กลไกการเกิดโรค (พัฒนาการของโรค)
สาเหตุของการ ความอ้วน คือความไม่สมดุลระหว่างการบริโภคพลังงานและการใช้จ่ายพลังงาน ผลลัพธ์ที่ได้คือพลังบวก สมดุล และหมายถึงการเพิ่มน้ำหนัก ส่งผลให้ไขมันในคลังเพิ่มขึ้น (ใต้ผิวหนังและอวัยวะภายใน) นอกจากนี้ยังมีการเพิ่มขึ้นของไขมันนอกมดลูก (ไขมันที่เกิดขึ้นในสถานที่ที่ไม่ปกติสำหรับมัน) - โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน ตับ, กล้ามเนื้อและตับอ่อน (ตับอ่อน) นอกเหนือจากปัจจัยที่กล่าวมาข้างต้นแล้วอาจมีความบกพร่องทางพันธุกรรมด้วย ความอ้วนซึ่งรวมถึง ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมสามารถ นำ ไปยัง ความอ้วน. นอกจากนี้ความต้านทานที่เพิ่มขึ้นและระดับอะดิโปเนคตินที่ลดลงเป็นลักษณะ ทั้งสองเป็นสื่อกลาง (“ ผู้ไกล่เกลี่ย”) จากเนื้อเยื่อไขมัน ลดการก่อตัวของความอิ่ม ฮอร์โมน ใน กระเพาะอาหาร และลำไส้อาจมีส่วนทำให้เกิดโรคอ้วนด้วยผลที่ตามมาคือความรู้สึกอิ่มจะเกิดขึ้นในภายหลัง ความอิ่ม ฮอร์โมน ผลิตโดยเซลล์เยื่อเมือกใน กระเพาะอาหารและลำไส้ (= entero-endocrine (เดิมชื่อ entero-chromaffin) cells) เซลล์ I ปล่อย cholecystokinin (CCK) และเซลล์ L ผลิตเปปไทด์ YY (PYY) หรือ กลูคากอน- เหมือนเปปไทด์ 1 และ 2 (GLP-1, GLP-2) เซลล์ X / A ของ กระเพาะอาหาร ผลิตฮอร์โมนเกรลิน (ตัวย่อ Growth Hormone Release Inducing) Ghrelin ร่วมกับ ฮอร์โมน leptin และ คอร์ติซอ, ควบคุมความรู้สึกหิวและอิ่มลดการสร้างฮอร์โมนความอิ่มใน กระเพาะอาหารและลำไส้ ขณะนี้ได้รับการยืนยันโดยการตรวจทางห้องปฏิบัติการ: ผู้ป่วยโรคอ้วนมีความเข้มข้นของ CCK, GLP-1, PYY ลดลงและโดยเฉพาะเกรลินใน เลือด หลังอาหาร.
