ไลซีน: หน้าที่

กำลังติดตาม การดูดซึม, ไลซีน ถูกนำเข้าสู่เซลล์ตับ (ตับ เซลล์) ของตับผ่านการขนส่ง โปรตีน. ตับ มีความสำคัญยิ่งสำหรับการเผาผลาญโปรตีนระดับกลางและกรดอะมิโนคล้ายกับ คาร์โบไฮเดรต และ ไขมัน. เพราะว่า ตับ ตั้งอยู่ทางกายวิภาคระหว่างลำไส้และส่วนที่ต่ำกว่า Vena Cavaสามารถเข้าไปแทรกแซงในสภาวะสมดุลของกรดอะมิโนและควบคุมการจัดหากรดอะมิโนไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อส่วนปลายโดยไม่ขึ้นกับการบริโภคอาหาร ปฏิกิริยาทั้งหมดของการเผาผลาญกรดอะมิโนสามารถเกิดขึ้นได้ในเซลล์ตับ จุดสนใจหลักคือการสังเคราะห์โปรตีน (การสร้างโปรตีนใหม่) ซึ่งเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องที่ ไรโบโซม ของเรติคูลัมเอนโดพลาสมิกหยาบ (rER) ของแต่ละเซลล์ ประมาณ 20% ของ กรดอะมิโน นำขึ้นไปใช้ในการสร้างโปรตีน อัตราการสังเคราะห์จะเพิ่มขึ้นหลังจากบริโภคโปรตีนสูง ไลซีนจำเป็นสำหรับการสร้างโปรตีนต่อไปนี้:

  • โครงสร้าง โปรตีนเช่น คอลลาเจนซึ่งเป็นส่วนประกอบของเยื่อหุ้มเซลล์และให้ ผิว, กระดูกและ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน in กระดูกอ่อน, เส้นเอ็น และเอ็นมีเสถียรภาพทางกลที่จำเป็น
  • สัญญา โปรตีน - แอกตินและไมโอซินช่วยให้การเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อมีความคล่องตัว
  • เอ็นไซม์, ฮอร์โมน - ควบคุมการเผาผลาญ
  • ช่องไอออนและการขนส่งโปรตีนในเยื่อหุ้มเซลล์ - ทางเดินของไม่ชอบน้ำและไลโปฟิลิก โมเลกุลตามลำดับผ่านทางชีวภาพ เยื่อหุ้มเซลล์.
  • โปรตีนในพลาสมา - โปรตีนที่ขนส่งสารระหว่างเนื้อเยื่อและอวัยวะในเลือดเช่นไลโปโปรตีน (การขนส่งไขมัน) ฮีโมโกลบิน (การขนส่งออกซิเจน) ทรานสเฟอร์ริน (การขนส่งเหล็ก) และโปรตีนที่จับกับเรตินอล (การขนส่งวิตามินเอ) นอกเหนือจากการขนส่งสารในเลือดแล้วโปรตีนอัลบูมินในพลาสมายังมีหน้าที่ในการรักษาความดันมะเร็ง
  • ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดเช่น fibrinogen และ thrombin ซึ่งเกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดทั้งภายนอกและภายในรวมทั้งปฏิกิริยาการป้องกันและการป้องกันของสิ่งมีชีวิต
  • ภูมิคุ้มกันบกพร่อง or แอนติบอดี - การป้องกันและป้องกันสิ่งแปลกปลอม

นอกจากการสังเคราะห์โปรตีนแล้วไลซีนยังจำเป็นสำหรับกระบวนการต่อไปนี้:

  • การเชื่อมโยงข้ามของ คอลลาเจน เส้นใยในรูปของไฮดรอกซีไลซีน
  • การก่อตัวของเอมีนทางชีวภาพ
  • การสังเคราะห์ L-carnitine

