กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)
กระดูกสูงสุด มวล (มวลกระดูกสูงสุด) มาถึงในปีที่ 30 ถึง 35 ของชีวิตและกำหนดไว้ล่วงหน้าทางพันธุกรรม 60-80% ในการเผาผลาญของกระดูกปกติจะมีความคงที่ สมดุล ระหว่างการสลายกระดูกและการสร้างกระดูก นี้ สมดุล รักษาไว้จนถึงอายุประมาณ 40 หลังจากนั้นร่างกายจะสูญเสียกระดูกไปประมาณ 0.5% มวล ต่อปี. เหนือสิ่งอื่นใดองค์ประกอบทางพันธุกรรมมีส่วนช่วยในการพัฒนา โรคกระดูกพรุนแม้ว่าจะยังไม่ได้รับการสรุปอย่างชัดเจนว่ายีนใดเกี่ยวข้องนอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยามีบทบาทสำคัญในการพัฒนา โรคกระดูกพรุน. ซึ่งได้รับอิทธิพลมาจากความหลากหลาย ฮอร์โมน (ฮอร์โมนพาราไทรอยด์, D วิตามิน, เอสโตรเจน, ฮอร์โมนเพศชายต่ำและอื่น ๆ ) แต่ยังโดย อาหาร และออกกำลังกายอย่างเพียงพอ เซลล์สองประเภทมีบทบาทหลักในการเผาผลาญของกระดูก: เซลล์สร้างกระดูกเป็นเซลล์ที่สร้างกระดูก การสร้างกระดูกถูกควบคุมโดยฮอร์โมน แคลซิโทนิน. นี้ผลิตใน ต่อมไทรอยด์. ส่งเสริมการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก มากขึ้นเรื่อย ๆ แคลเซียม ถูกสร้างขึ้นในไฟล์ กระดูก, แคลซิโทนิน มีผลลดซีรั่ม แคลเซียม ระดับ. เหล่านี้คือเซลล์สร้างกระดูก เซลล์เหล่านี้มีหน้าที่ในการสลายกระดูกและถูกควบคุมโดยฮอร์โมน ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ซึ่งผลิตในรูปแบบ ต่อมพาราไทรอยด์เมื่อกระดูกหัก แคลเซียม ถูกปล่อยออกจากไฟล์ กระดูก และเข้าสู่ เลือดเพิ่มระดับแคลเซียมในเลือด สาเหตุหลักของการสูญเสียสารกระดูกในช่วงครึ่งหลังของชีวิตคือฮอร์โมนเอสโตรเจนและในภายหลัง ฮอร์โมนเพศชายต่ำ การขาดเช่นเดียวกับกระบวนการชราทางสรีรวิทยา (โรคอักเสบเรื้อรังและภาวะการอักเสบเรื้อรังที่ทำให้เกิดริ้วรอย) นอกจากนี้แคลเซียมและ D วิตามิน ในวัยชราเช่นเดียวกับรอง hyperparathyroidism (→เพิ่มการหลั่งของ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) โดยต่อมพาราไทรอยด์) ที่กระตุ้นโดยสิ่งนี้ estrogens ทำหน้าที่เป็นเบรกชนิดหนึ่งของเซลล์สร้างกระดูก ในผู้ชาย ฮอร์โมนเพศชายต่ำ มีงานเทียบเคียงผู้หญิงต้องทนทุกข์ทรมานจาก โรคกระดูกพรุน บ่อยกว่าผู้ชาย ข้อมูลเกี่ยวกับอุบัติการณ์ของผู้หญิงมีตั้งแต่ 30-50% หลังจากนั้น วัยหมดประจำเดือน (วัยหมดประจำเดือนในสตรี). หลังจาก วัยหมดประจำเดือน, เอสโตรเจน ไม่มีการผลิตอีกต่อไปและผลในการควบคุมและป้องกันต่อการเผาผลาญกระดูกของเราจะหยุดลง อย่างไรก็ตามไม่ใช่ผู้หญิงทุกคนที่ได้รับผลกระทบเนื่องจากความเสี่ยงของโรคกระดูกพรุนจะพิจารณาจากปฏิกิริยาของโรคต่างๆ ปัจจัยเสี่ยงผู้ชายมีแนวโน้มที่จะได้รับผลกระทบจากโรคกระดูกพรุนในวัยชราหลังอายุ 70 ปีซึ่งเกี่ยวข้องกับการลดลงของการผลิตฮอร์โมนเพศชายและการออกกำลังกายที่ลดลง
สาเหตุ (สาเหตุ)
สาเหตุทางชีวประวัติ
- ภาระทางพันธุกรรม (การรวมกลุ่มของครอบครัว); การถ่ายทอดทางพันธุกรรม (การถ่ายทอดทางพันธุกรรม) คือ 50% ถึง 80%:
- ความเสี่ยงทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับความหลากหลายของยีน:
- ยีน / SNPs (single nucleotide polymorphism; อังกฤษ: single nucleotide polymorphism):