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุทางชีวประวัติ
- ภาระทางพันธุกรรม - โรคอ้วน; โรคเบาหวานประเภท 2 (โดยเฉพาะในญาติระดับแรก); สาเหตุทางพันธุกรรมอื่น ๆ :
- ความเสี่ยงทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับความหลากหลายของยีน:
- ยีน / SNPs (single nucleotide polymorphism; อังกฤษ: single nucleotide polymorphism):
- ยีน: FTO, MC4R
- SNP: rs1121980 ในยีน FTO
- กลุ่มดาวอัลลีล: CT (1.67 เท่า)
- กลุ่มดาวอัลลีล: TT (2.76 เท่า)
- SNP: rs10871777 ในยีน MC4R
- กลุ่มดาวอัลลีล: AG (1.22 เท่า)
- กลุ่มดาวอัลลีล: GG (1.5 เท่า)
- ตัวแปรของยีน: การกลายพันธุ์ของจุดในยีน FTO; ส่งเสริมการพัฒนาเซลล์ไขมันสีขาวในร่างกายซึ่งแตกต่างจากเซลล์ไขมันสีน้ำตาลเก็บไขมันแทนที่จะเปลี่ยนเป็นความร้อน
- ยีน / SNPs (single nucleotide polymorphism; อังกฤษ: single nucleotide polymorphism):
- โรคทางพันธุกรรม
- ข้อบกพร่องของตัวรับเบต้า -3 - ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่ไม่ชัดเจน β3-adrenoceptor พบมากในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลซึ่งจะนำไปสู่การสลายไขมัน (ความแตกแยกของไขมัน) และการสร้างความร้อน (การผลิตความร้อน)
- กลุ่มอาการ Klinefelter - โรคทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นระยะ ๆ : ความผิดปกติของโครโมโซมที่เป็นตัวเลข (aneuploidy) ของเพศ โครโมโซม (gonosomal disorder) ซึ่งเกิดขึ้นเฉพาะในเด็กผู้ชายหรือผู้ชายเท่านั้น ในกรณีส่วนใหญ่ที่มีโครโมโซม X เหนือชั้น (47, XXY); ภาพทางคลินิก: hypoplasia ขนาดใหญ่และอัณฑะ (อัณฑะเล็ก) เกิดจากภาวะ hypogonadotropic hypogonadism (gonadal hypofunction); โดยปกติจะเริ่มมีอาการของวัยแรกรุ่น แต่ความก้าวหน้าในวัยแรกรุ่นไม่ดี
- Laurence-Moon-Biedl-Bardet syndrome (LMBBS) - ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่หายากที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยอัตโนมัติ ตามอาการทางคลินิกมีความแตกต่างเป็น:
- Laurence-Moon syndrome (ไม่มี polydactyly กล่าวคือไม่มีนิ้วหรือนิ้วเท้าเหนือศีรษะและโรคอ้วน แต่มีอาการอัมพาต (paraplegia) และ hypotonia ของกล้ามเนื้อ / กล้ามเนื้อลดลง) และ
- Bardet-Biedl syndrome (มี polydactyly, โรคอ้วนและลักษณะเฉพาะของไต)
- Leptin ความต้านทาน - โรคทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยอัตโนมัติ เลปตินยับยั้งการเกิดอาการหิวในกรณีของความต้านทานเลปตินผลทางสรีรวิทยาของเลปตินต่อเซลล์ประสาทเป้าหมายล้มเหลว - ความอยากอาหาร suppressant ผลกระทบจึงไม่เกิดขึ้น
- ดาวน์ซินโดร Prader-ทึก (PWS คำพ้องความหมาย: Prader-Labhard-Willi-Fanconi syndrome, Urban syndrome และ Urban-Rogers-Meyer syndrome) - ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ autosomal ที่เกิดขึ้นในประมาณ 1 ใน 10,000 ถึง 1 ใน 20,000 การเกิด; คุณลักษณะเฉพาะ ได้แก่ เหนือสิ่งอื่นใดที่เด่นชัด หนักเกินพิกัด ในกรณีที่ไม่มีความอิ่ม ขนาดสั้น และการลดสติปัญญา ในช่วงชีวิตของโรคเช่น โรคเบาหวาน mellitus type 2 เกิดขึ้นเนื่องจากโรคอ้วน
