ไตไม่เพียงพอเรื้อรัง: สาเหตุ

กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)

การด้อยค่าของการทำงานของไตแบบก้าวหน้า (ก้าวหน้า) ส่งผลให้จำเป็นต้องสร้างความดันที่เพิ่มขึ้นใน glomeruli (เม็ดเลือดแดงของไตส่วนหนึ่งของ เลือด-urine barrier) เพื่อรักษาการทำงานที่เหลือ ในการทำเช่นนี้การเพิ่มขึ้นของ angiotensin II (ฮอร์โมนของเนื้อเยื่อที่อยู่ในตำแหน่งสำคัญใน Renin-แองจิโอเทนซิน-aldosterone ระบบ (RAAS) ซึ่งรับผิดชอบในการบำรุงรักษา เลือด ความดันและ น้ำ สมดุล) ก่อให้เกิด ยั่วยวน (เพิ่มขนาด) ของ glomeruli อย่างไรก็ตาม angiotensin II พร้อมกันทำให้ความสามารถในการซึมผ่านของไตเพิ่มขึ้น (การซึมผ่าน) ซึ่งจะนำไปสู่การเกิดโปรตีนในปัสสาวะ (เพิ่มการขับโปรตีนในปัสสาวะ) โปรตีนในปัสสาวะนำไปสู่การเกิด glomerulosclerosis (โรคเรื้อรัง ของ ไต เกี่ยวข้องกับการเกิดแผลเป็น (เส้นโลหิตตีบ) ของ เส้นเลือดฝอย ลูปของเม็ดโลหิตไต (โกลเมอรูลัส)) หมายเหตุ: กฎ 500-50-50 อธิบายถึงความเสี่ยงที่เกิดจากยา ไต ความเสียหาย (พิษต่อไต ยาเสพติด; ดูด้านล่าง) ดังต่อไปนี้: ยาที่จำเป็นประมาณ 500 รายการถูกกำจัดออกทางไต 50 เปอร์เซ็นต์และ 50 เปอร์เซ็นต์ของผู้ที่มีอายุมากกว่า 70 ปีมีภาวะไตไม่เพียงพอ

สาเหตุ (สาเหตุ)

สาเหตุทางชีวประวัติ

  • ภาระทางพันธุกรรมจากพ่อแม่ปู่ย่าตายาย
    • โรคทางพันธุกรรม / ความผิดปกติ
      • Alport syndrome (เรียกอีกอย่างว่าโรคไตอักเสบจากกรรมพันธุ์ที่ก้าวหน้า) - ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่มีทั้งการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ autosomal dominant และ autosomal recessive กับเส้นใยคอลลาเจนที่ผิดรูปแบบซึ่งอาจนำไปสู่โรคไตอักเสบ (การอักเสบของไต) พร้อมกับไตวายที่ก้าวหน้า (ไตอ่อนแอ) การสูญเสียการได้ยินทางประสาทสัมผัสและอื่น ๆ โรคตาเช่นต้อกระจก (ต้อกระจก)
      • ไตเสื่อม (การพัฒนาไตผิดปกติ) (โหมดการถ่ายทอดทางพันธุกรรม: ส่วนใหญ่เป็นระยะ ๆ )
      • โรค Fabry (คำพ้องความหมาย: Fabry disease หรือ Fabry-Anderson disease) - X-linked lysosomal storage disease เนื่องจากข้อบกพร่องใน ยีน การเข้ารหัสเอนไซม์ แอลฟา-กาแลคโตซิเดส A ส่งผลให้เกิดการสะสมของ sphingolipid globotriaosylceramide ในเซลล์อย่างต่อเนื่อง อายุเฉลี่ยของการสำแดง: 3-10 ปี; อาการเริ่มแรก: ไม่ต่อเนื่อง ร้อน ความเจ็บปวดการผลิตเหงื่อลดลงหรือขาดหายไปและ ปัญหาระบบทางเดินอาหาร; หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษาโรคไตแบบก้าวหน้า (ไต โรค) กับโปรตีนในปัสสาวะ (เพิ่มการขับโปรตีนในปัสสาวะ) และก้าวหน้า ไตวาย (ไตอ่อนแอ) และ hypertrophic cardiomyopathy (HCM; โรคของ หัวใจ กล้ามเนื้อมีลักษณะหนาขึ้นของผนังกล้ามเนื้อหัวใจ)
      • ความผิดปกติของระบบทางเดินปัสสาวะ
      • โรคไต polycystic - โรคไตเนื่องจากมีถุงน้ำหลายใบ (โพรงที่เต็มไปด้วยของเหลว) ในไต
      • เคียวเซลล์ โรคโลหิตจาง (med.: Drepanocytosis; ยังเคียวเซลล์ โรคโลหิตจาง, โรคโลหิตจางชนิดเคียว) - โรคทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยโดยอัตโนมัติซึ่งมีผลต่อ เม็ดเลือดแดง (สีแดง เลือด เซลล์); มันอยู่ในกลุ่มของฮีโมโกลบิน (ความผิดปกติของ เฮโมโกลบิน; การก่อตัวของฮีโมโกลบินที่ผิดปกติเรียกว่าเฮโมโกลบินของเคียวเซลล์ HbS)
  • อายุ - โดยเฉพาะ เนื่องจากการอักเสบอย่างต่อเนื่องและการเสื่อมสภาพของเซลล์ (อายุของเซลล์)