ไฮดรอกซิเลชันของ ไลซีน ในระหว่าง คอลลาเจน การสังเคราะห์ทางชีวภาพตามการสังเคราะห์โปรตีนจาก mRNA - หลังการแปล - รายบุคคล กรดอะมิโน รวมอยู่ในโปรตีนสามารถแก้ไขได้ด้วยเอนไซม์และไม่ใช้เอนไซม์ การปรับเปลี่ยนโครงสร้างดังกล่าวส่งผลต่อคุณสมบัติการทำงานของโปรตีน สิ่งที่สำคัญเป็นพิเศษคือการดัดแปลงภายหลังการแปลของ ไลซีน และโปรไลน์ในไฟโบรบลาสต์ของ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน. หลังจากการสังเคราะห์ทางชีวภาพของคอลลาเจนโพลีเปปไทด์แต่ละโซ่ที่ ไรโบโซม ของ rER เหล่านี้เข้าสู่ลูเมนของ ER ของไฟโบรบลาสต์ - เซลล์ของ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน. มีไลซีนหรือโปรลีนตกค้างในคอลลาเจน โมเลกุล ถูกแก้ไขโดยไฮโดรจิเนส Hydroxygenases เป็นตัวแทน เอนไซม์ ด้วยความสามารถพิเศษ เหล็ก อะตอมในไซต์ที่ใช้งานซึ่งแนบกลุ่มไฮดรอกซิล (OH) เข้ากับพื้นผิวในกรณีนี้คือไลซีนหรือโพรลีน กลุ่ม OH นี้มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการทำงานของคอลลาเจนในฐานะโปรตีนโครงสร้าง ควบคู่ไปกับปฏิกิริยาไฮดรอกซิเลชันโซ่โพลีเปปไทด์คอลลาเจนสามตัวจะถูกรวมเข้าด้วยกันในลูเมนของ ER โดยการก่อตัวของ ไฮโดรเจน พันธะและพันธะไดซัลไฟด์ทำให้เกิดโมเลกุลเกลียวสามเกลียว - เกลียวสามชั้นเรียกว่าโปรคอลลาเจน คอลลาเจนแต่ละตัวหรือเกลียวสามตัวสามารถประกอบด้วย 600 ถึง 3,000 กรดอะมิโนขึ้นอยู่กับชนิดของคอลลาเจน ต่อจากนั้นโปรคอลลาเจนซึ่งบางส่วนมีไฮดรอกซิเลดไลซีนและสารตกค้างของโปรลีนจะถูกขนส่งจาก ER ไปยังอุปกรณ์ Golgi ของไฟโบรบลาสต์ ในเครื่องมือ Golgi น้ำตาล สารตกค้างเช่น กลูโคส และ กาแลคโตติดอยู่กับคอลลาเจนไฮดรอกซีไลซีน พันธะเกิดขึ้นระหว่างกลุ่ม OH ของไฮดรอกซีไลซีนและกลุ่ม OH ของ น้ำตาล กับ การขจัด of น้ำ - พันธะโอไกลโคซิดิก อันเป็นผลมาจาก O-glycosylation นี้ทำให้เกิดไกลโคโปรตีนขึ้นซึ่งช่วยในการพับโปรตีนหรือเพิ่มความเสถียรของคอลลาเจน ไฮดรอกซิเลชันของโพรลีนกับไฮดรอกซีโพรลีนนำไปสู่แรงดึงที่มากขึ้นเป็นหลัก ความแข็งแรง และความเสถียรของคอลลาเจนทริปเปิลเฮลิกซ์ Procollagen รวมอยู่ในถุงหลั่งจากอุปกรณ์ Golgi ขนส่งไปยัง เยื่อหุ้มเซลล์ ของไฟโบรบลาสต์และปล่อยออกสู่ช่องว่างนอกเซลล์โดย exocytosis (การหลอมรวมของถุงกับเมมเบรน) ต่อจากนั้นคอลลาเจนสามเส้น โมเลกุล รวมตัวกันเป็นเส้นใยคอลลาเจน (fibrillogenesis) ในขั้นตอนต่อไปการเชื่อมข้ามโควาเลนต์ของเส้นใยคอลลาเจนเกิดขึ้นพร้อมกับการสร้างเส้นใยคอลลาเจนโดยการเชื่อมโยงข้ามเกิดขึ้นที่ไลซีนและไฮดรอกซีไลซีนที่ตกค้าง ตามความหมายเฉพาะโมเลกุลสามชั้นของเมทริกซ์นอกเซลล์เท่านั้นที่เรียกว่า collagens ปัจจุบันคอลลาเจน 28 ชนิดเป็นที่รู้จัก (ประเภท I ถึง XXVIII) ซึ่งอยู่ในตระกูลคอลลาเจนเฉพาะเช่น fibrillar, reticular หรือ bead cord collagens ขึ้นอยู่กับชนิดของคอลลาเจนมีไลซีนหรือโพรลีนตกค้างอยู่ในสถานะไฮดรอกซิเลตมากหรือน้อยขึ้นอยู่กับชนิดของคอลลาเจน ดังนั้นในเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นใต้ดินจึงมีการปรับเปลี่ยนโมเลกุลไลซีนมากกว่า 60% มากถึง 12% ของสิ่งเหล่านี้ถูกผูกไว้กับ คาร์โบไฮเดรต. ใน กระดูกอ่อนประมาณ 60% ของไลซีนที่ตกค้างจะถูกไฮดรอกซี มีสัดส่วนเพียงเล็กน้อยเท่านั้น (4%) ที่ร่วมอยู่ด้วย คาร์โบไฮเดรต. ใน ผิว และกระดูกมีเพียง 20% ของไลซีนที่ตกค้างอยู่ในรูปของไฮดรอกซีไลซีน เศษคาร์โบไฮเดรตมีค่าเล็กน้อยที่ 0.4% สำหรับไฮดรอกซิเลชันของไลซีนและโพรลีนการปรากฏตัวของ วิตามินซี (ascorbic acid) เป็นสิ่งจำเป็น C วิตามิน มีอิทธิพลต่อกิจกรรมของ hydroxygenase ซึ่งสามารถทำงานได้ดีที่สุดก็ต่อเมื่อ เหล็ก อะตอมอยู่ในสถานะ Divalent สารออกซิไดซ์ต่างๆเช่นฟลูออรีน ออกซิเจน, ไฮโดรเจน เปอร์ออกไซด์และ adducts สามารถกำจัดอิเล็กตรอนออกจากธาตุได้ เหล็ก. ดังนั้นเหล็กจึงถูกเปลี่ยนอย่างรวดเร็วจากดิวาเลนต์ (Fe2 +) ไปเป็นรูปแบบไตรวาเลนต์ (Fe3 +) ส่งผลให้กิจกรรมไฮโดรจิเนสด้อยค่าลง C วิตามิน ต่อต้านสิ่งนี้ ในฐานะตัวรีดิวซ์กรดแอสคอร์บิกจะรักษาสถานะการแบ่งตัวของอะตอมเหล็กของไฮโดรจิเนส โดยการถ่ายโอนอิเล็กตรอนจะช่วยลด Fe3 + ถึง Fe2 + การขาดวิตามินซีจะ นำ ในการไฮดรอกซิเลชันของไลซีนคอลลาเจนและโพรลีนที่บกพร่องส่งผลให้เกิดการสร้างโมเลกุลของคอลลาเจนที่เสียหายซึ่งไม่สามารถทำหน้าที่ของโปรตีนโครงสร้าง ดังนั้นผู้ป่วยที่เป็นโรคเลือดออกตามไรฟันจากการขาดวิตามินซีมักจะมีอาการเนื่องจากการสังเคราะห์คอลลาเจนบกพร่อง ซึ่งรวมถึงคนยากจน การรักษาบาดแผล, ผิว ปัญหาและการอักเสบเช่นเดียวกับการตกเลือดการสูญเสียกล้ามเนื้อการอักเสบของข้อต่อเปราะบาง เลือด เรือและ ปวดกระดูก เนื่องจากมีเลือดออกใต้เยื่อบุช่องท้อง (ตกเลือดใต้โพรงมดลูก) นอกจากนี้วิตามินซียังช่วยกระตุ้น ยีน การแสดงออกของการสังเคราะห์ทางชีวภาพของคอลลาเจนและมีความสำคัญต่อการเกิด exocytosis ที่จำเป็นของ procollagen จากไฟโบรบลาสต์ไปยังเมทริกซ์นอกเซลล์ (เมทริกซ์นอกเซลล์, สารระหว่างเซลล์, ECM, ECM) และสำหรับการเชื่อมโยงข้ามของเส้นใยคอลลาเจน การก่อตัวของสิ่งมีชีวิต เอมีน ท่ามกลางอะมิโนอื่น ๆ อีกมากมาย กรดไลซีนทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นการสังเคราะห์ของเอมีนทางชีวภาพ ในกรณีของไลซีนความแตกแยกของกลุ่มคาร์บอกซิล - ดีคาร์บอกซิเลชัน - สร้างแคดาเวอรีนเอมีนทางชีวภาพซึ่งมีชื่อ 1,5-diaminopentane เช่นเดียวกับสิ่งมีชีวิตอื่น ๆ เอมีนcadaverine ทำปฏิกิริยาเป็นฐานเนื่องจากมีหมู่อะมิโน (NH2) ในฐานะที่เป็นตัวรับโปรตอนจึงสามารถดูดซับโปรตอน (H +) ที่ค่า pH ต่ำหรือเป็นกรดและทำให้ค่า pH เพิ่มขึ้น เนื่องจาก cadaverine ถูกผลิตขึ้นในระหว่างการย่อยโปรตีนของแบคทีเรีย (เน่าเสีย) และมีลักษณะพื้นฐานเอมีนทางชีวภาพจึงเรียกว่าฐานเน่าเสีย การสังเคราะห์ Cadaverine จากไลซีนทำได้โดยลำไส้ แบคทีเรียโดยเฉพาะโดย เอนไซม์, decarboxylases. สิ่งเหล่านี้ต้องการความแตกแยกของหมู่คาร์บอกซิล (CO2) - ไพริดอกซัล ฟอสเฟต (PLP) และวิตามินบี 6 ตามลำดับ ดังนั้น PLP จึงมีบทบาทเป็นโคเอนไซม์และจะต้องไม่ขาดหายไปใน decarboxylation ของอะมิโน กรด เป็นไบโอเจนิก เอมีน. เอมีนไบโอเจนิกเป็นตัวแทนของสารตั้งต้น (สารตั้งต้นการสังเคราะห์) ของสารประกอบต่อไปนี้