- Stewart-Morel-Morgagni syndrome (Morgagni-Stewart syndrome) - ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยโดย autosomal-dominant หรือ X-linked ที่เกี่ยวข้องกับ hyperostosis หน้าผาก (ความหนาของแผ่นภายในของกระดูกหน้าผาก) และอาจเกี่ยวข้องกับโรคอ้วน (หนักเกินพิกัด) และการทำให้เป็นหนอง (การทำให้เป็นชายเช่นการแสดงออกของลักษณะทางเพศของผู้ชายหรือฟีโนไทป์ของเพศชายในบุคคลที่เป็นเพศหญิงทางพันธุกรรม); ผลกระทบส่วนใหญ่เป็นเพศหญิง
- ความเสี่ยงทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับความหลากหลายของยีน:
- โรคของแม่
- น้ำหนักเกินหรือโรคอ้วน
- โรคอ้วนในหญิงตั้งครรภ์เกี่ยวข้องกับการเติบโตของทารกในครรภ์ที่เพิ่มขึ้น ตรวจพบได้ตั้งแต่อายุครรภ์ 21 สัปดาห์และมีความสัมพันธ์กับน้ำหนักแรกเกิดที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (หนักกว่า 100 กรัมเฉลี่ย 3,373 กรัมเทียบกับ 3,279 กรัม) ข้อสรุป: เป็นไปได้ว่าการเขียนโปรแกรมทารกในครรภ์อาจ นำ ไปสู่โรคอ้วนในชีวิตต่อไป
- เด็ก ๆ หนักเกินพิกัด หรือมารดาที่เป็นโรคอ้วนที่คลอดทางช่องคลอดมีแนวโน้มที่จะมีน้ำหนักเกิน 3 เท่าเมื่ออายุ 3.07 ปีขึ้นไป (อัตราต่อรอง 95, ช่วงความเชื่อมั่น 1.58%: 5.96-5.55); หลังการผ่าตัดคลอดความเสี่ยงเพิ่มขึ้นมากกว่า 2.55 เท่า (อัตราต่อรอง 12.04; XNUMX-XNUMX) ผู้เขียนสามารถแสดงให้เห็นถึงอิทธิพลเฉพาะที่มีต่อไฟล์ พืชในลำไส้ ของเด็กสำหรับประเภทของการคลอดในแต่ละกรณี
- โรคเบาหวานประเภท 1
- เสี่ยงต่อโรคอ้วนและ อินซูลิน ความต้านทานเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเด็กของมารดาประเภท 1 โรคเบาหวาน.
- น้ำหนักเกินหรือโรคอ้วน
- อายุ
- วัยแรกรุ่น - การบริโภคแคลอรี่น้อยลงเมื่อพักผ่อนน้อยกว่าที่คาดไว้เนื่องจากการเติบโตที่เพิ่มขึ้น
- ทั้งในชายและหญิงรวมถึงในเด็กและวัยรุ่น BMI (ดัชนีมวลกาย / ดัชนีมวลกาย) จะเพิ่มขึ้นตามอายุ
- ปัจจัยทางสังคม – อยู่คนเดียว ไม่ได้แต่งงาน และไม่เข้าสังคม (ไม่มีโซเชียลเน็ตเวิร์ก)
- ปัจจัยทางสังคมและวัฒนธรรม - ผู้ที่เติบโตมาในสภาพแวดล้อมที่มีการศึกษาต่ำหรือมีสถานะทางสังคมต่ำมีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคอ้วน ในจำนวนนี้สัดส่วนของเด็กวัยรุ่นจากครอบครัวอพยพโดยเฉพาะเด็กที่มาจากตุรกีโปแลนด์ยุโรปกลางและยุโรปตอนใต้สูงกว่า
- น้ำหนักเกินตั้งแต่แรกเกิด (macrosomia:> 4,000 g) →เพิ่มความเสี่ยงต่อการมีน้ำหนักเกินเป็นสองเท่าในชีวิต
- เด็กที่ไม่ได้กินนมแม่ก็มีความเสี่ยงสูงในการเป็นโรค
- ปัจจัยด้านฮอร์โมน - ความโน้มถ่วง (การตั้งครรภ์), วัยหมดประจำเดือน (วัยหมดประจำเดือน).
สาเหตุพฤติกรรม
- โภชนาการ
- การกินมากเกินไปเรื้อรัง
- ปริมาณแคลอรี่สูง↑↑
- ไขมันสูง อาหาร (ไขมัน 1 กรัมให้ 9.3 กิโลแคลอรี); ส่งผลให้เกิดการกระตุ้น leptin และ อินซูลิน การหลั่ง สิ่งนี้ส่งผลให้เกิดการกระตุ้นตัวรับเบต้าในครั้งแรก แต่จากนั้นการควบคุมลดลงเกิดขึ้นดังนั้นการกระตุ้นการชดเชยของระบบประสาทซิมพาเทติกซึ่งเป็นกลไกการเพิ่มการใช้พลังงานจะขาดหายไป
- อิ่มตัวในสัดส่วนที่สูง กรดไขมัน (↑)
- กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยว (↑) ในสัดส่วนสูง
- กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนในสัดส่วนสูง?
