได้รับ BW ที่สูงกว่าโปรตีนจากไข่ทั้งหมด ผลการเพิ่มมูลค่าที่ยิ่งใหญ่ที่สุดเกิดจากการผสมไข่ทั้งฟอง 36% กับโปรตีนจากมันฝรั่ง 64% ซึ่งมีค่า BW เท่ากับ 136

การย่อยสลายเมไทโอนีน

เมไทโอนีนและอะมิโนอื่น ๆ กรด โดยหลักการแล้วสามารถเผาผลาญและย่อยสลายได้ในเซลล์และอวัยวะทั้งหมดของสิ่งมีชีวิต อย่างไรก็ตามระบบเอนไซม์สำหรับการเร่งปฏิกิริยาของกรดอะมิโนที่จำเป็นส่วนใหญ่พบในเซลล์ตับ (ตับ เซลล์). เมื่อเมไทโอนีนถูกทำลายลง สารแอมโมเนีย (NH3) และกรดอัลฟาคีโตจะถูกปล่อยออกมา ในแง่หนึ่งกรดอัลฟาคีโตสามารถนำไปใช้ในการผลิตพลังงานได้โดยตรง ในทางกลับกันเนื่องจากเมไทโอนีนเป็นกลูโคเจนในธรรมชาติจึงทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นสำหรับกลูโคโนเจเนซิส (การก่อตัวใหม่ของ กลูโคส) ในตับและกล้ามเนื้อ เพื่อจุดประสงค์นี้เมไทโอนีนจะถูกย่อยสลายผ่านขั้นตอนกลางหลายขั้นตอนเพื่อให้โฮโมซีรีน ไพรู และ succinyl-CoA ทั้งสอง ไพรู และ succinyl-CoA ซึ่งเป็นตัวกลางของวงจรซิเตรตสามารถทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นสำหรับกลูโคโนเจเนซิส กลูโคส เป็นแหล่งพลังงานที่สำคัญสำหรับร่างกาย เม็ดเลือดแดง (เม็ดเลือดแดง) และไขกระดูกของไตขึ้นอยู่กับ กลูโคส เพื่อพลังงาน สมอง เพียงบางส่วนเท่านั้นเนื่องจากในการเผาผลาญของความอดอยากจะสามารถรับพลังงานได้ถึง 80% จากร่างกายของคีโตน เมื่อกลูโคสถูกทำลายลง ATP (อะดีโนซีนไตรฟอสเฟต) จะถูกสร้างขึ้นซึ่งเป็นแหล่งพลังงานที่สำคัญที่สุดของเซลล์ เมื่อมัน ฟอสเฟต พันธะถูกตัดด้วยเอนไซม์โดยไฮโดรไลติก ADP (adenosine diphosphate) หรือ AMP (adenosine monophosphate) จะเกิดขึ้น พลังงานที่ปล่อยออกมาในกระบวนการนี้ทำให้เซลล์ของร่างกายสามารถทำออสโมติก (กระบวนการขนส่งผ่านเยื่อหุ้ม) เคมี (ปฏิกิริยาของเอนไซม์) หรือการทำงานของกลไก (กล้ามเนื้อ การหดตัว). สารแอมโมเนีย ช่วยให้สามารถสังเคราะห์กรดอะมิโนที่ไม่จำเป็นพิวรีนพอร์ไฟรินโปรตีนในพลาสมาและโปรตีนในการป้องกันการติดเชื้อ เนื่องจาก NH3 ในรูปแบบอิสระเป็นพิษต่อระบบประสาทแม้ในปริมาณที่น้อยมากจึงต้องได้รับการแก้ไขและขับออกสารแอมโมเนีย สามารถก่อให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์อย่างร้ายแรงโดยการยับยั้ง การเผาผลาญพลังงาน และการเปลี่ยนแปลง pH การตรึงแอมโมเนียเกิดขึ้นผ่าน a กลูตาเมต ปฏิกิริยาดีไฮโดรจีเนส ในกระบวนการนี้แอมโมเนียที่ปล่อยออกสู่เนื้อเยื่อภายนอกจะถูกถ่ายโอนไปยังอัลฟาคีโตกลูตาเรตซึ่งส่งผลให้ กลูตาเมต. การถ่ายโอนกลุ่มอะมิโนที่สองไปยัง กลูตาเมต ผลลัพธ์ในการก่อตัวของ glutamine. กระบวนการของ glutamine การสังเคราะห์ทำหน้าที่เป็นแอมโมเนียเบื้องต้น ล้างพิษ. กลูตาซึ่งส่วนใหญ่เกิดขึ้นในสมองจะลำเลียง NH3 ไปยังตับและไม่เป็นอันตราย รูปแบบอื่น ๆ ของการขนส่งแอมโมเนียไปยังตับ ได้แก่ กรดแอสปาร์ติก (aspartate) และ อะลานีน. กรดอะมิโนชนิดหลังเกิดจากการจับแอมโมเนียกับ ไพรู ในกล้ามเนื้อ ในตับแอมโมเนียถูกปล่อยออกมาจากกลูตามีนกลูตาเมต อะลานีน และสารให้ความหวาน ขณะนี้ NH3 ถูกนำเข้าสู่เซลล์ตับ (เซลล์ตับ) ในขั้นสุดท้าย ล้างพิษ ใช้ carbamyl-ฟอสเฟต สังเคราะห์ใน ยูเรีย การสังเคราะห์ทางชีวภาพ. แอมโมเนียสองตัว โมเลกุล สร้างโมเลกุลของ ยูเรียซึ่งไม่เป็นพิษและขับออกทางไตในปัสสาวะ ผ่านการก่อตัวของ ยูเรียสามารถกำจัดแอมโมเนียได้ 1-2 โมลทุกวัน ขอบเขตของการสังเคราะห์ยูเรียขึ้นอยู่กับอิทธิพลของ อาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งการบริโภคโปรตีนในแง่ของปริมาณและคุณภาพทางชีวภาพ ในอาหารโดยเฉลี่ยปริมาณยูเรียในปัสสาวะทุกวันอยู่ในช่วงประมาณ 30 กรัม

บุคคลที่มีความบกพร่อง ไต ไม่สามารถขับยูเรียส่วนเกินออกทางไตได้ ผู้ที่ได้รับผลกระทบควรรับประทานอาหารที่มีโปรตีนต่ำเพื่อหลีกเลี่ยงการเพิ่มการผลิตและการสะสมของยูเรียในไตเนื่องจากการสลายกรดอะมิโน