- ยีน: LRP5, VDR
- SNP: rs3736228 ในยีน LRP5
- กลุ่มดาวอัลลีล: CT (1.3 เท่า)
- กลุ่มดาวอัลลีล: TT (1.7 เท่า)
- SNP: rs1544410 ในยีน VDR
- กลุ่มดาวอัลลีล: AA (เพิ่มความเสี่ยง)
- กลุ่มดาว Allele: GG (ลดความเสี่ยง)
- การศึกษาการเชื่อมโยงจีโนมทั่วทั้งโลก (GWAS) ได้แสดงให้เห็นแล้ว 518 ยีน ตัวแปรที่มีอิทธิพล ความหนาแน่นของกระดูก และอธิบายประมาณหนึ่งในห้าของความแปรปรวนทางพันธุกรรมในโรคกระดูกพรุน
- ยีน / SNPs (single nucleotide polymorphism; อังกฤษ: single nucleotide polymorphism):
- โรคทางพันธุกรรม
- ข้อบกพร่องในตัวรับวิตามิน D3 - ความบกพร่องทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยอัตโนมัติ D วิตามิน- พึ่งพา โรคกระดูกอ่อน พิมพ์ 2
- ดาวน์ซินโดร Ehlers-Danlos (EDS) - ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่มีทั้ง autosomal dominant และ autosomal recessive; กลุ่มต่างกันที่เกิดจากความผิดปกติของ คอลลาเจน สังเคราะห์; โดดเด่นด้วยความยืดหยุ่นที่เพิ่มขึ้นของ ผิว และความสามารถในการฉีกขาดที่ผิดปกติเหมือนกัน
- ยีน ข้อบกพร่องใน คอลลาเจน ยีนอัลฟ่า -1 ชนิดที่ XNUMX - อาจทำให้เกิดโรคต่อไปนี้: ดาวน์ซินโดร Ehlers-Danlos, osteogenesis ไม่สมบูรณ์ ประเภทที่ 1 ประเภทที่ 2 และประเภทที่ 3 ภาวะ hyperostosis ของเยื่อหุ้มสมองในทารก
- โรคที่เก็บรักษาไกลโคเจน - กลุ่มของโรคที่มีทั้งการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ autosomal dominant และ autosomal recessive ซึ่งไกลโคเจนที่เก็บไว้ในเนื้อเยื่อของร่างกายไม่สามารถสลายหรือเปลี่ยนเป็น กลูโคสหรือสามารถแยกย่อยได้อย่างไม่สมบูรณ์
- hemochromatosis (เหล็ก โรคที่เก็บ) - โรคทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยโดยอัตโนมัติพร้อมกับการสะสมของเหล็กที่เพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้น สมาธิ ใน เลือด ด้วยความเสียหายของเนื้อเยื่อ
- Homocystinuria (homocystinuria) - ชื่อเรียกของกลุ่มโรคเมตาบอลิซึมทางพันธุกรรมแบบถอยอัตโนมัติ นำ เพิ่มขึ้น สมาธิ ของกรดอะมิโน homocysteine in เลือด และปัสสาวะ
- Hypophosphatasia (HPP คำพ้องความหมาย: Rathbun syndrome, phosphatase deficiency โรคกระดูกอ่อน; โรคกระดูกอ่อนที่ขาดฟอสฟาเทส) - ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่ถดถอยโดยอัตโนมัติส่วนใหญ่ปรากฏในโครงสร้างโครงร่าง การสร้างกระดูกและฟันที่มีข้อบกพร่องการสูญเสียฟันน้ำนมและฟันแท้ก่อนวัยอันควร
- Kallmann syndrome (คำพ้องความหมาย: olfactogenital syndrome) - ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่สามารถเกิดขึ้นได้เป็นระยะ ๆ เช่นเดียวกับที่สืบทอดมาในลักษณะ autosomal-dominant, autosomal-recessive และ X-linked recessive อาการที่ซับซ้อนของภาวะ hypo- หรือ Anosmia (ลดลงจนไม่มีความรู้สึก กลิ่น) ร่วมกับ hypoplasia อัณฑะหรือรังไข่ (การพัฒนาที่บกพร่องของอัณฑะหรือ รังไข่ตามลำดับ); ความชุก (ความถี่ของโรค) ในเพศชาย 1: 10,000 และในเพศหญิง 1: 50,000