- จุดสูง น้ำตาล การบริโภคโดยเฉพาะอย่างยิ่ง โมโนและ ไดแซคคาไรด์ (monosaccharides และ polysaccharides) เนื่องจากการบริโภคขนมหวานและเครื่องดื่มรสหวานมากเกินไป ด้วยการบริโภคมากเกินไป คาร์โบไฮเดรต และ กรดอะมิโน, การแปลงเป็น กรดไขมัน เกิดขึ้นใน ตับ. กรดไขมัน นำเสนอด้วยอาหารที่มีไขมันสูงเช่นเดียวกับการผลิตไขมันเองที่เพิ่มขึ้น นำ ไปสู่การสะสมของ ไตรกลีเซอไรด์ ใน ตับ เซลล์ซึ่งอาจนำไปสู่โรคตับชนิด steatosis (ตับไขมัน).
- บริโภคเกลือแกงสูง?
- การดื่มแอลกอฮอล์สูง (↑)
- คาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อนในสัดส่วนที่ต่ำเกินไป
- อาหารที่มีเส้นใยต่ำ
- ความพร้อมของอาหารอย่างต่อเนื่อง
- พฤติกรรมการกิน (กินเร็วเกินไปกินจนอิ่ม)
- การขาดธาตุอาหารรอง (สารสำคัญ) - ดูการป้องกันด้วยจุลธาตุ
- การกินมากเกินไปเรื้อรัง
- การบริโภคสารกระตุ้น
- แอลกอฮอล์ - การดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป (น้ำหนักที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการเติมแอลกอฮอล์แอลกอฮอล์ 1 กรัมให้ 7.1 กิโลแคลอรี)
- ยาสูบ (การสูบบุหรี่) - ผู้สูบบุหรี่ที่สูบบุหรี่มากกว่า 20 มวนต่อวัน (ผู้สูบบุหรี่หนัก) มีทั้งน้ำหนักตัวและค่าดัชนีมวลกายที่สูงกว่าค่าเฉลี่ยของผู้ไม่สูบบุหรี่อย่างมีนัยสำคัญ
- การออกกำลังกาย
- ขาดการออกกำลังกาย (เพิ่มกิจกรรมอยู่ประจำ) - ส่งผลให้อัตราการเผาผลาญพื้นฐานลดลงด้วยพฤติกรรมการกินที่เหมือนกันพลังงานในเชิงบวก สมดุล (= น้ำหนักเพิ่ม) ตัวอย่างเช่นการตรึงหลังการผ่าตัดเป็นต้นเกิดขึ้น
- สถานการณ์ทางจิตสังคม
- เหตุผลทางจิตใจเช่นความหงุดหงิดและความเบื่อหน่าย
- ความตึงเครียด - เปลือกสมองส่งสัญญาณเพิ่มขึ้นไปยังอะมิกดาลาและ ฮิบโป ภายใต้ ความเครียด. ทั้งสองพื้นที่เปิดใช้งานไฟล์ มลรัฐซึ่งช่วยกระตุ้นการปลดปล่อยที่เพิ่มขึ้น ฮอร์โมนความเครียด เช่น คอร์ติซอ. โดยตรงเหล่านี้ กลูโคส ไป สมอง และ กลูโคส การดูดซึมในร่างกายถูกยับยั้ง เมื่อการประมวลผลข้อมูลถูกรบกวนไฟล์ สมอง ดังนั้นจึงต้องการพลังงานอย่างถาวรส่งผลให้เกิดความไม่สมดุลระหว่างการบริโภคพลังงานและการใช้พลังงาน ผลลัพธ์ที่ได้คือพลังบวก สมดุล และหมายถึงการเพิ่มน้ำหนัก ข้อควรระวัง. การปลดปล่อยกลูโคคอร์ติคอยด์ที่เพิ่มขึ้นจะนำไปสู่การก่อตัวของไขมันในช่องท้อง (ไขมันในช่องท้อง) เป็นหลัก
