โรคกระดูกพรุนของกระดูกสันหลัง: สาเหตุ

กลไกการเกิดโรค (การพัฒนาของโรค)

กระดูกสูงสุด มวล (มวลกระดูกสูงสุด) มาถึงในปีที่ 30 ถึง 35 ของชีวิตและกำหนดไว้ล่วงหน้าทางพันธุกรรม 60-80% ในการเผาผลาญของกระดูกปกติจะมีความคงที่ สมดุล ระหว่างการสลายกระดูกและการสร้างกระดูก นี้ สมดุล รักษาไว้จนถึงอายุประมาณ 40 หลังจากนั้นร่างกายจะสูญเสียกระดูกไปประมาณ 0.5% มวล ต่อปี. เหนือสิ่งอื่นใดองค์ประกอบทางพันธุกรรมมีส่วนช่วยในการพัฒนา โรคกระดูกพรุนแม้ว่าจะยังไม่ได้รับการชี้แจงอย่างแน่ชัดว่ายีนใดเกี่ยวข้อง นอกจากนี้ การเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยายังมีบทบาทสำคัญในการพัฒนา โรคกระดูกพรุน. นี้ได้รับอิทธิพลจากต่างๆ ฮอร์โมน (ฮอร์โมนพาราไทรอยด์, D วิตามิน, เอสโตรเจน, ฮอร์โมนเพศชายต่ำ, ฯลฯ ) แต่ยังโดย อาหาร และออกกำลังกายอย่างเพียงพอ เซลล์สองประเภทมีบทบาทหลักในการเผาผลาญของกระดูก: เซลล์สร้างกระดูกเป็นเซลล์ที่สร้างกระดูก การสร้างกระดูกถูกควบคุมโดยฮอร์โมน แคลซิโทนิน. นี้ผลิตใน ต่อมไทรอยด์. ส่งเสริมการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก มากขึ้นเรื่อย ๆ แคลเซียม ถูกสร้างขึ้นในไฟล์ กระดูก, แคลซิโทนิน มีผลลดซีรั่ม แคลเซียม ระดับ เพื่อป้องกันไม่ให้กระดูกไปต่อถึง ขึ้นมีเซลล์ที่ทำให้สารกระดูกสลายตัว เหล่านี้คือเซลล์สร้างกระดูก เซลล์เหล่านี้มีหน้าที่ในการสลายกระดูกและควบคุมโดยฮอร์โมนพาราธอร์โมนซึ่งผลิตขึ้นใน in ต่อมพาราไทรอยด์. ขณะที่กระดูกหัก แคลเซียม ถูกปล่อยออกจากไฟล์ กระดูก และเข้าสู่ เลือด, เพิ่มระดับแคลเซียมในเลือด สาเหตุหลักของการสูญเสียสารกระดูกในช่วงครึ่งหลังของชีวิตคือฮอร์โมนเอสโตรเจนและต่อมา ฮอร์โมนเพศชายต่ำ การขาดเช่นเดียวกับกระบวนการชราทางสรีรวิทยา (โรคอักเสบเรื้อรังและภาวะการอักเสบเรื้อรังที่ทำให้เกิดริ้วรอย) นอกจากนี้แคลเซียมและ D วิตามิน ในวัยชราเช่นเดียวกับรอง hyperparathyroidism (→เพิ่มการหลั่งของ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) โดยต่อมพาราไทรอยด์) ที่กระตุ้นโดยสิ่งนี้ estrogens ทำหน้าที่เป็นเบรกชนิดหนึ่งของเซลล์สร้างกระดูก ในผู้ชาย ฮอร์โมนเพศชายต่ำ มีหน้าที่เทียบเคียง ผู้หญิงทุกข์ทรมานจาก โรคกระดูกพรุน บ่อยกว่าผู้ชาย ข้อมูลอุบัติการณ์ของสตรีมีตั้งแต่ 30-50% หลัง วัยหมดประจำเดือน (สตรีวัยหมดประจำเดือน). หลังจาก วัยหมดประจำเดือน, เอสโตรเจน ไม่มีการผลิตอีกต่อไปและผลในการควบคุมและป้องกันต่อการเผาผลาญกระดูกของเราจะหยุดลง อย่างไรก็ตามไม่ใช่ผู้หญิงทุกคนที่ได้รับผลกระทบเนื่องจากความเสี่ยงของโรคกระดูกพรุนจะพิจารณาจากปฏิกิริยาของโรคต่างๆ ปัจจัยเสี่ยง. ผู้ชายมักจะได้รับผลกระทบจากโรคกระดูกพรุนในวัยชรามากกว่าหลังอายุ 70 ​​ปี ซึ่งสัมพันธ์กับการลดลงของการผลิตฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนและการออกกำลังกายที่ลดลง ความเสี่ยงหลักสำหรับการเกิดโรคกระดูกพรุนคือ:

  • อายุ> 70 ปี
  • BMI <20 กก. / ตร.ม.
  • ประวัติการแตกหักในเชิงบวก:

สาเหตุ (สาเหตุ)