- กลุ่มอาการ Klinefelter - โรคทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นระยะ ๆ : ความผิดปกติของโครโมโซมที่เป็นตัวเลข (aneuploidy) ของเพศ โครโมโซม (gonosomal disorder) ที่เกิดเฉพาะในเด็กผู้ชายหรือผู้ชายเกิดขึ้น; ในกรณีส่วนใหญ่ที่มีโครโมโซม X เหนือชั้น (47, XXY); ภาพทางคลินิก: hypoplasia ขนาดใหญ่และอัณฑะ (อัณฑะเล็ก) เกิดจากภาวะ hypogonadotropic hypogonadism (gonadal hypofunction); โดยปกติจะเริ่มมีอาการของวัยแรกรุ่น แต่ความก้าวหน้าในวัยแรกรุ่นไม่ดี
- โรค Marfan - โรคทางพันธุกรรมที่สามารถถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้ทั้งแบบ autosomal ที่โดดเด่นหรือเกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ (เป็นการกลายพันธุ์ใหม่) ระบบ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน โรคที่น่าสังเกตโดยส่วนใหญ่ ความสูงแขนขาแมงมุมและความไวต่อการขยายตัวของ ข้อต่อ; 75% ของผู้ป่วยเหล่านี้มี ปากทาง (พยาธิวิทยา (พยาธิวิทยา) กระพุ้งผนังหลอดเลือด)
- โรค Gaucher - โรคทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยอัตโนมัติ โรคที่เก็บไขมันเนื่องจากความบกพร่องของเอนไซม์ beta-glucocerebrosidase ซึ่งนำไปสู่การจัดเก็บ cerebrosides ส่วนใหญ่ใน ม้าม และไขกระดูก กระดูก.
- Osteogenesis imperfecta (OI) - โรคทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่นของ autosomal การถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่ด้อยลงโดยอัตโนมัติ ความไม่สมบูรณ์ของการสร้างกระดูก 7 ประเภทมีความแตกต่างกัน คุณสมบัติหลักของ OI type I คือคอลลาเจนที่เปลี่ยนแปลงซึ่งนำไปสู่ความเปราะบางของกระดูกสูงผิดปกติ (โรคกระดูกเปราะ)
- porphyria - โรคเมตาบอลิซึมทางพันธุกรรมที่มีทั้ง emals ที่โดดเด่นของ autosomal และการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยอัตโนมัติ กระบวนการสังเคราะห์ทางชีวภาพของฮีมถูกรบกวน
- ธาลัสซีเมีย - ความผิดปกติของการสังเคราะห์ทางพันธุกรรมแบบถอยโดยอัตโนมัติของโซ่อัลฟาหรือเบต้าของส่วนโปรตีน (โกลบิน) ในฮีโมโกลบิน (ฮีโมโกลบิน / โรคที่เกิดจากการสร้างฮีโมโกลบินบกพร่อง)
- เอ-ธาลัสซี (โรค HbH, Hydrops fetalis/ การสะสมของไหลทั่วไป); อุบัติการณ์: ส่วนใหญ่ในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้
- Β-ธาลัสซี: โรคทางพันธุกรรมที่พบบ่อยที่สุดทั่วโลก; อุบัติการณ์: ผู้คนจากประเทศแถบเมดิเตอร์เรเนียนตะวันออกกลางอัฟกานิสถานอินเดียและเอเชียตะวันออกเฉียงใต้
- ความเสี่ยงทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับความหลากหลายของยีน:
- เพศ - ผู้หญิงมักได้รับผลกระทบมากกว่าผู้ชาย ผู้ชายมีกระดูกสูงกว่า มวล มากกว่าผู้หญิง: อัตราส่วนของผู้ชายต่อผู้หญิงในแง่ของความถี่ของโรคอยู่ที่ประมาณ 1: 2
- อายุ - เมื่ออายุมากขึ้นมวลกระดูกจะลดลงกระดูกจะมีรูพรุนและเปราะมากขึ้น
- ปัจจัยด้านฮอร์โมน
- การขาดฮอร์โมน ในเด็กผู้หญิงและหญิงสาวเช่นภาวะหมดประจำเดือน (วัยแรกรุ่นล่าช้า> อายุ 15 ปี)
- เริ่มมีอาการ วัยหมดประจำเดือน (อายุน้อยกว่า 45 ปี) หรือการตัดรังไข่ส่วนต้น (การกำจัด รังไข่).