- ในเด็กยังคงแสดงโทรทัศน์และวิดีโอเกมมากเกินไปเช่นเดียวกับ นอนหลับการลิดรอน เป็นสาเหตุอื่น ๆ
- ระยะเวลาการนอนหลับ
- ระยะเวลาการนอนหลับ <5 ชั่วโมง
- อดนอน ในผู้หญิง: ผู้หญิงที่มีการนอนหลับ 1.1 ชั่วโมงมี 0.7 กิโลกรัมและผู้ที่มีหกชั่วโมงมีมากกว่ากลุ่มเปรียบเทียบที่มีเวลา XNUMX ชั่วโมงถึง XNUMX กิโลกรัม ในแง่นี้ผู้เขียนแนะนำว่า นอนหลับการลิดรอน ลดอัตราการเผาผลาญพื้นฐานโดยการรบกวนจังหวะกลางวันและกลางคืนและด้วยเหตุนี้ กลูโคส และการเผาผลาญของฮอร์โมน
- การนอนน้อยเกินไป (<6 ชั่วโมง) ไม่เพียง แต่ทำให้ระบบเผาผลาญของร่างกายแย่ลงเท่านั้น อินซูลินแต่ยังรวมถึงเลปตินซึ่งเป็นฮอร์โมนแห่งความอิ่มซึ่งยังเพิ่มความเสี่ยงต่อการมีน้ำหนักเกินหรือโรคอ้วน
- การตั้งครรภ์
สาเหตุเนื่องมาจากโรค
- ภาวะไขมันในเลือดสูงที่เกี่ยวข้องกับอายุซึ่งสามารถพัฒนาเป็นความต้านทานต่อเลปติน
- โรคซึมเศร้า
- ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ
- Cushing's syndrome - กลุ่มของความผิดปกติที่นำไปสู่ hypercortisolism (hypercortisolism) - ล้นตลาด คอร์ติซอ.
- โรคเบาหวานประเภท 2
- กลุ่มอาการ PCO (กลุ่มอาการสไตน์-เลเวนทัล, กลุ่มอาการรังไข่มีถุงน้ำหลายใบ/รังไข่)
- ความไม่เพียงพอของ HVL (ความล้มเหลวของการทำงานของต่อมไร้ท่อของต่อมใต้สมองส่วนหน้า HVL)
- อินซูลินเกิน (islet cell adenoma เนื้องอกที่เป็นพิษเป็นภัยที่หายากมากของอวัยวะเกาะตับอ่อน)
- ภาวะ hypogonadism ชาย (hypofunction ของอัณฑะ): ปริมาณไขมันเพิ่มขึ้น (gynoid Habitus)
- Hypothyroidism (พร่อง).
- ความผิดปกติของ hypothalamic:
- Dystrophia adiposogenitalis (คำพ้องความหมาย: Fröhlich syndrome; hypothalamic syndrome, Babinski-Fröhlich syndrome) - กลุ่มอาการที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน (adiposity) ของไขมันหญิง การกระจาย ประเภท, ขนาดสั้น และความผิดปกติของต่อมไร้ท่ออื่น ๆ สาเหตุของความผิดปกตินี้คือเนื้องอกต่อมใต้สมองหรือ hypothalamic ความถี่: หายาก
- ความเสียหายหลังถูกทารุณกรรม: Z. n. Radiatio (รังสีบำบัด), การผ่าตัด.
- กลุ่มอาการ Klinefelter - ความผิดปกติของ gonosome ของเพศชายซึ่งนำไปสู่ภาวะ hypogonadism หลัก (ความผิดปกติของอัณฑะ) และด้วยเหตุนี้ ฮอร์โมนเพศชายต่ำ การขาด
- ความผิดปกติของการกิน - เช่น ความผิดปกติของการดื่มสุรา (เตียง).