  • ลคาลอยด์
  • ฮอร์โมน
  • โคเอนไซม์ - เอมีนทางชีวภาพเบต้าอะลานีนและซีสเตมีนเป็นส่วนประกอบของโคเอนไซม์เอซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวส่งสัญญาณสากลของกลุ่มอะซิลในการเผาผลาญตัวกลาง
  • วิตามิน - เบต้าอะลานีน เป็นส่วนประกอบสำคัญของวิตามินบี 5 (กรดแพนโทธีนิก); โพรพาโนลามีนเป็นส่วนประกอบของ วิตามิน B12 (โคบาลามิน).
  • phospholipids - ต้องใช้เอทานอลลามีนในการสร้างฟอสฟาติไดเลตธาโนลามีนและ - ซีรีนตามลำดับซึ่งเป็นสารตกตะกอนและคล้ายลิ่มเลือดออก

เอมีนไบโอเจนิกอิสระบางชนิดสามารถส่งผลกระทบทางสรีรวิทยาด้วยตัวมันเอง ตัวอย่างเช่น gamma-aminobutyric acid (GABA) ซึ่งผลิตจาก กลูตาเมตและ ธาตุชนิดหนึ่ง และ serotonin ทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาท - สารเคมี - ในส่วนกลาง ระบบประสาท. การสังเคราะห์ L-carnitine และการมีส่วนร่วมในการเผาผลาญของเซลล์ร่างกายมนุษย์สามารถผลิต L-carnitine ได้เองจากอะมิโน กรด ไลซีนและ methionine. การรับประทานไลซีนในช่องปากส่งผลให้ระดับคาร์นิทีนในพลาสมาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ตัวอย่างเช่นหลังจากโสด ปริมาณ ไลซีน 5 กรัมระดับคาร์นิทีนในพลาสมาจะเพิ่มขึ้น 72 เท่าในช่วง XNUMX ชั่วโมง สำหรับการสังเคราะห์คาร์นิทีนซึ่งเกิดขึ้นในตับไตและ สมอง, ปัจจัยร่วมที่สำคัญวิตามินซี, วิตามินบี 3 (ไนอาซิน), วิตามินบี 6 (ไพริดอกซิ) และต้องมีธาตุเหล็กในปริมาณที่เพียงพอนอกเหนือจากไลซีนและ methionine. แอลคาร์นิทีนเป็นสารคล้ายวิตามินที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ การเผาผลาญพลังงาน และมีบทบาทสำคัญในการควบคุม การเผาผลาญไขมัน. แอลคาร์นิทีนมีส่วนเกี่ยวข้องกับการขนส่งโซ่ยาว กรดไขมัน (C12 ถึง C22) ข้ามเยื่อไมโทคอนเดรียด้านในและจัดเตรียมเบต้าออกซิเดชั่น (การสลายกรดไขมันอิ่มตัว) ที่เกิดขึ้นในเมทริกซ์ไมโทคอนเดรีย ในขณะที่โซ่ยาวอิ่มตัว กรดไขมัน สามารถข้ามเยื่อไมโทคอนเดรียชั้นนอกได้อย่างง่ายดายพวกเขาต้องการแอลคาร์นิทีนเป็นโมเลกุลขนส่งเพื่อส่งผ่านเยื่อไมโทคอนเดรียด้านใน ที่เยื่อไมโทคอนเดรียด้านนอกจะมีการสะสมของกรดไขมันซึ่งเป็นหมู่อะซิลถูกกระตุ้นโดยพันธะที่ขึ้นกับ ATP กับโคเอนไซม์เอ - อะซิลโคเอนไซม์เอ การเปิดใช้งานนี้มีความสำคัญเนื่องจาก กรดไขมัน ค่อนข้างเฉื่อยและสามารถเข้าสู่ปฏิกิริยาในรูปแบบของ acyl-CoA เท่านั้น ต่อจากนั้นที่เยื่อไมโทคอนเดรียด้านนอกกากของกรดไขมันจะถูกถ่ายโอนจากโคเอนไซม์เอไปยังคาร์นิทีนภายใต้อิทธิพลของคาร์นิทีนพาลมิโทลทรานสเฟอเรส I (CPT I) ซึ่งเรียกอีกอย่างว่าคาร์นิทีนอะซิลทรานสเฟอเรส I จากนั้นอะซิลคาร์นิทีนที่เป็นผลลัพธ์จะถูกเปลี่ยนเป็นคาร์นิทีน . ตอนนี้อะซิลคาร์นิทีนที่ได้จะถูกขนส่งไปยังภายในไมโทคอนดริออนโดย C-acylcarnitine translocase ที่นั่น carnitine palmitoyl หรือ acyl transferase II จะถ่ายโอนสารตกค้างของอะซิลจากคาร์นิทีนไปยัง CoA เพื่อให้ acyl-CoA ปรากฏขึ้นอีกครั้ง L-carnitine ที่ปล่อยออกมาในกระบวนการนี้จะถูกส่งกลับไปที่ cytosol ของเซลล์ใน antiport ด้วย acyl-carnitine โดย translocase acyl-CoA ที่ได้จะยังคงอยู่ในเมทริกซ์ไมโทคอนเดรียและขณะนี้พร้อมสำหรับการย่อยสลาย เบต้าออกซิเดชั่นหรือการย่อยสลายของกรดไขมันกระตุ้นเกิดขึ้นทีละขั้นตอนในลำดับการทำซ้ำ 4 ปฏิกิริยาแต่ละรายการ ผลิตภัณฑ์ของลำดับเดียวของปฏิกิริยาทั้ง 4 ชนิดประกอบด้วยโมเลกุลของกรดไขมันที่เป็นสอง คาร์บอน อะตอมที่สั้นกว่าในรูปของ acyl-CoA และสารตกค้างของ acetyl ที่จับกับโคเอนไซม์ A ซึ่งประกอบด้วยอะตอม C สองอะตอมที่แยกออกจากกรดไขมัน กรดไขมันซึ่งมีขนาดเล็กกว่าโดยอะตอม C สองตัวจะถูกส่งกลับไปยังขั้นตอนแรกของการออกซิเดชั่นเบต้าและผ่านการทำให้สั้นลงอีกครั้ง ลำดับปฏิกิริยานี้จะทำซ้ำจนกว่าโมเลกุลของ acetyl-CoA สองโมเลกุลจะยังคงอยู่ที่จุดสิ้นสุด Acetyl-CoA ไหลเข้าสู่วงจรซิเตรตเพื่อการเร่งปฏิกิริยาต่อไป ที่นั่นมีการผลิตพลังงานในรูปแบบของ GTP (guanosine triphosphate) เทียบเท่าการลด (NADH, FADH2) และ คาร์บอน ไดออกไซด์. NADH2 และ FADH2 ให้อิเล็กตรอนที่จำเป็นสำหรับห่วงโซ่ทางเดินหายใจ mitochondrial ที่ตามมา ผลของห่วงโซ่การหายใจคือการผลิตพลังงานอีกครั้งคราวนี้อยู่ในรูปของ ATP (อะดีโนซีน triphosphate) ซึ่งเป็นแหล่งพลังงานสำหรับกระบวนการพื้นฐานที่ใช้พลังงานในสิ่งมีชีวิต ตัวอย่างเช่นจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์โมเลกุลอินทรีย์ที่ใช้งานอยู่ มวล ขนส่งผ่าน biomembranes และกล้ามเนื้อ การหดตัว. Acetyl-CoA สามารถใช้ในการสังเคราะห์ร่างกายของคีโตนหรือกรดไขมัน ทั้งกรดไขมันและตัวคีโตน acetoacetate อาซิโตน และ beta-hydroxybutyrate (BHB) เป็นตัวแทนของผู้จัดหาพลังงานที่สำคัญต่อร่างกาย ร่างกายของคีโตนจะเกิดขึ้นใน mitochondria ของตับ (เซลล์ตับ) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงที่มีการบริโภคคาร์โบไฮเดรตลดลงเช่นในช่วง การอดอาหาร อาหารและทำหน้าที่เป็นแหล่งพลังงานสำหรับส่วนกลาง ระบบประสาท. ในการอดอาหารการเผาผลาญ สมอง สามารถรับพลังงานได้ถึง 80% จากร่างกายของคีโตนการตอบสนองความต้องการพลังงานจากร่างกายของคีโตนในช่วงที่มีการ จำกัด อาหารจะช่วยประหยัด กลูโคส. ในฐานะที่เป็นสารตั้งต้นของ carnitine palmitoyltransferase คาร์นิทีนมีส่วนเกี่ยวข้องกับการควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตนอกเหนือไปจาก การเผาผลาญไขมัน. ระดับคาร์นิทีนในพลาสมาที่สูงเพียงพอเป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับอัตราการเกิดปฏิกิริยาที่เหมาะสมของ CPT ซึ่งทำงานโดยเฉพาะภายใต้สภาวะทางกายภาพ ความเครียด และรับกรดไขมันที่ปล่อยออกมาจากคลังไขมันที่ mitochondria ของเซลล์ที่ต้องการพลังงานและทำให้มีแอลคาร์นิทีน เมื่อคาร์นิทีนอะซิลทรานสเฟอเรสฉันถ่ายโอนสารตกค้างจากอะซิลโคเอไปยังคาร์นิทีนสระว่ายน้ำของโคเอนไซม์เออิสระในเมทริกซ์ไมโทคอนเดรียจะเพิ่มขึ้น ตอนนี้ CoA ฟรีจะเข้าสู่ไกลโคไลซิส (การสลายตัวของคาร์โบไฮเดรต) ซึ่งโมโนแซ็กคาไรด์ (ง่าย ๆ น้ำตาล) กลูโคส จะค่อยๆลดลงเป็น ไพรู - กรดไพรูวิก สำหรับการเผาผลาญต่อไปของ ไพรูCoA ที่เป็นอิสระจะถูกถ่ายโอนไปยังสารตกค้างของ acetyl เพื่อสร้าง acetyl-CoA ซึ่งใช้ในการให้พลังงาน เนื่องจากกรดไพรูวิกถูกเปลี่ยนเป็น acetyl-CoA อย่างต่อเนื่องโดยการมี CoA ที่ไม่ถูกผูกไว้จึงมีอยู่ในความเข้มข้นต่ำเท่านั้น ถ้า ให้น้ำนม (กรดแลคติก) สะสมในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อในระหว่างการออกกำลังกายที่รุนแรงเนื่องจากสภาวะที่ไม่ใช้ออกซิเจนกรดแลคติกจะถูกเผาผลาญไป ไพรู เนื่องจาก สมาธิ ความแตกต่าง ดังนั้นส่วนเกิน ให้น้ำนม จะถูกย่อยสลายและยังคงสระว่ายน้ำของไพรูเวตไว้ซึ่งจะถูกแยกออกซิไดส์ดีคาร์บอกซิลที่เป็นอะซิทิล - โคเอโดยการกระทำของไพรูเวตดีไฮโดรจีเนสในเมทริกซ์ไมโทคอนเดรีย นอกจากนี้ยังเป็นผลมาจาก ให้น้ำนม catabolism, pH ในเส้นใยกล้ามเนื้อลดลงจึงป้องกันไม่ให้แก่ก่อนวัย ความเมื่อยล้า. ผลกระทบอื่น ๆ ของ L-carnitine:

  • Cardioprotective effect - คาร์นิทีนช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของ หัวใจ กล้ามเนื้อใน หัวใจล้มเหลว (หัวใจไม่สามารถกระจายจำนวน เลือด ที่ร่างกายต้องการตามความจำเป็น)
  • ฤทธิ์ลดไขมัน - คาร์นิทีนช่วยลดระดับไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมา
  • ผลภูมิคุ้มกัน - คาร์นิทีนสามารถปรับปรุงการทำงานของ T และ B เซลล์เม็ดเลือดขาวเช่นเดียวกับมาโครฟาจและนิวโทรฟิล

ข้อ จำกัด ในการมี L-carnitine ไม่ว่าจะเป็นเนื่องจากปริมาณไลซีนไม่เพียงพอหรือในพลาสมาต่ำและ methionine, นำ เพื่อรบกวน การเผาผลาญพลังงาน. คาร์นิทีนที่มีความเข้มข้นต่ำเนื่องจากการทำงานของตัวพาช่วยลดทั้งการผ่านของกรดไขมันสายยาวทั่วเยื่อไมโทคอนเดรียด้านในและการย่อยสลายกรดไขมันในเมทริกซ์ไมโทคอนเดรีย อันเป็นผลมาจากการสะสมของเอซิล - โคเอเอสเทอร์สายโซ่ยาวที่ไม่สามารถใช้ประโยชน์ได้ในไซโตซอลของเซลล์และเบต้า - ออกซิเดชั่นที่ไม่เพียงพอการจัดหา ATP และทำให้การจัดหาพลังงานของเซลล์ได้รับผลกระทบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีผลต่อกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งขึ้นอยู่กับการสลายกรดไขมันเป็นแหล่งผลิตพลังงานหลักเนื่องจากมีการจัดเก็บไกลโคเจนต่ำซึ่งเป็นรูปแบบการจัดเก็บน้ำตาลกลูโคส การขาดพลังงานที่เกิดจากการขาดคาร์นิทีนนำไปสู่การรบกวนการไหลเวียนโลหิตที่ลดลงอย่างมาก ออกซิเจน ขนส่งไปยัง หัวใจ. สิ่งนี้จะเพิ่มความเสี่ยงต่อความทุกข์ทรมาน โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ อาการ pectoris ซึ่งมีลักษณะเป็น ร้อนความรู้สึกฉีกขาดหรือตะคริวใน หัวใจ ภูมิภาค. ไม่ตรงกันระหว่าง ออกซิเจน ความต้องการและปริมาณออกซิเจนส่งผลให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด กล้ามเนื้อหัวใจ) ซึ่งไม่บ่อยนักที่จะกระตุ้นให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจตาย (หัวใจวาย). ในที่สุดความพร้อมของ L-carnitine ที่เพียงพอมีส่วนสำคัญในการป้องกันและ การรักษาด้วย ความผิดปกติของการเผาผลาญในการปรุงที่ไม่ดี กล้ามเนื้อหัวใจ. การขาดคาร์นิทีนยังส่งผลต่อการเผาผลาญโปรตีนและคาร์โบไฮเดรต เนื่องจากการใช้กรดไขมันลดลงในการขาดคาร์นิทีนสารตั้งต้นอื่น ๆ จึงต้องได้รับการเรียกร้องมากขึ้นเพื่อรักษาปริมาณพลังงาน เรากำลังพูดถึงกลูโคสและโปรตีน กลูโคสถูกขนส่งจาก เลือด เข้าสู่เซลล์เมื่อต้องการพลังงานทำให้เกิดพลาสมา สมาธิ ที่จะลดลง ภาวะน้ำตาลในเลือด (ระดับน้ำตาลในเลือดลดลง) เป็นผล การสังเคราะห์ acetyl-CoA ที่บกพร่องจากกรดไขมันทำให้เกิดข้อ จำกัด ในการสร้าง gluconeogenesis (การสร้างกลูโคสใหม่) และการสร้างคีโตน (การสร้างร่างกายของคีโตน) ในตับของตับ ร่างกายของคีโตนมีความสำคัญอย่างยิ่งในการเผาผลาญความอดอยากซึ่งทำหน้าที่เป็นแหล่งพลังงานสำหรับส่วนกลาง ระบบประสาทสารตั้งต้นที่ให้พลังงานสูงรวมถึงโปรตีนด้วย เมื่อไม่สามารถใช้กรดไขมันเพื่อให้ได้ ATP จะมีการสลายโปรตีนในกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่ออื่น ๆ เพิ่มขึ้นโดยมีผลกระทบอย่างมากต่อสมรรถภาพทางกายและ ระบบภูมิคุ้มกัน.