สาเหตุพฤติกรรม

  • การบริโภคสารกระตุ้น
    • ยาสูบ (การสูบบุหรี่) - ส่งเสริมความก้าวหน้าของภาวะไต
  • หนักเกินพิกัด (ค่าดัชนีมวลกาย≥ 25; ความอ้วน) - HDL ระดับและอัตราการกรองไตลดลงตามค่าดัชนีมวลกายที่เพิ่มขึ้น โรคไตเรื้อรัง (หมายถึงอัตราการกรองของไตโดยประมาณต่ำกว่า 60 มล. / นาที / 1.73 ตร.ม. ) ได้รับการวินิจฉัย 2 ปีต่อมาใน ความหนักน้อย มากกว่าคนน้ำหนักปกติในขณะที่ได้รับการวินิจฉัยเมื่อ 1.1 ปีก่อนหน้านี้ หนักเกินพิกัด และ 2.0 ปีก่อนหน้านี้ในคนอ้วน

สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค

  • โรคไตอักเสบเรื้อรังที่ติดเชื้อแบคทีเรีย - การอักเสบเรื้อรังของ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (เนื้อเยื่อระหว่าง glomeruli (ไต) และ tubules) ของไต (ภูมิคุ้มกัน)
  • การบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน (AKI) [ปัจจัยเสี่ยงอิสระ]
  • โรคไตแก้ปวด (tubulointerstitial nephropathy; ดู ยาเสพติด ด้านล่าง)
  • ที่เกี่ยวข้องกับ ANCA วาสคูไลไทด์ (AAV) - ANCA ย่อมาจาก anti-neutrophil cytoplasmic แอนติบอดีvasculitides ที่เกี่ยวข้องกับ ANCA เป็นโรคทางระบบซึ่งหมายความว่าอาจมีผลต่อระบบอวัยวะโดยประมาณ
  • อะไมลอยโดซิส - การสะสมของอะไมลอยด์นอกเซลล์ ("นอกเซลล์") (ที่ทนต่อการย่อยสลาย โปรตีน) ที่สามารถ นำ ไปยัง cardiomyopathy (หัวใจ โรคกล้ามเนื้อ), โรคระบบประสาท (อุปกรณ์ต่อพ่วง ระบบประสาท โรค) และตับ (ตับ การขยายตัว) ท่ามกลางเงื่อนไขอื่น ๆ
  • Anorexia nervosa (อาการเบื่ออาหาร).
  • โรคไตเรื้อรัง tubulointerstitial (TIN).
  • โรคไตจากเบาหวาน (คำพ้องความหมาย: โรคเบาหวาน-associated nephropathy (DNP)) - โรคทุติยภูมิของ โรคเบาหวาน (โรคเบาหวาน) ซึ่งไตได้รับความเสียหายจาก microangiopathy (การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดที่มีผลต่อขนาดเล็ก เรือ) (ประมาณ 30-40% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานมีโรคไต)
  • Glomerulonephritides - โรคไตที่มีการอักเสบของ glomeruli (renal corpuscles) (กระจายโฟกัสหรือ glomerulonephritis ก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว, glomerulosclerosis เฉพาะส่วนโฟกัส, glomerulonephritis เยื่อ, glomerulonephritis ที่เปลี่ยนแปลงน้อยที่สุด).