- วัยหมดประจำเดือน (วัยหมดประจำเดือนในผู้หญิง)
- Andropause (วัยหมดประจำเดือนของผู้ชาย)
สาเหตุพฤติกรรม
- โภชนาการ
- ปริมาณสูงของ โซเดียม และเกลือแกง - การบริโภคเกลือแกงในปริมาณมากตามด้วยการเพิ่มขึ้นของสารอาหาร (การขับโซเดียมออกทางปัสสาวะ) จะส่งเสริมให้เกิดภาวะ hypercalciuria (การขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะเพิ่มขึ้น) และทำให้แคลเซียมเป็นลบ สมดุล. เพิ่มขึ้น 2.3 กรัม โซเดียม การบริโภคนำไปสู่การขับแคลเซียมเพิ่มขึ้น 24-40 มก. การขับแคลเซียมที่เพิ่มขึ้นช่วยให้เกิดโรคกระดูกพรุนผลการศึกษาจนถึงปัจจุบันสรุปได้ว่าการบริโภคเกลือแกงในปริมาณมากถึง 9 กรัม / วันในบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรงไม่ได้เพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นโรคกระดูกพรุน อย่างไรก็ตามการบริโภคเกลือแกงประจำวันของประชากรทั่วไปคือ 8-12 กรัม
- การขาดธาตุอาหารรอง (สารสำคัญ) - ปริมาณแคลเซียมและวิตามินดีไม่เพียงพอและฟอสเฟตในสัดส่วนที่สูงเกินไป กรดออกซาลิก (ชาร์ท, โกโก้ ผง, ผักขม, ผักชนิดหนึ่ง) และกรดไฟติก / ไฟเตต (ธัญพืชและพืชตระกูลถั่ว) - ดูการป้องกันด้วยสารอาหารรอง
- การบริโภคอาหารอย่างมีความสุข
- แอลกอฮอล์ (หญิง:> 20 ก. / วัน; ผู้ชาย:> 30 ก. / วัน)
- ยาสูบ (การสูบบุหรี่ - ในโรคกระดูกพรุนหลังวัยหมดประจำเดือน)
- การออกกำลังกาย
- ไม่มีการใช้งานทางกายภาพ
- การตรึงเป็นเวลานาน
- สถานการณ์ทางจิตสังคม
- ความตึงเครียด
- ระยะเวลาการนอนหลับไม่เพียงพอ: ผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน (หญิงวัยหมดประจำเดือน) ผู้หญิงที่นอนหลับไม่เกิน 5 ชั่วโมงในตอนกลางคืนมีความเสี่ยงต่อโรคกระดูกพรุนสูงกว่า 63% เมื่อเทียบกับผู้หญิงที่นอนหลับ 7 ชั่วโมงต่อคืน
- น้ำหนักตัวน้อย - น้ำหนักตัวที่ต่ำ (ดัชนีมวลกาย <20) หรือการลดน้ำหนักมากกว่า 10% ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น - อย่างไรก็ตามไม่ได้หมายความว่าควรมุ่งเป้าไปที่การมีน้ำหนักเกิน แต่เป็นน้ำหนักปกติหรือ น้ำหนักในอุดมคติที่เหมาะสมกับวัย
- ขาดการสัมผัสกับแสงแดด
สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค
- Achlorhydria - ขาดการผลิต กรดไฮโดรคลอริก ในกระเพาะอาหาร เยื่อเมือก.
- Anorexia Nervosa (อะนอเร็กเซียเนอร์โวซา)
- อะไมลอยโดซิส - การสะสมของอะไมลอยด์นอกเซลล์ ("นอกเซลล์") (ที่ทนต่อการย่อยสลาย โปรตีน) ที่สามารถ นำ ไปยัง cardiomyopathy (หัวใจ โรคกล้ามเนื้อ), โรคระบบประสาท (อุปกรณ์ต่อพ่วง ระบบประสาท โรค) และตับ (ตับ การขยายตัว) ท่ามกลางเงื่อนไขอื่น ๆ
- โรคซึมเศร้า (เนื่องจากขาดความอยากอาหารและไม่ดี อาหาร, การออกกำลังกายลดลง, สูงขึ้น ความเครียด ระดับฮอร์โมนยา).
- ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ:
- Andropause (วัยหมดประจำเดือนของผู้ชายการขาดแอนโดรเจน)
- acromegaly (“ การเติบโตขนาดยักษ์”; การเพิ่มขนาดของแขนขาส่วนท้ายของร่างกายหรือ acra)
- เบาหวาน
- Hypercortisolism (มากเกินไป คอร์ติซอ secretion) รวมทั้ง hypercortisolism แบบไม่แสดงอาการ
- hyperparathyroidism (parathyroid hyperfunction), primary (pHP) - ลักษณะของ primary
- hyperparathyroidism เป็นระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่สูงขึ้นและระดับแคลเซียมในเลือด
- hyperprolactinemia
- hyperthyroidism (hyperthyroidism) และ hyperthyroidism แฝง - หากไม่ได้รับการรักษา
- Hypogonadism (hypogonadism) หรือความผิดปกติของ รังไข่ หรืออัณฑะ
- ประถม (ตอนอัณฑะ, เทอร์เนอร์ซินโดรม, กลุ่มอาการ Klinefelter, ยากระตุ้น).
- ทุติยภูมิ (hypopituitarism)
- ตติยภูมิ (Kallmann syndrome; ดู "สาเหตุทางชีวประวัติ" ด้านล่าง)
- ความไม่เพียงพอของต่อมใต้สมองส่วนหน้า
- ภาวะขาดเลือดในร่างกาย
- วัยหมดประจำเดือน (หญิงวัยหมดประจำเดือน; การขาดฮอร์โมนเอสโตรเจน).
- โรค Cushing - กลุ่มโรคที่นำไปสู่ภาวะ hypercortisolism (hypercortisolism; ส่วนเกิน คอร์ติซอ).
- ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ (ต่อมหมวกไตอ่อนแอ)
- โปรแลคติโนมา - โปรแลคติน- สร้างเนื้องอก (hyperprolactinemia)
- ความผิดปกติของการกิน - Nervosa อาการเบื่ออาหาร - อาการเบื่ออาหาร -, bulimia - การกินการดื่มสุราผิดปกติ.
- โรคทางโลหิตวิทยา (โรคเลือด) / เนื้องอก (เนื้องอก)
- โรคโลหิตจาง aplastic - โรคโลหิตจาง (โรคโลหิตจาง) ที่มีลักษณะเป็น pancytopenia (การลดลงของชุดเซลล์ทั้งหมดในเลือดโรคเซลล์ต้นกำเนิด) และภาวะ hypoplasia ร่วมกัน (ความบกพร่องในการทำงาน) ของ ไขกระดูก.
- การแพร่กระจายของกระดูกกระจาย
- hemolytic โรคโลหิตจาง - โรคโลหิตจาง (โรคโลหิตจาง) ที่มีลักษณะการย่อยสลายเพิ่มขึ้นหรือการสลายตัว (เม็ดเลือดแดงแตก) ของ เม็ดเลือดแดง (เม็ดเลือดแดง) ซึ่งไม่สามารถชดเชยได้อีกต่อไปโดยการผลิตส่วนเกินในสีแดง ไขกระดูก.
- Lymphomas และ leukemias (มะเร็งเลือด).