แอลคาร์นิทีนในกีฬา

มักจะแนะนำให้ใช้คาร์นิทีนเป็นก เสริม สำหรับผู้ที่ต้องการลดไขมันในร่างกายด้วยการออกกำลังกายและ อาหาร. ในบริบทนี้มีการกล่าวถึง L-carnitine นำ เพื่อเพิ่มการเกิดออกซิเดชัน (ร้อน) ของกรดไขมันสายยาว นอกจากนี้คาดว่าการบริโภคคาร์นิทีนจะเพิ่มขึ้น ความอดทน ประสิทธิภาพและเร่งการฟื้นฟูหลังการออกกำลังกายอย่างหนัก การศึกษาพบว่าการบริโภคคาร์นิทีนที่เพิ่มขึ้นพร้อมกับอาหารจะนำไปสู่การเพิ่มประสิทธิภาพหรือการลดน้ำหนักตัวโดยการกระตุ้นการสลายไขมันหากก่อนหน้านี้มีแอลคาร์นิทีนที่ลดลง สมาธิ ในเส้นใยกล้ามเนื้อไม่ว่าจะเป็นผลจากการบริโภคไม่เพียงพอการสูญเสียที่เพิ่มขึ้นหรือข้อ จำกัด ทางพันธุกรรมหรือทำให้เกิดข้อ จำกัด ในการสังเคราะห์คาร์นิทีน นอกจากนี้การเสริม L-carnitine ยังให้ประโยชน์กับผู้ที่สูญเสียไขมันในร่างกายที่มีส่วนร่วมเป็นประจำ ความอดทน การออกกำลังกายและผู้ที่มีความต้องการพลังงานเพิ่มขึ้น เหตุผลนี้คือการระดมพลของ ไตรกลีเซอไรด์ จากคลังไขมันซึ่งเพิ่มขึ้นระหว่างแอโรบิค ความอดทน การออกกำลังกายและในช่วงที่ขาดพลังงาน การสลายกรดไขมันในเนื้อเยื่อไขมันและการขนส่งกรดไขมันอิสระในกระแสเลือดไปยังไมโอไซต์ที่ต้องการพลังงาน (เซลล์กล้ามเนื้อ) เป็นสิ่งจำเป็นเบื้องต้นที่จำเป็นสำหรับประสิทธิภาพของแอลคาร์นิทีน ใน mitochondria ของเซลล์กล้ามเนื้อคาร์นิทีนสามารถทำหน้าที่ของมันได้ในที่สุดและทำให้กรดไขมันอิสระพร้อมใช้งานสำหรับเบต้าออกซิเดชั่นโดยการขนส่งไปยังเมทริกซ์ไมโทคอนเดรีย ดังนั้นคาร์นิทีนในพลาสมาในระดับที่สูงเพียงพอจึงมีความสำคัญเพื่อให้แน่ใจว่าการใช้กรดไขมันในลำดับความสำคัญในฐานะผู้จัดหาพลังงานหลักของกล้ามเนื้อโครงร่างในช่วงพักในระยะหลังการดูดซึมระหว่างการอดอาหารและในระหว่างการออกกำลังกายความอดทนระยะยาวและทำให้สูญเสียส่วนเกิน ร่างกายอ้วน. โดยการใช้กรดไขมันเป็นหลัก L-carnitine มีผลในการประหยัดโปรตีนในระหว่างสภาวะ catabolic เช่น การฝึกความอดทน หรือความอดอยาก ให้การปกป้องจากเอนไซม์ที่สำคัญ ฮอร์โมน, อิมมูโนโกลบูลิน, พลาสมา, การขนส่ง, โครงสร้าง, การแข็งตัวของเลือดและโปรตีนที่หดตัวของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ ดังนั้นแอลคาร์นิทีนจึงคงประสิทธิภาพและมีฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกัน จากการศึกษาอื่น ๆ นักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยคอนเนตทิคัตในสหรัฐอเมริกาก็พบเช่นกัน การบริโภคแอลคาร์นิทีน ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพความอดทนโดยเฉลี่ยอย่างมีนัยสำคัญและส่งผลให้ฟื้นตัวเร็วขึ้นหลังจากออกแรงทางกายภาพมาก ผลกระทบเหล่านี้น่าจะเกิดจากการที่ L-carnitine ให้พลังงานที่ดีของเซลล์ซึ่งส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นและปริมาณออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อดีขึ้น นอกจากนี้ความเข้มข้นของ L-carnitine ที่สูงเพียงพอในเลือดของนักกีฬาสันทนาการที่มีสุขภาพดีจะนำไปสู่การผลิตอนุมูลอิสระลดลงอย่างมีนัยสำคัญอาการปวดกล้ามเนื้อน้อยลงและความเสียหายของกล้ามเนื้อหลังออกกำลังกายน้อยลง ผลกระทบเหล่านี้สามารถอธิบายได้จากการสลายแลคเตทที่เพิ่มขึ้นซึ่งสะสมระหว่างการออกกำลังกายอย่างหนักอันเป็นผลมาจากการขาดออกซิเจน การดื่มเครื่องดื่มที่มีคาเฟอีนเช่น กาแฟ, ชา, โกโก้ or เครื่องดื่มชูกำลังสามารถสนับสนุนการเผาผลาญกรดไขมันออกซิเดชั่นในไมโตคอนเดรียและช่วยลดไขมันในร่างกาย คาเฟอีน สามารถยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ฟอสโฟดิเอสเตอเรสซึ่งเร่งการสลายแคมป์ - ไซคลิก อะดีโนซีน โมโนฟอสเฟต ดังนั้นจึงมี cAMP ที่มีความเข้มข้นสูงเพียงพอในเซลล์ แคมป์เปิดใช้งาน เอนไซม์ไลเปสซึ่งนำไปสู่การสลายไขมัน - ความแตกแยกของ ไตรกลีเซอไรด์ - ในเนื้อเยื่อไขมัน ตามมาด้วยการเพิ่มขึ้นของกรดไขมันอิสระในเนื้อเยื่อไขมันการกำจัดในพลาสมาไปยังตับหรือกล้ามเนื้อด้วยความช่วยเหลือของโปรตีนขนส่ง ธาตุโปรตีนชนิดหนึ่งและเบต้าออกซิเดชั่นของเซลล์ที่ตามมา เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าการบริโภค กาแฟ ก่อนออกกำลังกายด้วยความอดทนมีประโยชน์ต่อการลดไขมัน อย่างไรก็ตาม กาแฟ ควรหลีกเลี่ยงก่อนออกกำลังกายด้วยความอดทนในระยะยาว เนื่องจากมีฤทธิ์ขับปัสสาวะ คาเฟอีน ส่งเสริมการสูญเสียของเหลวทางไตซึ่งจะเพิ่มขึ้นในนักกีฬาที่มีความอดทน ผู้ที่มีความกระตือรือร้นควรใส่ใจกับการบริโภคไลซีนในปริมาณสูงเพื่อรักษาระดับคาร์นิทีนในพลาสมาให้อยู่ในระดับสูงในทำนองเดียวกันการรับประทานเมไทโอนีนวิตามินซีวิตามินบี 3 (ไนอาซิน) เป็นประจำวิตามินบี 6 (ไพริดอกซิ) และต้องไม่ละเลยธาตุเหล็กเพื่อให้แน่ใจว่ามีการสังเคราะห์คาร์นิทีนจากภายนอกอย่างเพียงพอ ในระหว่างการออกแรงหรืออยู่ในสภาวะอดอยากแอลคาร์นิทีนจะสูญเสียไปจากกล้ามเนื้ออย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้และการขับแอลคาร์นิทีนเอสเทอร์ออกทางปัสสาวะจะเพิ่มขึ้น การสูญเสียจะเพิ่มกรดไขมันอิสระ (FFS) จากเนื้อเยื่อไขมันให้กับกล้ามเนื้อมากขึ้น ดังนั้นจึงมีความต้องการแอลคาร์นิทีนเพิ่มขึ้นสำหรับผู้ที่ออกกำลังกายหรือ อาหาร มาก. การสูญเสียสามารถชดเชยได้ด้วยการสังเคราะห์จากภายนอกที่เพิ่มขึ้นจากไลซีนเมไทโอนีนและปัจจัยสำคัญอื่น ๆ รวมทั้งการบริโภคคาร์นิทีนที่เพิ่มขึ้นผ่านทางอาหาร แอลคาร์นิทีนส่วนใหญ่ดูดซึมผ่านเนื้อสัตว์ ที่อุดมไปด้วยคาร์นิทีนคือเนื้อแดงโดยเฉพาะแกะและเนื้อแกะ ในทางตรงกันข้ามกับคนที่ออกกำลังกายอย่างหนักการบริโภคคาร์นิทีนที่เพิ่มขึ้นไม่ได้ทำให้กรดไขมันออกซิเดชั่นเพิ่มขึ้นในผู้ที่ไม่ได้เป็นนักกีฬาหรือผู้ที่ไม่ได้ใช้งานทางร่างกาย เหตุผลก็คือการไม่ออกกำลังกายส่งผลให้การเคลื่อนย้ายกรดไขมันจากคลังไขมันไม่เพียงพอหรือไม่มีเลย ด้วยเหตุนี้จึงไม่สามารถเกิดเบต้าออกซิเดชั่นในไมโทคอนเดรียของเซลล์หรือการลดลงของเนื้อเยื่อไขมันในร่างกายได้ ฟังก์ชั่นอื่น ๆ ของไลซีนและการใช้งาน