  • hemolytic uremic syndrome (HUS) - สามกลุ่มของ microangiopathic hemolytic โรคโลหิตจาง (MAHA; รูปแบบของโรคโลหิตจางที่ เม็ดเลือดแดง (เม็ดเลือดแดง) ถูกทำลาย), ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (ลดลงผิดปกติใน เกล็ดเลือด/ เกล็ดเลือด) และการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน (AKI); ส่วนใหญ่เกิดในเด็กในบริบทของการติดเชื้อ สาเหตุส่วนใหญ่ของ ภาวะไตวายเฉียบพลัน ต้อง การฟอกไต in ในวัยเด็ก.
  • โรคไตเอชไอวี - โรคไตที่เกิดจากการติดเชื้อเอชไอวี
  • ความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูง) หรือโรคไตความดันโลหิตสูง (โรคไตที่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูง) - สมาคมวิชาชีพโรคไตประเมินว่าไตวายเรื้อรังในเยอรมนีคือร้อยละ 24 เนื่องจากความดันโลหิตสูง
  • hyperuricemia (โรคเกาต์)
  • Collagenoses (กลุ่ม เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน โรคที่เกิดจากกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง) - ระบบ โรคลูปัส (เอสแอลอี) โพลีไมโออักเสบ (PM) หรือ ผิวหนังอักเสบ (ดีเอ็ม) กลุ่มอาการของSjögren (เอสเจ) scleroderma (SSc) และ Sharp syndrome (“ โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบผสม”, MCTD)
  • มะเร็งเม็ดเลือดขาว (มะเร็งเม็ดเลือด)
  • Nephrolithiasis (โรคนิ่วในไต) กำเริบ
  • โรคไตอุดกั้น - โรคไตเนื่องจากการตีบหรือ การอุด ของทางเดินปัสสาวะ
  • Paraproteinemia - โปรตีนจากการแพร่กระจายของเซลล์ที่ไม่มีการควบคุมเกิดขึ้นในปริมาณที่เพิ่มขึ้นในเลือดในโรคต่างๆเช่น plasmocytoma (โรคระบบมะเร็ง)
  • โรคไต polycystic - โรคไตที่มีลักษณะของซีสต์จำนวนมาก (โพรงที่เต็มไปด้วยของเหลว)
  • polycythemia - การเพิ่มจำนวนของเม็ดเลือดผิดปกติ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งจะได้รับผลกระทบ เม็ดเลือดแดงในระดับที่น้อยกว่า เกล็ดเลือด และ เม็ดเลือดขาว); มีอาการคันหลังสัมผัสกับ น้ำ (ตุ่มน้ำ).
  • pyelonephritis (การอักเสบของ กระดูกเชิงกรานของไต).
  • Systemic lupus erythematosus (SLE) - โรคทางระบบที่มีผลต่อผิวหนังและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของหลอดเลือดซึ่งนำไปสู่ ​​vasculitides (การอักเสบของหลอดเลือด) ของอวัยวะต่างๆเช่นหัวใจไตหรือสมอง
  • โรคไตหลอดเลือด - โรคไตเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของไต เรือโดยปกติหลอดเลือด (เส้นเลือดอุดตัน, การแข็งตัวของหลอดเลือดแดง).

การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ - พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการที่พิจารณาว่าเป็นอิสระ ปัจจัยเสี่ยง.

ยาเสพติด (พิษต่อไต - ยาที่ทำลายไต / ยาที่เป็นพิษต่อไต)

