โรคเบาหวานประเภท 2: สาเหตุ

กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)

เซลล์ของตับอ่อนเรียงตัวกันเป็นเกาะที่เรียกว่า islets of Langerhans เซลล์ชนิดหนึ่งในเกาะ Langerhans คือβ-cells (เซลล์ B) เซลล์เหล่านี้ผลิต อินซูลิน. อินซูลิน มีหน้าที่ในการส่งเสริมการรับรู้ กลูโคส จาก เลือด. นอกจากนี้ยังช่วยให้มั่นใจได้ถึงการแปลงไฟล์ กลูโคส เป็นไกลโคเจนซึ่งเป็นรูปแบบการจัดเก็บที่สำคัญสำหรับกลูโคส ในรูปแบบนี้ กลูโคส สามารถเก็บไว้ในไฟล์ ตับ และกล้ามเนื้อของเราโดยไม่ต้องเพิ่ม เลือด ระดับกลูโคส ด้วยประการฉะนี้ อินซูลิน รับรองว่า เลือด ระดับกลูโคสคงที่ เซลล์อีกประเภทหนึ่งคือα-cells (A-cells) พวกเขาผลิต กลูคากอน. สารนี้กระตุ้นเฉพาะมาก เอนไซม์ เพื่อเปลี่ยนไกลโคเจนกลับเป็นกลูโคส ดังนั้นระดับน้ำตาลในเลือดจึงเพิ่มขึ้น อินซูลินของเซลล์βและ กลูคากอน ของเซลล์αจึงทำหน้าที่เป็นปรปักษ์กันกล่าวคือต่อต้านซึ่งกันและกัน โรคเบาหวานประเภท 2 เป็นผลมาจากปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนของสองสาเหตุ:

• ความต้านทานต่อกลูโคสส่วนปลาย (การใช้กลูโคสบกพร่อง) → ความต้านทานต่ออินซูลิน (ลดการตอบสนองของเซลล์ร่างกายต่อฮอร์โมนอินซูลิน); นี่คือข้อบกพร่องหลักในการพัฒนาประเภท 2 โรคเบาหวาน (ดู Adiponectin ใน ความอ้วน/ เนื้อเยื่อไขมันเป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อ)
• ความผิดปกติของการหลั่งอินซูลินเนื่องจากข้อบกพร่องหลายประการในเซลล์β (→ความผิดปกติของเซลล์แบบก้าวหน้า):
  • เรื้อรัง น้ำตาลในเลือดสูง (hyperglycemia) พร้อมกับการก่อตัวของปฏิกิริยาที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง ออกซิเจน อนุมูล (glucotoxicity)
  • ลดการเกิดออกซิเดชันของไขมันและการสะสมของ ไขมัน เป็นโคเอนไซม์อะซิลสายยาว A (ความเป็นพิษต่อไขมัน)

การทำงานของเซลล์βที่ลดลงทำให้เกิดความไม่สมดุลระหว่างα-และβเซลล์ด้วยฟังก์ชันไฮเปอร์ฟังก์ชันสัมพัทธ์ของฟังก์ชันα-cell สิ่งนี้นำไปสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงสัมพัทธ์ (→ น้ำตาลในเลือดสูง/ เพิ่มน้ำตาลในเลือด). หมายเหตุ: การทำงานของเบต้าเซลล์ที่เสื่อมสภาพอย่างต่อเนื่องสามารถย้อนกลับได้โดยการลดน้ำหนักอย่างรุนแรง ในการศึกษาเรื่องนี้ผู้ป่วยที่มีระยะเวลาเฉลี่ยของ โรคเบาหวาน สามปีได้รับการสุ่มให้เข้าร่วมโปรแกรมลดน้ำหนักหรือกลุ่มที่มีมาตรฐาน การรักษาด้วย. ผลลัพธ์ที่ได้ชัดเจน: การให้อภัยทางคลินิกประเภท 2 โรคเบาหวาน ทำได้ใน 46 เปอร์เซ็นต์ของอาสาสมัครในกลุ่มแทรกแซง (เทียบกับ 4 เปอร์เซ็นต์ในกลุ่มควบคุม) การศึกษาอื่นยืนยันสิ่งนี้โดยเน้นว่า: การลดน้ำหนักอย่างมากสามารถย้อนกระบวนการพื้นฐานของโรคเบาหวานประเภท 2 ได้ ตับ ปริมาณไขมันจะถูกทำให้เป็นปกติและปริมาณไขมันในตับอ่อนจะลดลงในทุกกรณี กลับไปที่การควบคุมระดับน้ำตาลที่ไม่เป็นเบาหวานขึ้นอยู่กับความสามารถของβ-cells ในการฟื้นตัว สาเหตุของประเภทที่ 2 โรคเบาหวาน เป็นที่รู้จักกันมานาน โดยพื้นฐานแล้วขึ้นอยู่กับพฤติกรรมที่ไม่ถูกต้อง:

• การรับประทานอาหารที่มีไขมันสูงและไขมันสูง (ประมาณ 80-85% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 2 ทั้งหมดคือ หนักเกินพิกัด).
• ขาดการออกกำลังกาย (การออกกำลังกายต่ำ)

ปัจจัยอื่น ๆ ได้แก่ :