- การก่อมะเร็งด้วยการผลิต PTHrP
- Mastocytosis - สองรูปแบบหลัก: mastocytosis ทางผิวหนัง (ผิว mastocytosis) และ mastocytosis ที่เป็นระบบ (mastocytosis ทั้งร่างกาย); ภาพทางคลินิกของ mastocytosis ทางผิวหนัง: จุดสีน้ำตาลอมเหลืองที่มีขนาดแตกต่างกัน (ลมพิษ pigmentosa); ใน mastocytosis ที่เป็นระบบนอกจากนี้ยังมีข้อร้องเรียนเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหารเป็นช่วง ๆ (ข้อร้องเรียนเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหาร) (ความเกลียดชัง (คลื่นไส้), ร้อน อาการปวดท้อง และ โรคท้องร่วง (ท้องเสีย)), ฝี โรคและ เลือดออกในทางเดินอาหาร (เลือดออกในทางเดินอาหาร) และ malabsorption (ความผิดปกติของอาหาร การดูดซึม); ใน mastocytosis ในระบบมีการสะสมของเซลล์มาสต์ (ชนิดของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาการแพ้) เหนือสิ่งอื่นใดที่เกี่ยวข้องกับอาการแพ้) ใน ไขกระดูกซึ่งก่อตัวขึ้นเช่นเดียวกับการสะสมใน ผิว, กระดูก, ตับ, ม้าม และระบบทางเดินอาหาร (GIT; ระบบทางเดินอาหาร); mastocytosis ไม่สามารถรักษาได้ หลักสูตรมักเป็นพิษเป็นภัย (อ่อนโยน) และอายุขัยตามปกติ แมสต์เซลล์เสื่อมที่หายากมาก (= mast cell โรคมะเร็งในโลหิต (มะเร็งเลือด))
- น่ากลัว โรคโลหิตจาง - โรคโลหิตจาง (anemia) ที่เกิดจากการขาด วิตามิน B12 หรือน้อยกว่าปกติ กรดโฟลิค การขาด
- พลาสโมซิโตมา (multiple myeloma) - โรคระบบมะเร็ง
- ธาลัสซี (เมดิเตอร์เรเนียน โรคโลหิตจาง) (ดูด้านล่าง“โรคทางพันธุกรรม")
- ตับอักเสบ (ตับอักเสบ)
- ภาวะหัวใจล้มเหลว (ภาวะหัวใจล้มเหลว)
- Hyponatremia (การขาดโซเดียม)
- ความไม่สามารถเคลื่อนไหวได้เนื่องจากโรค
- (แฝง) การเผาผลาญกรด (กรดเมตาบอลิซึม).
- ตับแข็ง
- Malabsorption - บกพร่อง การดูดซึม ของสารอาหารและสารสำคัญ (มาโครและธาตุอาหารรอง) เช่น:
- อาการลำไส้ใหญ่บวม - โรคอักเสบเรื้อรังของ เยื่อเมือก ของ เครื่องหมายจุดคู่ or ไส้ตรง.
- น้ำตาลนม การแพ้ (แพ้แลคโตส)
- โรค Crohn - โรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง โดยปกติจะดำเนินไปในอาการกำเริบและอาจส่งผลต่อระบบทางเดินอาหารทั้งหมด ลักษณะเฉพาะคือความรักแบบปล้องของเยื่อเมือกในลำไส้ (เยื่อเมือกในลำไส้) นั่นคืออาจมีผลต่อส่วนของลำไส้หลายส่วนซึ่งแยกจากส่วนที่มีสุขภาพดีออกจากกัน
- ตับอ่อนไม่เพียงพอ - ตับอ่อนไม่สามารถผลิตทางเดินอาหารได้เพียงพอ เอนไซม์ (= exocrine pancreatic insufficiency, EPI) และในระยะต่อมาด้วย ฮอร์โมน เช่น อินซูลิน (= ความผิดปกติของตับอ่อนต่อมไร้ท่อ)
- โรคตับแข็งน้ำดี - รูปแบบของ ตับ โรคตับแข็ง (การหดตัวของตับ) ซึ่งส่วนใหญ่เกิดในผู้หญิงและเกิดจากการไม่เป็นหนอง น้ำดี การอักเสบของท่อทำลายท่อน้ำดี
- โรค Celiac (ตัง-induced enteropathy) - โรคเรื้อรัง ของ เยื่อเมือก ของ ลำไส้เล็ก (เยื่อบุลำไส้เล็ก) ซึ่งเกิดจากความรู้สึกไวต่อโปรตีนจากธัญพืช ตัง.
- มัลดีฟส์ - การใช้สารอาหารและสารสำคัญที่บกพร่อง (มาโครและธาตุอาหารรอง)
- หลายเส้นโลหิตตีบ (MS) - โรคทางระบบประสาทที่สามารถ นำ เป็นอัมพาตหรือ เกร็ง ของแขนขา
- Myasthenia gravis (MG คำเหมือน: myasthenia gravis pseudoparalytica; MG); โรคแพ้ภูมิตัวเองทางระบบประสาทที่หายากซึ่งเฉพาะเจาะจง แอนติบอดี ป้องกันและปราบปราม acetylcholine มีตัวรับอยู่โดยมีอาการลักษณะเช่นกล้ามเนื้ออ่อนแรงที่ขึ้นกับภาระและไม่เจ็บปวดความไม่สมมาตรนอกเหนือจากในท้องถิ่นแล้วความแปรปรวนชั่วขณะ (ความผันผวน) ในช่วงหลายชั่วโมงวันหรือสัปดาห์การปรับปรุงหลังการฟื้นตัวหรือช่วงพัก ในทางการแพทย์สามารถแยกแยะความแตกต่างของตาอย่างหมดจด (“ เกี่ยวกับตา”) faciopharyngeal (ใบหน้า (Facies) และ pharynx (pharynx) ที่เน้นและ myasthenia โดยทั่วไป ประมาณ 10% ของกรณีที่แสดงอาการอยู่แล้ว ในวัยเด็ก.