  • สารยับยั้ง ACE (Benazepril, แคปโทพริล, ซิลาซาพริล, ยา enalapril, โฟซิโนพริล, ไลซิโนพริล, โมเอ็กซ์ซิพริล, เพอริโดพริล, ควินาพริล, รามิพริล, spirapril) และ AT1 receptor antagonists (แคนเดซาร์แทน, เอโปรซาร์แทน, Irbesartan, ยาโลซาร์แทน, โอลเมซาร์ตัน, วัลซาร์แทน, Telmisartan) (เฉียบพลัน: ลดอัตราการกรองของไต (GFR) ที่เกี่ยวข้องกับ ครีเอตินีน เพิ่มขึ้น: สารยับยั้ง ACE และตัวรับ AT1 ตัวรับคู่อริยกเลิกการหดตัวของหลอดเลือด (vasoconstriction) ใน vas efferens และการลดลงของ GFR และการเพิ่มขึ้นของผล creatinine ในซีรัม สูงถึง 0.1 ถึง 0.3 มก. / ดล. ซึ่งโดยปกติแล้วสามารถทนได้ อย่างไรก็ตามในกรณีที่มีการตีบของหลอดเลือดแดงในไตที่เกี่ยวข้องกับการไหลเวียนโลหิต (ไม่ใช่เรื่องผิดปกติในผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือด / หลอดเลือดอุดตัน) GFR จะกลายเป็นความบกพร่องที่ขึ้นกับ angiotensin II อย่างเห็นได้ชัดและการให้ ACE inhibitor หรือ AT1 receptor antagonist อาจส่งผลให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน (ANV) )!
  • Angiotensin receptor neprilysin antagonists (ARNI) - การผสมยาคู่: ซาคิวบิทริล/วัลซาร์แทน.
  • allopurinol
  • ยาลดไข้และยาแก้ปวดลดไข้ (ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAID), ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์) และยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAID) ตามลำดับ
    • ผลกระทบ เกี่ยวกับการทำงานของไตโดยเฉพาะในผู้สูงอายุและผู้ป่วยที่มีไตเสียหายก่อนหรือเกี่ยวข้อง ปัจจัยเสี่ยงผู้ใหญ่ที่อายุน้อยกว่าที่เคลื่อนไหวร่างกายยังมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของการบาดเจ็บของไตเฉียบพลันและเรื้อรังบ่อยครั้ง NSAID ใช้ (> 7 ปริมาณที่กำหนดรายวันของ NSAIDs ต่อเดือน)NSAID- ความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บของไตสูงขึ้นใน: BMI ≥ 30, ความดันเลือดสูง or โรคเบาหวาน mellitus หรือเพศชาย
    • หมายเหตุ: การรวมกันของยาขับปัสสาวะตัวป้องกัน RAS และ NSAID มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่สำคัญของการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน:
      • กรดอะซิทิลซาลิไซลิก (เอเอสเอ).
      • diclofenac
      • ไอบูโพรเฟน / นาพรอกเซน
      • อินโดเมตทาซิน
      • เมตาไมซอล (novaminsulfone) เป็นอนุพันธ์ของ pyrazolone และยาแก้ปวดจากกลุ่มยาแก้ปวดชนิด non-acidic non-opioid (ฤทธิ์ระงับปวดและลดไข้สูงสุดผลข้างเคียง: ความผันผวนของระบบไหลเวียนโลหิตปฏิกิริยาภูมิไวเกินและน้อยมาก การเกิดเม็ดเลือด.
      • พาราเซตามอล / อะเซตามิโนเฟน
      • ฟีนาซิติน (phenacetin nephritis)
      • Selective COX-2 inhibitors เช่น โรฟีคอกซิบ, เซเลคอกซิบ (ผลข้างเคียง: ลดลง โซเดียม และ น้ำ การขับถ่าย ความดันโลหิต เพิ่มขึ้นและอาการบวมน้ำที่บริเวณรอบข้าง โดยปกติจะมาพร้อมกับภาวะโพแทสเซียมสูง (โพแทสเซียมส่วนเกิน)!)
  • ยาแก้อักเสบ
  • ยาต้านเชื้อรา
    • โพลีเอเนส (แอมโฟเทอริซินบี, นาตามัยซิน)
  • คลอเรตไฮเดรต
  • ยาขับปัสสาวะ
  • colchicine
  • ดี-เพนิซิลลามีน
  • ทอง - โซเดียม aurothiomalate, auranofin
  • ยากดภูมิคุ้มกัน - ซิโคลสปอริน (cyclosporin A) - โดยเฉพาะ ciprofloxacin บวก ซิโคลสปอรินก.
  • interferon
  • สารละลายคอลลอยด์กับแป้งไฮดรอกซิล