• อัตราการเผาผลาญพื้นฐานลดลง - ด้วยพฤติกรรมการกินที่เหมือนกันและทำให้ได้รับพลังงานเชิงบวก สมดุล (= น้ำหนักเพิ่ม).
• ลดอุณหภูมิในวัยชรา
• ความสามารถในการสำรองการทำงานของระบบอวัยวะลดลงในวัยชรา:
  • ด้อย การดูดซึม ความจุของลำไส้
  • การทำงานของตับอ่อนและต่อมไร้ท่อลดลง

ผลที่ตามมาของปัจจัยข้างต้นคือการเพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อไขมันในช่องท้อง (อวัยวะภายใน) (เรียกว่า“ ชนิดแอปเปิ้ล”) หากจำเป็นโปรดดูหัวข้อย่อย "เนื้อเยื่อไขมันเป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อ" ภายใต้ ความอ้วน/ เรื่องโลก.

สาเหตุ (สาเหตุ)

สาเหตุทางชีวประวัติ

• ภาระทางพันธุกรรมจากพ่อแม่ปู่ย่าตายาย (กรรมพันธุ์: แข็งแรง).
  • หากพ่อหรือแม่คนใดคนหนึ่งเป็นโรคเบาหวานประเภท 2 เด็ก 25-50 เปอร์เซ็นต์จะเป็นโรคนี้ หากทั้งพ่อและแม่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ความเสี่ยงจะเพิ่มขึ้นเป็น 60 เปอร์เซ็นต์
  • ในโรคเบาหวานประเภท 2 ปัจจัยทางพันธุกรรมมีความชัดเจนมากขึ้นเนื่องจากความสอดคล้องกันของฝาแฝด monozygotic (เหมือนกัน) คือ> 90% เทียบกับประมาณ 50% ในโรคเบาหวานประเภท 1 แม้จะมีความสอดคล้องกันสูง แต่รูปแบบของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด - นอกเหนือจากรูปแบบของโรคเบาหวานที่หายากของ MODY“ เบาหวานที่เริ่มมีอาการครบกำหนดของเด็ก” ซึ่งแสดงให้เห็นถึงการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ monogenic autosomal * รูปแบบโรคเบาหวานโมโนจินิกดูด้านล่าง
  • ความเสี่ยงทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับความหลากหลายของยีน:
    • ยีน / SNPs (ความหลากหลายของนิวคลีโอไทด์เดี่ยว):
      • ยีน: CDKAL1, HHEX, HNF1 alpha / 4 alpha, IGF2BP2, KCNJ11, Kir6.2, PPARG, PPARγ, SGK1, SLC30A8, TCF7L2, ยีน mitochondrial
      • SNP: rs5219 ในยีน KCNJ11
        • กลุ่มดาวอัลลีล: CT (1.3 เท่า)
        • กลุ่มดาวอัลลีล: TT (2.5 เท่า)
      • SNP: rs7903146 ​​ในยีน TCF7L2
        • กลุ่มดาวอัลลีล: CT (1.4 เท่า)
        • กลุ่มดาวอัลลีล: TT (2.0 เท่า)
      • SNP: rs13266634 ในยีน SLC30A8
        • กลุ่มดาวอัลลีล: CT (1.2 เท่า)
        • กลุ่มดาวอัลลีล: CC (1.44 เท่า)
      • SNP: rs1111875 ในยีน HHEX
        • กลุ่มดาวอัลลีล: AG (1.19 เท่า)
        • กลุ่มดาวอัลลีล: GG (1.4 เท่า)
      • SNP: rs7754840 ในยีน CDKAL1
        • กลุ่มดาว Allele: CG (1.3 เท่า)
        • กลุ่มดาวอัลลีล: CC (1.3 เท่า)
      • SNP: rs4402960 ในยีน IGF2BP2
        • กลุ่มดาวอัลลีล: GT (1.2 เท่า)
        • กลุ่มดาวอัลลีล: TT (1.2 เท่า)
      • SNP: rs1801282 ในยีน PPARG
        • กลุ่มดาว Allele: CG (ความเสี่ยงสูงกว่า)
        • กลุ่มดาวอัลลีล: GG (ความเสี่ยงสูงกว่า)
      • SNP: rs9402571 ในยีน SGK1
        • กลุ่มดาวอัลลีล: GT (ความเสี่ยงลดลงเล็กน้อย)
        • กลุ่มดาวอัลลีล: GG (0.85 เท่า)
• โรค (กลุ่มอาการที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวาน)
  • อาการชักกระตุกของฮันติงตัน (คำพ้องความหมาย: chorea ของ Huntington หรือ โรคฮันติงตัน; ชื่อที่เก่ากว่า: การเต้นรำของเซนต์วิตัส) - ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่นของ autosomal ซึ่งมีลักษณะการเคลื่อนไหวที่ไม่สมัครใจและไม่ประสานกันพร้อมกับกล้ามเนื้อหย่อนคล้อย
  • ataxia ของ Friedreich - โรคทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่ถดถอยโดยอัตโนมัติซึ่งนำไปสู่โรคความเสื่อมของส่วนกลาง ระบบประสาท.
  • กลุ่มอาการ Klinefelter - โรคทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นระยะ ๆ : ความผิดปกติของโครโมโซมที่เป็นตัวเลข (aneuploidy) ของเพศ โครโมโซม (gonosomal anomaly) ซึ่งเกิดเฉพาะในเด็กผู้ชายหรือผู้ชายเท่านั้นที่เกิดขึ้น; ในกรณีส่วนใหญ่ที่มีโครโมโซม X เหนือชั้น (47, XXY); ภาพทางคลินิก: hypoplasia ขนาดใหญ่และอัณฑะ (อัณฑะเล็ก) เกิดจากภาวะ hypogonadotropic hypogonadism (gonadal hypofunction); ที่นี่มักจะเริ่มมีอาการของวัยแรกรุ่น แต่ความก้าวหน้าในวัยแรกรุ่นไม่ดี