  • เพิ่มเอฟเฟกต์บน อาร์จินี - โดยการชะลอการขนส่งอาร์จินีนจากเลือดเข้าสู่เซลล์ไลซีนจะให้อาร์จินีนเพิ่มขึ้น ความเข้มข้นของพลาสมา. อาร์จินี เป็นของกรดอะมิโนกึ่งจำเป็น - ขาดไม่ได้ตามเงื่อนไขและพบได้ในโปรตีนเกือบทั้งหมด สามารถสังเคราะห์ได้ในสิ่งมีชีวิตจาก กลูตาเมต หรือออร์นิทีน citrulline และแอสพาเทตตามลำดับและรวมอยู่ในวัฏจักรออร์นิทีนซึ่งมีการแปลในตับ ในวงจร ornithine ความแตกแยกของ อาร์จินี ส่งผลให้เกิดการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ ยูเรีย. ด้วยวิธีนี้ไฟล์ สารแอมโมเนีย ที่ปล่อยออกมาจากกรดอะมิโนสามารถล้างพิษได้ นอกจากนี้อาร์จินีนยังเป็นสารตั้งต้น แต่เพียงผู้เดียวของ ไนตริกออกไซด์ (NO) ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการขยายหลอดเลือดและการยับยั้งการรวมตัวและการเกาะตัวของเกล็ดเลือด ไม่ต่อต้านความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด (การทำงานของหลอดเลือดบกพร่อง) และทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด ระดับอาร์จินีนในพลาสมาที่สูงเพียงพอยังคงมีความสำคัญต่อการหลั่ง STH Somatotropic hormone (STH) ย่อมาจาก somatotropinฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่ผลิตใน adenohypophysis (anterior ต่อมใต้สมอง). เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเจริญเติบโตตามปกติ การผลิตมีความเด่นชัดโดยเฉพาะในช่วงวัยแรกรุ่น STH มีผลต่อเนื้อเยื่อเกือบทั้งหมดของร่างกายโดยเฉพาะ กระดูก, กล้ามเนื้อและตับ. เมื่อได้ขนาดร่างกายที่กำหนดทางพันธุกรรมแล้ว somatotropin ส่วนใหญ่ควบคุมอัตราส่วนของกล้ามเนื้อ มวล ที่จะอ้วน
  • เพิ่มขึ้น การดูดซึม และการจัดเก็บ แคลเซียม in กระดูก และฟัน - การรับประทานอาหารที่อุดมด้วยไลซีนหรือการเสริมไลซีนเป็นประโยชน์ โรคกระดูกพรุน ผู้ป่วย
  • เพิ่มขึ้น การดูดซึม ของธาตุเหล็ก - การศึกษาชิ้นหนึ่งพบว่าการบริโภคไลซีนที่เพิ่มขึ้นส่งผลในเชิงบวก เฮโมโกลบิน ระดับในหญิงตั้งครรภ์ เฮโมโกลบิน คือเม็ดสีเลือดแดงที่มีธาตุเหล็กของ เม็ดเลือดแดง (เซลล์เม็ดเลือดแดง).
  • เริม ซิมเพล็กซ์ - ไลซีนอาจช่วยรักษาการติดเชื้อเริม ดังนั้นการศึกษาของ เริม ผู้ป่วยโรคซิมเพล็กซ์ที่ได้รับไลซีน 800 ถึง 1,000 มก. ทุกวันในช่วงระยะเฉียบพลันของการติดเชื้อและ 500 มก. ต่อวันสำหรับการบำรุงรักษาส่งผลให้การรักษาเร็วขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ โดยผู้เชี่ยวชาญบางคนการใช้ไลซีนยังถือว่ามีประโยชน์อย่างมากในอวัยวะเพศ เริม.
  • การรักษาบาดแผล - ในฐานะที่เป็นส่วนประกอบสำคัญของคอลลาเจนการรับประทานอาหารที่มีไลซีนอย่างเพียงพอจะช่วยเพิ่มประสิทธิภาพในการรักษา บาดแผล. ไลซีนร่วมกับโพรลีนในสถานะไฮดรอกซิเลตมีหน้าที่ในการสร้างเส้นใยคอลลาเจนผ่านการเชื่อมโยงข้ามของเส้นใยคอลลาเจนและเพื่อความเสถียรของโมเลกุลของคอลลาเจน
  • หลอดเลือด (เส้นเลือดอุดตัน, การแข็งตัวของหลอดเลือดแดง) - ไลซีนสามารถใช้ในการป้องกันและรักษาหลอดเลือด หลอดเลือดเป็นโรคหลอดเลือดอุดตันที่มีไขมันในเลือดไขมันอุดตันเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและ แคลเซียม ในผนังหลอดเลือดหรือหลอดเลือด ไลซีนป้องกันการสะสมของไลโปโปรตีน (a) - Lp (a) - และทำให้ไม่ได้ผล L (a) แสดงถึงไขมัน - โปรตีนเชิงซ้อนและมีโครงสร้างคล้ายกับ LDL (ต่ำ lipoprotein) ที่เรียกว่า“ ไม่ดี คอเลสเตอรอล“. เนื่องจาก Lp (a) เป็นไลโปโปรตีนที่“ เหนียว” โดยเฉพาะจึงมีหน้าที่ทำให้ไขมันส่วนใหญ่เกาะอยู่ในผนังเส้นเลือด สุดท้าย Lp (a) เป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระสำหรับหลอดเลือดและผลสืบเนื่อง แยกกัน Lp (a) ส่งเสริมการเกิดลิ่มเลือด (ลิ่มเลือด) การก่อตัวโดยการยับยั้งความแตกแยกของไฟบรินในลูเมนของหลอดเลือดผ่านการแทนที่ของพลาสมิน ไฟบรินเป็น "กาว" ที่มีการเชื่อมต่อแบบไขว้กันของการแข็งตัวของเลือดในพลาสมาและนำไปสู่การปิดของ บาดแผล ผ่านรูปแบบของไฟล์ ลิ่มเลือด. นอกจากนี้ไลซีนสามารถย่อยสลาย atherosclerotic ที่มีอยู่ก่อนแล้ว แผ่นโลหะ โดยการกำจัด Lp (a) และไลโปโปรตีนอื่น ๆ ที่สะสมไว้ในผนังหลอดเลือด การศึกษาได้ชี้ให้เห็นถึงความสำคัญของไลซีนในการรักษาหลอดเลือด ในช่วง 12 เดือนผู้ชาย 50 คนและผู้หญิง 5 คนในระยะต่างๆของโรคจะได้รับไลซีนและโปรลีน 450 มก. ต่อวันร่วมกับ วิตามิน, แร่ธาตุ, องค์ประกอบการติดตาม และ 150 มก cysteine, แอลคาร์นิทีนและอาร์จินีนต่อวัน. หลังจากผ่านไป 12 เดือนการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เร็วมากพบว่าการลุกลามของหลอดเลือดช้าลงอย่างชัดเจนหรือเกือบจะหยุดลง แทบจะไม่มีแผ่นใหม่เกิดขึ้นที่ผนังหลอดเลือดของผู้ป่วย ในทุกวิชาอัตราการเติบโตของการสะสมของ atherosclerotic ในหลอดเลือดหัวใจ เรือ ลดลงโดยเฉลี่ย 11% ผู้ป่วยในระยะเริ่มแรกของโรคตอบสนองได้ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การรักษาด้วย. ในผู้ป่วยเหล่านี้อัตรา แผ่นโลหะ การเติบโตลดลง 50 เหลือ 65% ในกรณีหนึ่งการกลายเป็นปูนของหลอดเลือดหัวใจ เรือ แม้จะกลับกันและโรคก็หายขาด สันนิษฐานว่าการก่อตัวที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญของการสะสมของ atherosclerotic เพิ่มเติมนั้นขึ้นอยู่กับผลเสริมฤทธิ์ของสารสำคัญทั้งหมดที่ได้รับ