- โรคไต - เช่นภาวะไต (ไต ความอ่อนแอ).
- การปลูกถ่ายอวัยวะ / สารภูมิคุ้มกัน
- อัมพฤกษ์ (อัมพาต)
- โรคปอด (โรคปอด)
- โรคหอบหืดหลอดลม
- โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (ปอดอุดกั้นเรื้อรัง) - เรื้อรัง ปอด โรค
- โรคไขข้อเช่น:
- โรคไขข้ออักเสบ
- โรค Bekhterev (โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด; Latinized Greek: spondylitis "การอักเสบของกระดูกสันหลัง" และ ankylosans "ทำให้แข็ง" - โรคไขข้ออักเสบเรื้อรังที่มี ความเจ็บปวด และการทำให้แข็งของ ข้อต่อ).
- โรคลูปัส
- sarcoidosis - โรคเรื้อรัง ด้วยการก่อตัวของแกรนูโลมา (ก้อน) ที่ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในปอดและผิวหนัง
- scoliosis - ความโค้งด้านข้างถาวรของกระดูกสันหลัง
- ไม่แสดงอาการอักเสบ (ภาษาอังกฤษ "เงียบอักเสบ") - การอักเสบที่เป็นระบบถาวร (การอักเสบที่มีผลต่อสิ่งมีชีวิตทั้งหมด) ซึ่งดำเนินไปโดยไม่มีอาการทางคลินิก
การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ - พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการที่พิจารณาว่าเป็นอิสระ ปัจจัยเสี่ยง/ สาเหตุ.
- การขาดโฟเลต - เพิ่มความเสี่ยงของกระดูกสะโพกหักในผู้หญิง
- ภาวะไขมันในเลือดสูง - ในผู้ชายและผู้หญิง: ตัวทำนายของกระดูกสะโพกหัก
- Hyponatremia (การขาดโซเดียม)
- ปัจจัย Groth ที่คล้ายอินซูลิน (ILG-1) - ระดับซีรั่มที่สูงในวัยหนุ่มสาวมีความสัมพันธ์กับการได้รับมวลกระดูกที่ดีขึ้นและระดับที่ต่ำมีความสัมพันธ์กับมวลกระดูกที่ลดลงในวัยชรา
- การขาดฮอร์โมนเอสโตรเจน - ยิ่งระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนในซีรัมสูงขึ้นในผู้สูงอายุกระดูกก็จะหนาแน่นและแข็งแรงขึ้น
- Somatotropic hormone (STH) - การขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโต
- TSH ค่า <0.3 mU / l
ยา
- ยาที่มีอลูมิเนียม
- ยาลดกรด
- ยาลดกรดที่มีฟอสเฟต
- ยาแก้อักเสบ
- อะมิโนไกลโคไซด์ (นีโอมัยซิน)
- chloramphenicol
- sulfonamides
- antidepressants
- เลือก serotonin reuptake inhibitors (SSRIs)
- สารต้านโรคเบาหวาน
- ยากันชัก / ยากันชัก (คาร์บามาซีพีน, ยากล่อมประสาท, กาบาเพนติน, ลาโมทริก, ลามิกทัล, เลฟทิราซีแทม, ฟีโนบาร์บิทัล, ฟีนิโทอิน, กรด valproic).
- anticoagulants
- เฮปาริน - สำหรับการบำบัดระยะยาว
- อนุพันธ์ของ Coumarin (ตัวต่อต้านวิตามินเค, VKA) [การบำบัดระยะยาว (> 12 เดือน) ด้วยอนุพันธ์ของ coumarin เป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระสำหรับกระดูกหักกระดูกพรุน)
- เฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (NMHs) - ใบรับรอง, ดาลเตปาริน, น็อกซาปาริน, นาโดรปาริน, reviparin, ทินซาปาริน).