  • Laurence-Moon-Biedl-Bardet syndrome (LMBBS) - ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่หายากที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยอัตโนมัติ ตามอาการทางคลินิกมีความแตกต่างเป็น:
    • Laurence-Moon syndrome (ไม่มี polydactyly กล่าวคือไม่มีนิ้วหรือนิ้วเท้าเหนือศีรษะและโรคอ้วน แต่มีอาการอัมพาต (paraplegia) และ hypotonia ของกล้ามเนื้อ / กล้ามเนื้อลดลง) และ
    • Bardet-Biedl syndrome (กับ polydactyly, ความอ้วน และลักษณะเฉพาะของไต)
  • เปาะพังผืด (ZF) - โรคทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยกลับโดยอัตโนมัติโดยการผลิตสารคัดหลั่งในอวัยวะต่างๆเพื่อให้เชื่อง
  • โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง ประเภทที่ 1 (DM1 คำพ้องความหมาย: myotonia dystrophica, dystrophia myotonica) - โรคทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่นของ autosomal; รูปแบบของโรคกล้ามเนื้อไมโอโทนิกที่มีกล้ามเนื้ออ่อนแรง ต้อกระจก (ต้อกระจก) และภาวะ hypogonadism (hypogonadism)
  • กลุ่มอาการ Prader-Willi-Labhart (ดาวน์ซินโดร Prader-ทึก) - โรคทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่นของ autosomal ซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติต่างๆเช่น acromicry (มือและเท้าเล็กเกินไป) และ hyperphagia (การบริโภคอาหารที่เพิ่มขึ้นมากเกินไป)
  • porphyria หรือ porphyria ไม่ต่อเนื่องเฉียบพลัน (AIP); โรคทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่นของ autosomal; ผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้มีฤทธิ์ลดลง 50 เปอร์เซ็นต์ในการทำงานของเอนไซม์ porphobilinogen deaminase (PBG-D) ซึ่งเพียงพอสำหรับการสังเคราะห์ porphyrin ทริกเกอร์ของไฟล์ พอร์ไฟเรีย การโจมตีซึ่งอาจใช้เวลาไม่กี่วัน แต่ยังเป็นเดือนด้วยเช่นกัน ยาเสพติด or แอลกอฮอล์. ภาพทางคลินิกของการโจมตีเหล่านี้แสดงเป็น ช่องท้องเฉียบพลัน หรือการขาดดุลทางระบบประสาทซึ่งอาจทำให้ถึงตายได้ อาการนำของเฉียบพลัน พอร์ไฟเรีย เป็นความผิดปกติทางระบบประสาทและจิตเวชที่ไม่ต่อเนื่อง โรคระบบประสาทอัตโนมัติมักมีลักษณะเด่นทำให้เกิดอาการจุกเสียดในช่องท้อง (ช่องท้องเฉียบพลัน), ความเกลียดชัง (คลื่นไส้), อาเจียน,หรือ อาการท้องผูกเช่นเดียวกับ หัวใจเต้นเร็ว (หัวใจ เต้น> 100 ครั้ง / นาที) และเบา ความดันเลือดสูง (ความดันเลือดสูง).
  • เทอร์เนอร์ซินโดรม (คำพ้องความหมาย: Ullrich-Turner syndrome, UTS) - ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่มักเกิดขึ้นเป็นพัก ๆ หญิง / หญิงที่มีความผิดปกตินี้มีโครโมโซม X ที่ใช้งานได้เพียงตัวเดียวแทนที่จะเป็นสองโครโมโซมปกติ (monosomy X) ao เหนือสิ่งอื่นใดด้วยความผิดปกติของไฟล์ วาล์วหลอดเลือด (33% ของผู้ป่วยเหล่านี้มี ปากทาง/ โรคปูดของ เส้นเลือดแดง); มันเป็น monosomy เดียวที่มีชีวิตในมนุษย์และเกิดขึ้นประมาณหนึ่งครั้งในทารกแรกเกิดเพศหญิง 2,500 คน
• การเขียนโปรแกรมทารกในครรภ์ (การพิมพ์ epigenetic) โดย:
  • โรคอ้วนของมารดาในครรภ์ก่อนคลอด
  • ภาวะการเผาผลาญของเบาหวานในระหว่างตั้งครรภ์
  • ข้อ จำกัด การเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ (IUGR ข้อ จำกัด การเจริญเติบโตของมดลูกความสูงและน้ำหนักของทารกในครรภ์ต่ำกว่าเปอร์เซ็นต์ไทล์ที่ 10) หรือภาวะทุพโภชนาการของทารกในครรภ์ซึ่งจะเพิ่มความเสี่ยงต่อความทนทานต่อกลูโคสในลูก
• ขนาดตัว - น้ำหนักปกติและส่วนสูงเพิ่มขึ้น 10 ซม. ตามลำดับความเสี่ยงลดลง 86 เปอร์เซ็นต์ในผู้ชายและ 67 เปอร์เซ็นต์ในผู้หญิง ใน หนักเกินพิกัด ผู้เข้าร่วมการลดความเสี่ยงมีเพียง 36 และ 30 เปอร์เซ็นต์ตามลำดับผู้เขียนเห็นสาเหตุที่เป็นไปได้ในความสัมพันธ์ของขนาดร่างกายและความเสี่ยงโรคเบาหวานที่สูงขึ้น ตับ เปอร์เซ็นต์ไขมันของคนตัวเล็ก ความสูง - น้ำหนักปกติและส่วนสูงเพิ่มขึ้น 10 ซม. ตามลำดับความเสี่ยงลดลง 86 เปอร์เซ็นต์ในผู้ชายและ 67 เปอร์เซ็นต์ในผู้หญิง ใน หนักเกินพิกัด ผู้เข้าร่วมการลดความเสี่ยงมีเพียง 36 และ 30 เปอร์เซ็นต์ตามลำดับผู้เขียนเห็นว่าสาเหตุที่เป็นไปได้ในความสัมพันธ์ของความสูงและความเสี่ยงโรคเบาหวานกับเปอร์เซ็นต์ไขมันในตับที่สูงขึ้นของคนตัวเล็ก
• ปัจจัยด้านฮอร์โมน - ภาวะหมดประจำเดือนในช่วงต้น
• ปัจจัยทางเศรษฐกิจและสังคม - สถานะทางสังคมต่ำ