  • สื่อความคมชัด - สิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่นี่คือสื่อคอนทราสต์การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) ที่มีแกโดลิเนียมซึ่งสามารถ นำ ต่อการเกิดพังผืดในระบบไต (NSF) ผลกระทบโดยเฉพาะจาก NSF คือผู้ป่วยที่มีอัตราการกรองของไต (GFR) น้อยกว่า 30 มล. / นาที [CKD ระยะ 4]; สารคอนทราสต์ด้วยรังสีที่มีไอโอดีน [ต้องการการให้น้ำเพื่อป้องกันโรคในภาวะไตไม่เพียงพอ] EMA (European Medicines Agency): การจัดหมวดหมู่ของ GBCAs (สารคอนทราสต์ที่ใช้แกโดลิเนียม) ในแง่ของความเสี่ยง NSF (nephrogenic systemic fibrosis) ตามคุณสมบัติทางอุณหพลศาสตร์และจลน์:
    • ความเสี่ยงสูง: gadoversetamide, gadodiamide (linear / non-ionic chelates) gadopentetate dimeglum (linear / ionic chelate)
    • ความเสี่ยงปานกลาง: gadofosveset, gadoxetic acid disodium, gadobenate dimeglumine (linear / ionic chelates)
    • ความเสี่ยงต่ำ: gadoterate meglumine, gadoteridol, gadobutrol (macrocyclic chelates)
  • ลิเธียม - ไม่เป็นพิษต่อไตในปริมาณที่ใช้ในการรักษา แต่เป็นพิษเฉียบพลัน
  • การบำบัดมะเร็ง
  • สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม (สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม PPI ตัวป้องกันกรด)
    • “ Atherosclerosis Risk in Communities” (ARIC): การใช้ PPI 10 ปี: อัตราการเป็นเรื้อรัง ไตวาย ในผู้ป่วย PPI 11.8% โดยไม่ต้อง 8.5% อัตราความเสียหายของไต: 64%; สองเม็ดต่อวันส่งผลให้เกิดความเสียหายบ่อยขึ้นอย่างมาก: 62%
    • ไกซิงเกอร์ สุขภาพ ระบบ: ระยะเวลาสังเกตการณ์ 6.2 ปี; อัตราการเกิดโรคไตวายเรื้อรัง: 17%; อัตราความเสียหายของไต: 31%; สองเม็ดต่อวันส่งผลให้เกิดความเสียหายบ่อยขึ้นอย่างมาก: 28%
    • มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะไตวายเรื้อรังอย่างมีนัยสำคัญในช่วงห้าปีหลังการใช้ PPI มากกว่าผู้ป่วยที่กำหนด H2 blockers
    • การวิเคราะห์ฐานข้อมูล FAERS ซึ่งสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาของสหรัฐอเมริกา (FDA) รวบรวมรายงานเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์จากยา (ADE):
  • Rast blockers: การรวมกันของยาขับปัสสาวะตัวป้องกัน RAS และ NSAID มีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่สำคัญของการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน
  • Tacrolism (macrolide ที่ได้จากแบคทีเรียแกรมบวก Streptomyces tsukubaensis tacrolimus ใช้เป็นยาในกลุ่ม immunomodulators หรือ calcineurin inhibitors)
  • TNF-α แอนติบอดี - adalimumab → IgA nephropathy (รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของไม่ทราบสาเหตุ ไตอักเสบ ในผู้ใหญ่คิดเป็น 30%)
  • ยาต้านไวรัส

มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม - พิษ (พิษ)

ปัจจัยอื่น ๆ

  • ผู้บริจาคไต
    • ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่เป็นโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย / ความเสี่ยงสูงสุดในผู้บริจาคชาวแอฟริกันอเมริกัน อย่างไรก็ตามความเสี่ยงตลอดชีวิตต่ำกว่าประชากรทั่วไป
    • หลังจากการผ่าตัดไต (การกำจัดไต) อัตราการกรองของไต (GFR; ปริมาณ กรองต่อหน่วยเวลาโดย glomeruli ของไต) ต่ำกว่าเดิมประมาณหนึ่งในสาม ในทุก ๆ ผู้บริจาครายที่สามจะมีค่าต่ำกว่า 60 มล. / นาที / 1.73 ตร.ม.
  • แมกนีเซียม ระดับ - ผู้ป่วยที่มีแมกนีเซียมในเลือดต่ำกว่า 1.8 mg / dl (0.79 mmol / l) มีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิต (เสี่ยงต่อการเสียชีวิต) สูงกว่าผู้ป่วยที่มีระดับสูงกว่า 61 mg / dl ถึง 2.2% (0.90 mmol / l)