- เนื้องอกในสมอง
ยา (ยาที่ตามมาจะเพิ่มความอยากอาหารหรือลดการใช้พลังงาน - ผลที่ตามมาคือน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้น)
- antidepressants (การเพิ่มน้ำหนักเป็นเรื่องปกติมากที่สุดในปีที่สองและสามของการรักษา)
- สารยับยั้ง Monoamine oxidase (สารยับยั้ง MAO) - moclobemide
- Noradrenergic และ serotonergic เฉพาะ antidepressants (NaSSA) - mirtazapine (ปานกลาง).
- เลือก serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SSNRIs) - ดูล็อกซีทีน (ปานกลาง), เวนลาแฟกซีน (ปานกลาง).
- เลือก serotonin สารยับยั้งการดูดซึมซ้ำ (SSRI) - citalopram (ปานกลาง), escitalopram (ปานกลาง), fluoxetine (ต่ำ), ฟลูโวซามีน, paroxetine (ปานกลาง), เซอร์ทราลีน (ปานกลาง).
- เตตราไซคลิก antidepressants (Maprotiline, เมียนเซอรีน).
- tricyclic ซึมเศร้า (TCAs) - amitriptyline, โคลมิพรามีน, ด็อกเซพิน, อิมิพรามีน, Nortriptyline, โอปิปรามอล, ทริมลิพรามีน.
- ยากันชัก
- แอมพารีเซพเตอร์คู่อริ (แพรัมพาเนล).
- ที่เปิด KCNQ2 / 3 (retigabine)
- คลาสสิก ยากันชัก (วาลโปรเอต).
- ระคายเคือง (คีโตติเฟน).
- ยารักษาโรคจิต (neuroleptics)
- อมิซุลไพรด์, อะริพิปราโซล, โคลซาพีน, ฮาโลเพอริดอล, เมลเพอโรน, โอลันซาพีน (แข็งแรง), คิวไทอาพีน, ริสเพอริโดน (ปานกลาง), ซิพราซิโดน (ต่ำ), บวบ.
- อะลิเมมาซีน คลอโปรมาซีน (แข็งแรง), เพอร์เฟนซีน, โปรเมทาซีน (ปานกลาง), โพรมาซีน (เบา), ไธโอริดาซีน, ไตรฟลูโพรมาซีน
- Aripiprazole, olanzapine และ risperidone ส่งผลให้ไขมันในร่างกายและอวัยวะภายในและใต้ผิวหนังเพิ่มขึ้นในเด็กและวัยรุ่นอายุ 6 ถึง 19 ปีเร็วที่สุด 12 สัปดาห์
- ฮอร์โมน
- เตียรอยด์ anabolic (แข็งแรง)
- แอนโดรเจน: ฮอร์โมนเพศชายต่ำ และ androstenedione (ปานกลาง).
- คอร์ติซอลและอนุพันธ์ (แข็งแรง)
- โปรเจสโตเจน (คลอร์มาดิโนนอะซิเตต, ไซโปรเทอโรนอะซิเตต, ดีโซเจสเทรล, ไดโนเจสต์, น้ำลายไหล, Gestodene, เลโวนอร์เจสเตรล, นอร์ทิสเตอโรน, norgestimate, nomegestrol) (ต่ำมาก)
- อะนาล็อก GnRH (โกเซเรลิน อะซิเตท, leuporelin acetate, buderelin acetate, นาฟาเรลิน อะซิเตท ทริปโตเรลิน อะซิเตท).
- อินซูลิน (แข็งแรง)
- ยาคุมกำเนิด: เอทินิล estradiol (ต่ำ).
- estrogensยกเว้นเอทินิล estradiol (ต่ำมาก).
- พิโซติเฟน
- การป้องกันโรคระยะ
- ลิเธียม, valproate (แข็งแรง), carbamzepine (ปานกลาง), กาบาเพนติน, ลาโมทริก, ท็อปปิราเมท (ต่ำ).