สาเหตุพฤติกรรม

• โภชนาการ
  • การกินมากเกินไปเรื้อรัง
    • ปริมาณแคลอรี่สูง
    • อาหารไขมันสูง (ไขมันอิ่มตัว)
      • กรดไขมันอิ่มตัวในสัดส่วนสูง
    • ปริมาณสูงของ คาร์โบไฮเดรตโดยเฉพาะโมโนและ ไดแซคคาไรด์ (monosaccharides และไดแซ็กคาไรด์) เนื่องจากการบริโภคขนมหวานและเครื่องดื่มรสหวานมากเกินไป: ต่อการดื่มน้ำอัดลม (ค่าเฉลี่ยการศึกษา 336 มล.) ต่อวันความเสี่ยงต่อการเกิดโรคเบาหวานเพิ่มขึ้น 21% ต่อเครื่องดื่มที่มีสารให้ความหวานเทียม (เช่นมีข้อสงสัยว่า เทียม สารให้ความหวาน กระตุ้นให้เกิดภาวะ hyperinsulinemia (ก สภาพ ซึ่งใน สมาธิ ของฮอร์โมนอินซูลินในเลือดจะเพิ่มขึ้นสูงกว่าระดับปกติ) ซึ่งจะเพิ่มความรู้สึกหิวและบล็อกการสลายไขมัน (การเผาผลาญไขมัน).
  • การบริโภคคอเลสเตอรอลสูง
  • การบริโภคเนื้อแดงมากเกินไปเช่นเนื้อหมูเนื้อวัวเนื้อแกะเนื้อลูกวัวเนื้อแกะม้าแกะแพะ เสี่ยง 1.48 เท่า
  • การบริโภคเนื้อสัตว์แปรรูปมากเกินไป
  • การบริโภคเนื้อย่าง (เนื้อแดงไก่) หรือปลาเช่นการเตรียมโดยใช้เปลวไฟและ / หรือที่อุณหภูมิสูง→เฮเทอโรไซคลิกอะโรมาติก เอมีน (HAAs), โพลีไซคลิกอะโรมาติกไฮโดรคาร์บอน (PAHs), ไนโตรซามีนและผลิตภัณฑ์สุดท้ายของไกลเคชั่นขั้นสูง (AGEs)
  • อาหารที่เป็นกรดมากเกินไป
  • กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยวในสัดส่วนที่ต่ำเกินไป
  • กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนในสัดส่วนที่ต่ำเกินไป
  • คาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อนในสัดส่วนที่ต่ำเกินไป
  • อาหารที่มีเส้นใยต่ำ
  • การงดอาหารเช้า - มีความเสี่ยงมากที่สุด (+ 55%) เมื่องดอาหารเป็นเวลา 4-5 วันต่อสัปดาห์
  • การขาดธาตุอาหารรอง (สารสำคัญ) - ดูการป้องกันด้วยจุลธาตุ
• การบริโภคสารกระตุ้น
  • แอลกอฮอล์ (หญิง:> 40 ก. / วัน; ผู้ชาย:> 60 ก. / วัน)
  • ยาสูบ (การสูบบุหรี่); การสูบบุหรี่เรื่อย ๆ
• การออกกำลังกาย
  • การไม่ออกกำลังกาย - แม้จะเป็นโรคเบาหวานที่มีอยู่แล้วการออกกำลังกายเป็นประจำสามารถลดความเสี่ยงของโรคทุติยภูมิเช่นโรคหัวใจและหลอดเลือดและยังลดอัตราการเสียชีวิตโดยรวม (อัตราการเสียชีวิต)
  • การนั่งเป็นเวลานาน (> 7.5 ชั่วโมงต่อวัน) - เพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นโรคประเภท 2 โรคเบาหวาน โดย 112%
• สถานการณ์ทางจิตสังคม
  • ประสบการณ์ในวัยเด็กที่กระทบกระเทือนจิตใจ: โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มีปัจจัยเครียด XNUMX อย่างขึ้นไปตั้งแต่การถูกล่วงละเมิดไปจนถึงการถูกทอดทิ้ง
  • ภาระงานสูง (ความเครียดในงาน) และการควบคุมกิจกรรมที่ดำเนินการร่วมกันในระดับต่ำ ความเสี่ยงต่อการเป็นโรคเบาหวานประเภท 45 สูงกว่าผู้ที่มีความเครียดจากงานน้อยถึง 2%
  • ทำงานกะกลางคืน: ความเสี่ยงโรคเบาหวานมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับจำนวนปีที่มีกะกลางคืน: หนึ่งถึงห้าปีโดย 11% ห้าถึงเก้าปี 28% และสิบปีขึ้นไป 46%