ความจุทางชีวภาพ

ค่าโปรตีนชีวภาพ (BW) หมายถึงคุณภาพทางโภชนาการของโปรตีน เป็นการวัดประสิทธิภาพที่โปรตีนในอาหารสามารถเปลี่ยนเป็นโปรตีนภายนอกหรือใช้ในการสังเคราะห์โปรตีนจากภายนอกได้ ความคล้ายคลึงกันระหว่างโปรตีนในอาหารและโปรตีนภายนอกขึ้นอยู่กับองค์ประกอบของกรดอะมิโน คุณภาพของโปรตีนที่สูงขึ้นก็จะยิ่งคล้ายคลึงกับโปรตีนของร่างกายในองค์ประกอบของกรดอะมิโนและยิ่งต้องกินเข้าไปน้อยลงเพื่อรักษาการสังเคราะห์โปรตีนและเป็นไปตามความต้องการของสิ่งมีชีวิต - หากร่างกายได้รับอย่างเพียงพอ พลังงานในรูปของคาร์โบไฮเดรตและไขมันเพื่อไม่ให้โปรตีนในอาหารถูกนำไปใช้ในการผลิตพลังงาน ที่น่าสนใจเป็นพิเศษคือ กรดอะมิโนที่จำเป็นซึ่งมีความสำคัญต่อการสังเคราะห์โปรตีนจากภายนอก สิ่งเหล่านี้จะต้องมีพร้อมกันสำหรับการสร้างโปรตีนที่บริเวณที่มีการสังเคราะห์ในเซลล์ การขาดกรดอะมิโนภายในเซลล์เพียงตัวเดียวจะทำให้การสังเคราะห์โปรตีนที่เป็นปัญหาหยุดชะงักลงโดยต้องมีการย่อยสลายของโมเลกุลย่อยที่สร้างขึ้นแล้ว กรดอะมิโนที่จำเป็นซึ่งเป็นตัวแรกที่ จำกัด การสังเคราะห์โปรตีนจากภายนอกเนื่องจากความเข้มข้นของโปรตีนในอาหารไม่เพียงพอเรียกว่ากรดอะมิโน จำกัด อันดับแรก ไลซีนเป็นกรดอะมิโนชนิดแรกที่ จำกัด ในโปรตีนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลูเตลินและโปรลามินของข้าวสาลีข้าวไรย์ข้าวและ ข้าวโพดเช่นเดียวกับโปรตีนลินซีดและเรพซีด เพื่อตรวจสอบคุณค่าทางชีวภาพของโปรตีนนักวิจัยด้านโภชนาการสองคน Kofranyi และ Jekat ได้พัฒนาวิธีพิเศษในปีพ. ศ. 1964 ตามวิธีนี้สำหรับโปรตีนทดสอบแต่ละตัวปริมาณที่เพียงพอที่จะรักษา สมดุล of ก๊าซไนโตรเจน ความสมดุลถูกกำหนด - การกำหนดค่าต่ำสุดของ N-balance ค่าอ้างอิงคือโปรตีนจากไข่ทั้งหมดซึ่งค่าทางชีวภาพถูกกำหนดโดยพลการที่ 100 หรือ 1-100% ในบรรดาโปรตีนแต่ละชนิดมี BW สูงสุด หากร่างกายนำโปรตีนไปใช้อย่างมีประสิทธิภาพน้อยกว่าโปรตีนไข่ BW ของโปรตีนนี้จะต่ำกว่า 100 โปรตีนจากอาหารสัตว์มี BW สูงกว่าโปรตีนจากแหล่งพืชเนื่องจากมีองค์ประกอบของกรดอะมิโนคล้ายกับโปรตีนในร่างกายมากกว่า ดังนั้นโปรตีนจากสัตว์โดยทั่วไปจึงตอบสนองความต้องการของมนุษย์ได้ดีขึ้นยกตัวอย่างเช่นเนื้อหมูมี BW เท่ากับ 85 ในขณะที่ข้าวมี BW เพียง 66 เท่านั้นการรวมตัวพาโปรตีนที่แตกต่างกันอย่างชาญฉลาดสามารถเพิ่มอาหารที่มีคุณค่าทางชีวภาพต่ำได้ สิ่งนี้เรียกว่าผลเสริมของโปรตีนที่แตกต่างกัน ตัวอย่างเช่นคอร์นเฟลกมี BW ต่ำมากเนื่องจากมีไลซีนของกรดอะมิโนที่จำเป็นเพียงเล็กน้อย พวกเขาแทบจะไร้ค่าในฐานะซัพพลายเออร์โปรตีน ผสมกับ นมอย่างไรก็ตามการเพิ่ม BW ของโปรตีนคอร์นเฟลกอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากส่วนประกอบของโปรตีนในนมเช่นเคซีนและแลคทาทัลบูมินมีไลซีนอยู่มากจึงมีคุณค่าทางชีวภาพสูง ด้วยความช่วยเหลือของผลการเสริมของโปรตีนแต่ละชนิดจึงเป็นไปได้ที่จะได้รับ BW สูงกว่าโปรตีนจากไข่ทั้งหมด ผลการเสริมที่ดีที่สุดทำได้โดยการรวมไข่ทั้งฟอง 36% กับโปรตีนจากมันฝรั่ง 64% ซึ่งได้รับ BW ที่ 136