- ยาอื่น ๆ ที่มีผลต่อเซลล์มะเร็ง
- อัลฟา -2 agonists (α2-adrenoceptor agonists) (ต่ำมาก) เช่น มิโดรีน.
- beta-blockers (low): nonselective beta-blockers (เช่นคาร์ดิลอล, โพรพราโนลอล, โซลทาลอล) [การยับยั้งการหลั่งอินซูลิน; มีศักยภาพมากกว่า beta-blockers ที่เลือก]; beta-blockers ที่เลือกได้ (เช่น atenolol, bisoprolol, metoprolol)
- กลิไนด์ (เนทกลิไนด์, รีพากลิไนด์).
- กลิทาโซน (ไทอาโซลิดิเนไดโอน: ไพโอกลิตาโซน, โรซิกลิทาโซน).
- ซัลโฟนิลยูเรีย (ปานกลาง) (กลีเบนคลาไมด์, กลิคลาไซด์, ไกลเมพิไรด์, ไกลิโดน, โทลบิวทาไมด์).
- Thiazolidinediones (ต่ำ) เช่น โรซิกลิทาโซน.
การดำเนินการ
- การผ่าตัดบางอย่างอาจนำไปสู่การตรึง (นอนไม่หลับ) และส่งผลให้เกิดโรคอ้วน
- การผ่าตัดบางอย่างเช่นการผ่าคลอด (การผ่าตัดคลอด); หมายเหตุ: ลำไส้มีบิฟิโดแบคทีเรียน้อยและอื่น ๆ เชื้อ.
มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม - พิษ (พิษ)
- บิสฟีนอลเอ (BPA) เช่นเดียวกับบิสฟีนอลเอส (BPS) และบิสฟีนอลเอฟ (BPF) เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนในเด็ก การตรวจหา BPF (เมื่อเทียบกับการตรวจไม่พบ) แสดงให้เห็นว่ามีความสัมพันธ์กับโรคอ้วนในช่องท้อง (OR 1.29) และ BMI (BPA ถือเป็นตัวทำลายต่อมไร้ท่อและ obesogen)
- Phthalates (plasticizers ที่ใช้ในอุตสาหกรรมพลาสติก) ซึ่งเกิดขึ้นโดยเฉพาะในผลิตภัณฑ์ที่มีไขมัน (ชีสไส้กรอก ฯลฯ ) มากเกินไปหมายเหตุ: Phthalates อยู่ในสารก่อกวนต่อมไร้ท่อ (คำพ้องความหมาย: xenohormones) ซึ่งแม้ในปริมาณที่น้อยที่สุดก็สามารถสร้างความเสียหายได้ สุขภาพ โดยการปรับเปลี่ยนระบบฮอร์โมน
สาเหตุอื่น ๆ
- การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเป็นเวลานาน
- การติดเชื้อที่พบบ่อยในปีแรกของชีวิต: การติดเชื้อที่ไม่ได้รับการรักษาในปีแรกของชีวิตจะเพิ่มความเสี่ยงขึ้น 25% (อัตราต่อรอง 1.25; ช่วงความเชื่อมั่น 95% 95% CI 1.20-1.29) แต่ไม่ใช่การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ
- บาดเจ็บที่สมองบาดแผล (TBI)
- การตั้งครรภ์ (gravidity) - ประมาณ 20-30% ของหญิงตั้งครรภ์ได้รับผลกระทบจากโรคอ้วน
- ภูมิอากาศ / วัยหมดประจำเดือน (วัยหมดประจำเดือนในสตรี).
- โรคประสาทและความหุนหันพลันแล่น - กล่าวคือคนที่มีน้ำหนักเกินจะแย่กว่าในการจัดแนวการกระทำของตนกับผลระยะยาว คนที่มีน้ำหนักเกินยังเป็นคนเปิดเผยและเปิดรับรางวัลมากกว่าคนน้ำหนักปกติ