• ระยะเวลาการนอนหลับ
  • เด็ก (อายุ 9-10 ปี): ระยะเวลาการนอนหลับเฉลี่ย 10.5 ชั่วโมง (8-12 ชั่วโมง); เป้าหมายคือ 10-11 ชั่วโมง ระยะเวลาการนอนหลับแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ผกผันกับดัชนี HOMA และ การอดอาหาร กลูโคส (ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร); ในแต่ละชั่วโมงของการนอนหลับที่เพิ่มขึ้นทำให้ดัชนี HOMA ดีขึ้น 2.9 เปอร์เซ็นต์ (ช่วงความเชื่อมั่น 95 เปอร์เซ็นต์ 1.2 ถึง 4.4 เปอร์เซ็นต์)
  • ผู้ใหญ่: นอนหลับการลิดรอน (การนอนน้อยกว่า 4.5 ชั่วโมงการอดนอนทำให้เกิดความรู้สึกหิวลดพฤติกรรมการออกกำลังกายที่เกิดขึ้นเองและภาวะดื้อต่ออินซูลิน)
  • การนอนหลับน้อยเกินไป (<6 ชั่วโมง) ไม่เพียง แต่ส่งผลเสียต่อการเผาผลาญของอินซูลินเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการเผาผลาญของอินซูลินด้วย leptin - ฮอร์โมนความอิ่ม - ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรค โรคเบาหวาน.
  • ระยะเวลาการนอนหลับเป็นเวลานาน: การนอนหลับที่เพิ่มขึ้น 2 ชม. ต่อคืนเมื่อเทียบกับระยะเวลาการนอนหลับอย่างต่อเนื่องที่ 7 ชม. มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นในการเป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2 (“ อัตราต่อรอง” = 1.65 [95% CI (ช่วงความเชื่อมั่น 95%) 1.15; 2.37])
• การดูโทรทัศน์และการบริโภคอาหารที่เพิ่มขึ้นที่เกี่ยวข้อง (พลังงานสูง ของว่างและเครื่องดื่ม) และการไม่ออกกำลังกาย
• น้ำหนักเกิน (BMI ≥ 25; โรคอ้วน)
  • มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดระหว่างโรคอ้วนและโรคเบาหวานประเภท 2 ดังนั้นจึงสามารถกล่าวได้ว่าโรคอ้วนเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการแสดงออกของโรคเบาหวานประเภท 2 ผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 80 ประมาณ 85-2% มีน้ำหนักเกินและผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 2 ที่มีน้ำหนักปกติเป็นข้อยกเว้น
    • ปัจจัยเสี่ยงอิสระในบริบทนี้ ได้แก่
      • ขอบเขตและระยะเวลาของโรคอ้วน
      • น้ำหนักเพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัดเมื่อเร็ว ๆ นี้
  • โรคอ้วนในวัยเด็กเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคเบาหวานประเภท 2 เป็นสี่เท่า
  • โรคอ้วนมีความสัมพันธ์อย่างมากกับความเสี่ยงต่อโรคเบาหวานประเภท 2 มากกว่าพันธุกรรม
• การกระจายไขมันในร่างกายของ Android นั่นคือหน้าท้อง / อวัยวะภายใน, truncal, ไขมันส่วนกลางของร่างกาย (ชนิดแอปเปิ้ล) - รอบเอวสูงหรืออัตราส่วนเอวต่อสะโพก (THQ; อัตราส่วนเอวต่อสะโพก (WHR)) จะปรากฏขึ้นเมื่อวัดเอว เส้นรอบวงตามแนวทางของสหพันธ์เบาหวานนานาชาติ (IDF, 2005) ใช้ค่ามาตรฐานต่อไปนี้:
  • ผู้ชาย <94 ซม
  • ผู้หญิง <80 ซม