การย่อยสลายไลซีน

โดยหลักการแล้วไลซีนและกรดอะมิโนอื่น ๆ สามารถถูกเผาผลาญและย่อยสลายได้ในเซลล์และอวัยวะทั้งหมดของสิ่งมีชีวิต อย่างไรก็ตามระบบเอนไซม์สำหรับการเร่งปฏิกิริยาของ กรดอะมิโนที่จำเป็น พบมากในเซลล์ตับ (เซลล์ตับ) ในระหว่างการย่อยสลายไลซีน สารแอมโมเนีย (NH3) และกรดอัลฟาคีโตจะถูกปล่อยออกมา ในแง่หนึ่งกรดอัลฟาคีโตสามารถนำไปใช้ในการผลิตพลังงานได้โดยตรง ในทางกลับกันเนื่องจากไลซีนเป็นคีโตเจนิกในธรรมชาติจึงทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นสำหรับการสังเคราะห์ acetyl-CoA Acetyl-CoA เป็นผลิตภัณฑ์เริ่มต้นที่สำคัญของการสร้าง lipogenesis (การสังเคราะห์กรดไขมัน) แต่ยังสามารถใช้สำหรับการสร้างคีโตเจนิก - การสังเคราะห์คีโตน จาก acetyl-CoA acetoacetate ในร่างกายของคีโตนถูกสร้างขึ้นผ่านขั้นตอนกลางหลายขั้นตอนซึ่งอีกสองตัวของคีโตน อาซิโตน และเกิด beta-hydroxybutyrate ทั้งกรดไขมันและคีโตนเป็นตัวแทนของผู้ให้พลังงานที่สำคัญต่อร่างกาย สารแอมโมเนีย ทำให้สามารถสังเคราะห์ไฟล์ กรดอะมิโนที่ไม่จำเป็น, พิวรีน, พอร์ไฟริน, โปรตีนในพลาสมาและโปรตีนป้องกันการติดเชื้อ เนื่องจาก NH3 ในรูปอิสระเป็นพิษต่อระบบประสาทแม้ในปริมาณที่น้อยมากจึงต้องได้รับการแก้ไขและขับออก แอมโมเนียสามารถก่อให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์อย่างรุนแรงโดยการยับยั้ง การเผาผลาญพลังงาน และการเปลี่ยนแปลง pH การตรึงแอมโมเนียเกิดขึ้นผ่าน a กลูตาเมต ปฏิกิริยาดีไฮโดรจีเนส ในกระบวนการนี้แอมโมเนียที่ปล่อยออกมาในเนื้อเยื่อนอกร่างกายจะถูกถ่ายโอนไปยังอัลฟาคีโตกลูตาเรตซึ่งผลิตกลูตาเมต การถ่ายโอนกลุ่มอะมิโนที่สองไปยังกลูตาเมตส่งผลให้เกิด glutamine. กระบวนการของ glutamine การสังเคราะห์ทำหน้าที่เป็นแอมโมเนียเบื้องต้น ล้างพิษ. กลูตาซึ่งส่วนใหญ่เกิดขึ้นในไฟล์ สมองลำเลียง NH3 ที่ถูกมัดและไม่เป็นอันตรายไปยังตับ รูปแบบอื่น ๆ ของการขนส่งแอมโมเนียไปยังตับ ได้แก่ กรดแอสปาร์ติก (aspartate) และ อะลานีน. กรดอะมิโนชนิดหลังเกิดจากการจับแอมโมเนียกับไพรูเวทในกล้ามเนื้อ ในตับแอมโมเนียถูกปล่อยออกมาจากกลูตามีนกลูตาเมต อะลานีน และสารให้ความหวาน ขณะนี้ NH3 ถูกนำเข้าสู่เซลล์ตับ (เซลล์ตับ) ในขั้นสุดท้าย ล้างพิษ ใช้ carbamyl-ฟอสเฟต สังเคราะห์ใน ยูเรีย การสังเคราะห์ทางชีวภาพ. โมเลกุลของแอมโมเนียสองโมเลกุลเป็นโมเลกุลของ ยูเรียซึ่งไม่เป็นพิษและถูกขับออกทางไตในปัสสาวะ ด้วยการก่อตัวของยูเรียสามารถกำจัดแอมโมเนียได้ 1-2 โมลทุกวัน ขอบเขตของการสังเคราะห์ยูเรียขึ้นอยู่กับอิทธิพลของ อาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งการบริโภคโปรตีนในแง่ของปริมาณและคุณภาพทางชีวภาพ ในอาหารโดยเฉลี่ยปริมาณยูเรียในปัสสาวะทุกวันอยู่ในช่วงประมาณ 30 กรัม บุคคลที่มีความบกพร่อง ไต ไม่สามารถขับยูเรียส่วนเกินออกทางไตได้ บุคคลที่ได้รับผลกระทบควรรับประทานอาหารที่มีโปรตีนต่ำเพื่อหลีกเลี่ยงการเพิ่มการผลิตและการสะสมของยูเรียใน ไต เนื่องจากการสลายกรดอะมิโน