- ไทรอยด์ฮอร์โมน
- อะนาลอกเฮปารินสังเคราะห์ (fondaparinux)
- เฮปารินที่ไม่หักเห (UFH)
- การรักษาด้วยยาต้านไวรัส
- น้ำย่อยโปรตีน
- barbiturates
- เบนโซ
- คอร์ติโซน
- ไดคูมารอล
- ยาขับปัสสาวะ
- ยาขับปัสสาวะวน
- ตัวดูดซับกรดน้ำดี (colestyramine)
- ฮอร์โมน
- แอนตี้แอนโดรเจน (ไซโปรเทอโรนอะซิเตต (6-chloro-1α,2α-methylene-17-acetoxy-pregna-4,6-diene-3,20-dione), ฟลูตาไมด์).
- ยาต้านเอสโตรเจน (tamoxifen)
- สารยับยั้ง Aromatase (Anastrozole, เอ็กเซมสเตน, Letrozole).
- glucocorticoids / สเตียรอยด์ การรักษาด้วย (บูทีโนไซด์, คอร์ติซอ, ฟลูติคาโซน, prednisolone) [> 6 เดือน 7.5 มก prednisone เทียบเท่าต่อวัน การสูญเสียกระดูกจะสูงเป็นพิเศษในช่วง 6-12 เดือนแรก! ; ใช้ได้กับสเตียรอยด์ทั้งแบบรับประทานและแบบสูดดม]
- Gonadotropin ปล่อยฮอร์โมน agonists และคู่อริ (คู่อริ GnRH).
- การบำบัดด้วยฮอร์โมนบำบัดในผู้ชาย
- สารยับยั้งฮอร์โมนต่อมใต้สมอง
- ไทรอยด์ฮอร์โมน
- ยากดภูมิคุ้มกัน - ซิโคลสปอริน (ไซโคลสปอรินเอ).
- ยาระบาย
- ลิเธียม
- สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม (สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม, PPI; ตัวบล็อกกรด) - (esomeprazole, lansoprazole, omeprazole, pantoprazole, rabeprazole) เนื่องจากภาวะไฮโปคลอร์ไฮเดรียสารยับยั้งโปรตอนปั๊มสามารถลดการดูดซึมแคลเซียมและทำให้กระดูกพรุนเพิ่มขึ้นส่งผลให้มีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคกระดูกต้นขาเพิ่มขึ้น กระดูกหัก)
- Statins: จากปริมาณ 20 มก. สำหรับ simvastatin, อะทอร์วาสแตติน และ โรซูวาสแตติน.
- ไธอาโซลิดีน
- ยา Cytostatic (เคมีบำบัด)
- ผลข้างเคียงระยะยาวของการรักษาด้วยเนื้องอก: โรคกระดูกพรุนที่เกิดจากเนื้องอก / โรคกระดูกพรุน (TTIO); อาจมีส่วนในการพัฒนาโรคกระดูกพรุน TTI:
- ก่อนใคร การรักษาด้วย- หมดประจำเดือน (ระยะเวลาของประจำเดือนครั้งสุดท้าย)
- ระงับฮอร์โมนเอสโตรเจน การรักษาด้วย in มะเร็งเต้านม (มะเร็งเต้านม).
- การบำบัดระงับแอนโดรเจนใน ต่อมลูกหมาก มะเร็ง (ต่อมลูกหมาก โรคมะเร็ง).
- การรักษาด้วยสเตียรอยด์เป็นเวลานาน (กระดูกหัก ความเสี่ยง (กระดูกแตกหัก ความเสี่ยง) เพิ่มขึ้นด้วย ปริมาณ และระยะเวลา)
- เกี่ยวข้องกับเนื้องอก cachexia (ผอมแห้ง; ผอมแห้งอย่างรุนแรง) พร้อมกับการสูญเสียกล้ามเนื้อ
มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม - พิษ (พิษ)
- มลพิษทางอากาศ: ฝุ่นละออง→ฝุ่นละอองในระดับที่สูงขึ้น (PM 2.5) มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น 4 เปอร์เซ็นต์ของ กระดูกหัก; ความเสี่ยงสัมพัทธ์ของ 1.041 มีนัยสำคัญโดยมีช่วงความเชื่อมั่น 95 เปอร์เซ็นต์ที่ 1.030 ถึง 1.051 เนื่องจากมีผู้เข้าร่วมจำนวนมาก นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าระดับของฝุ่นละอองและเขม่าในอากาศที่เพิ่มขึ้นอาจทำให้ระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ลดลงเล็กน้อย
สาเหตุอื่น ๆ
- ล้างไต (ล้างเลือด)
- Gastrectomy (การกำจัดกระเพาะอาหาร)
- การปลูกถ่ายหัวใจ
- การตั้งครรภ์
- การให้น้ำนม