  สมาคมโรคอ้วนแห่งเยอรมันได้เผยแพร่ตัวเลขรอบเอวที่ค่อนข้างปานกลางในปี 2006: <102 ซม. สำหรับผู้ชายและ <88 ซม. สำหรับผู้หญิง หมายเหตุ: ไม่ใช่คลังไขมันอวัยวะภายใน แต่เป็นไขมันในตับ (ไขมัน“ ภายในตับ”) กำหนดระดับของ ความต้านทานต่ออินซูลิน. (ลดการตอบสนองของเซลล์ร่างกายต่อฮอร์โมนอินซูลิน) สิ่งนี้อธิบายได้ว่าทำไมในคนอ้วนความไวต่ออินซูลิน (ความไวของอินซูลิน) จึงไม่จำเป็นต้องลดลง

สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค

• โรคซึมเศร้า
• โรคเบาหวารขณะตั้งครรภ์/การตั้งครรภ์ โรคเบาหวาน (ผู้หญิงหนึ่งในสองคนที่มี โรคเบาหวารขณะตั้งครรภ์ ในระหว่างตั้งครรภ์จะพัฒนาเป็นเบาหวานชนิดที่ 2 อย่างถาวรภายใน 8 ปีหลังคลอด)
• ภาวะ metabolic syndrome (โรคอ้วนในช่องท้อง, ความต้านทานต่ออินซูลิน (ลดการตอบสนองของเซลล์ของร่างกายต่อฮอร์โมนอินซูลิน), ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง (สภาพ ด้วยการเพิ่มขึ้น สมาธิ ของฮอร์โมนอินซูลินในเลือดสูงกว่าระดับปกติ), ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง, dyslipoproteinemia (ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน), อัลบูมินูเรีย (ลักษณะของ ธาตุโปรตีนชนิดหนึ่ง ในปัสสาวะ) *, ความดันเลือดสูง/ความดันเลือดสูง).
• โรคปริทันต์อักเสบ (โรคปริทันต์) →ส่งเสริมการพัฒนาของ prediabetes รวมทั้งการเปลี่ยนจาก prediabetes ที่มีอยู่เป็นโรคเบาหวาน
  • ผู้ป่วยที่มีความลึกของช่องปริทันต์≥ 6 มม. มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 56% ในการเป็นโรคเบาหวานประเภท 2 15 ปีต่อมา (อัตราส่วนอัตรา 1.56; 0.84-2.92)
  • ในทำนองเดียวกันโรคปริทันต์อักเสบสามารถเพิ่มระดับ HbA1c ได้อย่างมีนัยสำคัญ!
  • การรักษาปริทันต์ช่วยเพิ่ม hbaxnumxc คิดเป็น 0.6 เปอร์เซ็นต์ (ช่วงความเชื่อมั่น 95% 0.3 ถึง 0.9)
• โรคตับชนิด Steatosis (ตับไขมัน).
• โพสต์บาดแผล ความเครียด ความผิดปกติ (PTSD)
• ความผิดปกติของตับอ่อน
  • โรคปอดเรื้อรัง (cystic fibrosis)
  • ตับอ่อนอักเสบ (การอักเสบของตับอ่อน) เฉียบพลันและเรื้อรัง ความชุกของตับอ่อนอักเสบเรื้อรังคือ 9.2% ในประชากรเบาหวาน
  • เนื้องอกในตับอ่อน (เนื้องอกในตับอ่อน) หรือมะเร็งตับอ่อน (มะเร็งตับอ่อน); ในช่วงเวลาของการวินิจฉัย "มะเร็งตับอ่อน" 45-65% ของผู้ป่วยมีโรคเบาหวานอยู่แล้ว
  • การผ่าตัดหลังตับอ่อน (อันเป็นผลมาจากการลดลงของเซลล์เบต้า มวล).
  • ไม่ทราบสาเหตุ hemochromatosis (เหล็ก โรคที่เก็บ).
  • ตับอ่อนอักเสบ Fibrocalcifying
• ไม่แสดงอาการอักเสบ (ภาษาอังกฤษ "เงียบอักเสบ") - การอักเสบทั้งระบบถาวร (การอักเสบที่มีผลต่อสิ่งมีชีวิตทั้งหมด) ซึ่งดำเนินไปโดยไม่มีอาการทางคลินิก

* ลักษณะเฉพาะในคำจำกัดความของการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของ WHO - พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการที่ถือว่าเป็นอิสระ ปัจจัยเสี่ยง.

• hypokalemia (โพแทสเซียม ขาด) ในความดันโลหิตสูง (ความดันเลือดสูง) ผู้ป่วยถือเป็นตัวบ่งชี้ในระยะเริ่มต้นของโรคเบาหวานและเบาหวานชนิดที่ 2
• LDL คอเลสเตอรอล <60 mg / dl - ความเสี่ยงโรคเบาหวานประเภท 1.93 2 เท่า (กลุ่มเปรียบเทียบที่มี LDL-C ปกติ: ความเข้มข้นปานกลาง 90-130 mg / dl)
• การอดอาหารอินซูลิน
• การอดน้ำตาลกลูโคส

ยา (ที่มีผลต่อโรคเบาหวาน)

• สารยับยั้ง 5-alpha-reductase (dutasteride, finasteride).
• อัลลอกแซน
• ตัวบล็อกอัลฟ่าทำหน้าที่จากส่วนกลาง
• antiarrhythmics
• ยาแก้อักเสบ
  • สารยับยั้ง Gyrase (รุ่นที่ 1) - กรด nalidixic
  • rifampicin
• ยาแก้ซึมเศร้า * *
  • Tricyclic antidepressants [ภาวะดื้ออินซูลิน↑น้ำหนักขึ้น]
• ยากันชัก
  • phenytoin
• ยาลดความดันโลหิต
  • อิมิดาโซลีน (clonidine)
• สารต้านโปรโตซัว (เพนทามิดีน*, pentacarinate) [ผลพิษของเบต้าเซลล์].
• ยารักษาโรคจิต (ระบบประสาท) * * [ภาวะดื้ออินซูลิน↑น้ำหนักขึ้น]
  • ยารักษาโรคจิตผิดปกติ (ประสาท) - โอลันซาพีน, ริสเพอริโดน [กลูโคสในเลือด↑]; esp. ในผู้เยาว์และคนหนุ่มสาว
• ยาต้านไวรัส
  • สารยับยั้งโปรตีเอส (atazanavir, โฟซัมพรีนาเวียร์, อินดีนาเวียร์, โลปินาเวียร์, เนลฟินาเวียร์, ริโทนาเวียร์, ซาควินาเวียร์) →การแพ้กลูโคส
• สารหนูออกไซด์
• อนุพันธ์ของ Benzothiadiazine (เช่น ไดออกไซด์) และแอนะล็อก * * [→ โพแทสเซียม การสูญเสีย→การหลั่งอินซูลิน↓; ผลกระทบล่าช้าโดยปกติจะเป็นสัปดาห์ถึงเดือนหลังจากนั้น การรักษาด้วย).
• Beta-blockers * * [เพิ่มความต้านทานต่ออินซูลินอันเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของน้ำหนัก การยับยั้งการหลั่งอินซูลินจากเบต้าเซลล์และ / หรือการไหลเวียนของเลือดในกล้ามเนื้อลดลง]
  • nonselective beta blockers (เช่นรูปแกะสลัก, propranolol, soltalol) [การยับยั้งการหลั่งอินซูลิน; มีศักยภาพมากกว่าตัวบล็อกเบต้าแบบคัดสรร]
  • beta-blockers แบบเลือกได้ (เช่น อะทีโนลอล, บิโซโพรรอล, metoprolol).
• Betamimetics (คำพ้องความหมาย: β2-ความเห็นอกเห็นใจและ agonists β2-adrenoceptor) - เฟโนเทอรอล, ฟอร์โมเทอรอล, เฮกโซพรีนาลีน, salbutamol, ซัลมิเตอรอล, เทอร์บูทาลีน → น้ำตาลในเลือดสูง.
• สารเคมีบำบัด /ยากดภูมิคุ้มกัน.
  • ไซโคสปอรีนเอ
  • Sirolimus (ราพามัยซิน)
  • Tacroism
• ไดแลนติน *
• ยาขับปัสสาวะ (ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นประมาณ 23%)
  • furosemide
  • spironolactone
  • ไธอาไซด์ (thiazide ยาขับปัสสาวะ) * - benzthiazide, chlorothiazide, hydroflumethiazide, methyclothiazide, polythiazide และ ไตรคลอโรเมทไธอาไซด์; อะนาล็อก thiazide คือ: คลอร์ทานิโดน, คลอพาไมด์, อินดาปาไมด์, เมฟรัสไซด์, เมทิโอลาโซน, ไซปาไมด์.
• H2 ระคายเคือง (คู่อริตัวรับ H2, H2 คู่อริ, ธาตุชนิดหนึ่ง นักกายวิภาคของตัวรับ H2) - ซิเมทิดีน, ฟาโมทิดีน, ลาฟูติดีน, นิซาทิดีน, รานิทิดีน, ร็อกซาทิดีน.
• ฮอร์โมนและสารออกฤทธิ์ของฮอร์โมน
  • ACTH
  • ยาต้านเอสโตรเจน (tamoxifen)
    • มะเร็งเต้านมแบบไม่แพร่กระจายหลังการต่อต้านฮอร์โมน การรักษาด้วย กับ tamoxifen →เพิ่มความเสี่ยงโรคเบาหวานเป็นสองเท่า
  • สารยับยั้ง Aromatase
    • มะเร็งเต้านมที่แพร่กระจายแบบไม่แพร่กระจายหลังการรักษาด้วยยาต้านฮอร์โมนด้วยตัวยับยั้งอะโรมาเทส→ความเสี่ยงโรคเบาหวานถึงสี่เท่า
  • glucagon
  • Glucocorticoids * - betamethasone, budesonide, cortisone, fluticasone, prednisolone [ภาวะดื้ออินซูลิน↑; การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญกลูโคสของเซลล์]
  • catecholamines
  • prolactin
  • ฮอร์โมนไทรอยด์ * - thyroxine
  • เตียรอยด์ทางเพศ
  • โทโคไลติกส์
  • โกรทฮอร์โมน * (WH; somatropin; somatrophin) และแอนะล็อก
• การบำบัดด้วยเอชไอวี * *
  • นิวคลีโอไซด์อะนาล็อก (ไดดาโนซีน) [ตับอ่อนอักเสบ.]
  • สารยับยั้งโปรตีเอส (อินดีนาเวียร์, เนลฟินาเวียร์, ริโทนาเวียร์ฯลฯ ) [การหลั่งอินซูลิน↓, ภาวะดื้ออินซูลิน↑; โรคอ้วนโดยกำเนิดที่มีภาวะ hypertriglyceridemia]
• อินโดเมตทาซิน
• ยากดภูมิคุ้มกัน * * [การหลั่งอินซูลิน↓]
• Interferon-α * / alpha-interferon [การกระตุ้นให้เกิดโรค autoimmune เฉพาะทางออร์แกนิก / เบาหวานชนิดที่ 1]
• สารลดไขมัน (ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นประมาณ 32%); ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับสตรีวัยหมดประจำเดือน (อัตราอันตราย [HR] 1.71, 95% CI, 1.61-1.83)
  • สารยับยั้ง HMG-CoA reductase (ยากลุ่ม statin)-อะทอร์วาสแตติน, เซริวาสแตติน, ฟลูวาสแตติน, โลวาสแตติน, เมวาสแตติน, พิทาวาสแตติน, พราวาสแตติน, โรซูวาสแตติน, simvastatin.
  • การศึกษาอื่น ๆ สนับสนุนสิ่งนี้: เมื่อปรับตามอายุการออกกำลังกาย การสูบบุหรี่ สถานะ, แอลกอฮอล์ การบริโภคค่าดัชนีมวลกายเส้นรอบวงสะโพกการป้องกันเบต้าและการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะและประวัติครอบครัวความเสี่ยงยังคงเพิ่มขึ้น 46% (HR 1.46 [95% CI 1.22-1.74]
• ธาตุมอร์ฟีน
• สารยับยั้ง MTOR (everolimus, temsirolimus)
• กรดนิโคตินิก *
• สารออกฤทธิ์ทางจิต
  • haloperidol
  • อิมิพรามีน
  • ลิเธียม
  • ฟีโนไทอาไซด์และอนุพันธ์
• Streptozotocin [ผลเป็นพิษต่อเซลล์เบต้า]
• ซิมพาโทมิเมติกส์
  • Α-ตัวเร่งปฏิกิริยา adrenergic
  • Β-ตัวเร่งปฏิกิริยา adrenergic
• theophylline
• Vacor * (pyrinuron, pyriminil; rodenticide) [ผลพิษของเบต้าเซลล์].
• ยาขยายหลอดเลือด (ไดออกไซด์).
• เซลล์วิทยา
  • สารอัลคิแลนท์ (cyclophosphamide)
  • แอล - แอสพาราจิเนส

* เบาหวานโดยตรง * * เป็นเบาหวานทางอ้อม

การสัมผัสกับสิ่งแวดล้อม - พิษ (พิษ)

• บิสฟีนอลเอ (BPA) เช่นเดียวกับบิสฟีนอลเอส (BPS) และบิสฟีนอลเอฟ (BPF)
• มลพิษทางอากาศ
  • ฝุ่นละออง: การสัมผัสกับฝุ่นละอองในเด็กในระยะยาว (สำหรับทุกๆ 10.6 µg / m³ของอากาศเพิ่มเติม ก๊าซไนโตรเจน ไดออกไซด์ (NO2) อุบัติการณ์ของความต้านทานต่ออินซูลินเพิ่มขึ้น 17% สำหรับฝุ่นละอองในอากาศ (เส้นผ่านศูนย์กลางไม่เกิน 10 µm) ความต้านทานต่ออินซูลินเพิ่มขึ้น 19% ต่อ 6 g / m³)
• ฟอสเฟตอินทรีย์ (OP) ใน ยาฆ่าแมลง: เช่นคลอร์ไพริฟอสไดคลอร์วอส (DDVP) เฟนไทออน Phoxim, พาราไธออน (E 605) และอนุพันธ์ของเอทิลและเมธิลและบลาเดน
• สารกำจัดศัตรูพืช

สาเหตุอื่น ๆ

• Gravidity (การตั้งครรภ์)

* รูปแบบเดียวของโรคเบาหวาน

หมายเหตุสำหรับโรคเบาหวานรูปแบบโมโนเจนิก:

• การตรวจหาเบาหวานภายใน 6 เดือนแรกของชีวิต
• การเกิดโรคเบาหวานประเภท 2 ในหลายชั่วอายุคนซึ่งแต่ละครั้งเกิดขึ้นตั้งแต่อายุยังน้อยและไม่มีความสัมพันธ์กับโรคอ้วน
• เมื่ออายุยังน้อยบุคคลที่ไม่เป็นโรคอ้วนจะมีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงจากการอดอาหารเล็กน้อย หรือ
• เมื่อผู้ใหญ่ที่ไม่เป็นโรคอ้วนเกิดโรคเบาหวานที่ไม่พึ่งอินซูลินโดยไม่มีหลักฐานว่าเป็นโรคเบาหวาน autoantibodies และไม่มีภาวะดื้อต่ออินซูลิน

หมายเหตุ: ประวัติครอบครัวและฟีโนไทป์ไม่ใช่ตัวทำนายที่น่าเชื่อถือของโรคเบาหวานแบบโมโนเจนิก สำหรับโรคเบาหวานแบบโมโนเจนิกดูบทความรีวิวโดย Hattersley และ Patel