สาเหตุทางชีวประวัติ

  • ภาระทางพันธุกรรม (การรวมกลุ่มของครอบครัว); การถ่ายทอดทางพันธุกรรม (การถ่ายทอดทางพันธุกรรม) คือ 50% ถึง 80%:
    • ความเสี่ยงทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับความหลากหลายของยีน:
      • ยีน / SNPs (single nucleotide polymorphism; อังกฤษ: single nucleotide polymorphism):
        • ยีน: LRP5, VDR
        • SNP: rs3736228 ในยีน LRP5
          • กลุ่มดาวอัลลีล: CT (1.3 เท่า)
          • กลุ่มดาวอัลลีล: TT (1.7 เท่า)
        • SNP: rs1544410 ในยีน VDR
          • กลุ่มดาวอัลลีล: AA (เพิ่มความเสี่ยง)
          • กลุ่มดาว Allele: GG (ลดความเสี่ยง)
      • การศึกษาการเชื่อมโยงจีโนมทั่วทั้งโลก (GWAS) ได้แสดงให้เห็นแล้ว 518 ยีน ตัวแปรที่มีอิทธิพล ความหนาแน่นของกระดูก และอธิบายประมาณหนึ่งในห้าของความแปรปรวนทางพันธุกรรมในโรคกระดูกพรุน
    • โรคทางพันธุกรรม
      • ข้อบกพร่องในตัวรับวิตามิน D3 - ความบกพร่องทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยอัตโนมัติ D วิตามิน- พึ่งพา โรคกระดูกอ่อน พิมพ์ 2
      • ดาวน์ซินโดร Ehlers-Danlos (EDS) - ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่มีทั้ง autosomal dominant และ autosomal recessive; กลุ่มต่างกันที่เกิดจากความผิดปกติของ คอลลาเจน สังเคราะห์; โดดเด่นด้วยความยืดหยุ่นที่เพิ่มขึ้นของ ผิว และความสามารถในการฉีกขาดที่ผิดปกติเหมือนกัน
      • ยีน ข้อบกพร่องใน คอลลาเจน ยีนชนิดที่ 1 อัลฟ่า-XNUMX – อาจทำให้เกิดโรคต่อไปนี้: ดาวน์ซินโดร Ehlers-Danlos, osteogenesis ไม่สมบูรณ์ ประเภทที่ 1 ประเภทที่ 2 และประเภทที่ 3 ภาวะ hyperostosis ของเยื่อหุ้มสมองในทารก
      • โรคที่เก็บรักษาไกลโคเจน - กลุ่มของโรคที่มีทั้งการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ autosomal dominant และ autosomal recessive ซึ่งไกลโคเจนที่เก็บไว้ในเนื้อเยื่อของร่างกายไม่สามารถสลายหรือเปลี่ยนเป็น กลูโคสหรือสามารถแยกย่อยได้อย่างไม่สมบูรณ์
      • hemochromatosis (เหล็ก โรคที่เก็บ) - โรคทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยโดยอัตโนมัติพร้อมกับการสะสมของเหล็กที่เพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้น สมาธิ ใน เลือด ด้วยความเสียหายของเนื้อเยื่อ
      • Homocystinuria (homocystinuria) - ชื่อเรียกของกลุ่มโรคเมตาบอลิซึมทางพันธุกรรมแบบถอยอัตโนมัติ นำ เพิ่มขึ้น สมาธิ ของกรดอะมิโน homocysteine in เลือด และปัสสาวะ
      • Hypophosphatasia (HPP คำพ้องความหมาย: Rathbun syndrome, phosphatase deficiency โรคกระดูกอ่อน; โรคกระดูกอ่อนที่ขาดฟอสฟาเทส) - ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่ถดถอยโดยอัตโนมัติส่วนใหญ่ปรากฏในโครงสร้างโครงร่าง การสร้างกระดูกและฟันที่มีข้อบกพร่องการสูญเสียฟันน้ำนมและฟันแท้ก่อนวัยอันควร
      • Kallmann syndrome (คำพ้องความหมาย: olfactogenital syndrome) - ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่สามารถเกิดขึ้นได้เป็นระยะ ๆ เช่นเดียวกับที่สืบทอดมาในลักษณะ autosomal-dominant, autosomal-recessive และ X-linked recessive อาการที่ซับซ้อนของภาวะ hypo- หรือ Anosmia (ลดลงจนไม่มีความรู้สึก กลิ่น) ร่วมกับ hypoplasia อัณฑะหรือรังไข่ (การพัฒนาที่บกพร่องของอัณฑะหรือ รังไข่ตามลำดับ); ความชุก (ความถี่ของโรค) ในเพศชาย 1: 10,000 และในเพศหญิง 1: 50,000
      • กลุ่มอาการ Klinefelter - โรคทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นระยะ ๆ : ความผิดปกติของโครโมโซมที่เป็นตัวเลข (aneuploidy) ของเพศ โครโมโซม (gonosomal disorder) ซึ่งเกิดขึ้นเฉพาะในเด็กผู้ชายหรือผู้ชายเท่านั้น ในกรณีส่วนใหญ่ที่มีโครโมโซม X เหนือชั้น (47, XXY); ภาพทางคลินิก: hypoplasia ขนาดใหญ่และอัณฑะ (อัณฑะเล็ก) เกิดจากภาวะ hypogonadotropic hypogonadism (gonadal hypofunction); โดยปกติจะเริ่มมีอาการของวัยแรกรุ่น แต่ความก้าวหน้าในวัยแรกรุ่นไม่ดี
      • โรค Marfan - โรคทางพันธุกรรมที่สามารถถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้ทั้งแบบ autosomal ที่โดดเด่นหรือเกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ (เป็นการกลายพันธุ์ใหม่) ระบบ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน โรคที่น่าสังเกตโดยส่วนใหญ่ ความสูงแขนขาแมงมุมและความไวต่อการขยายตัวของ ข้อต่อ; 75% ของผู้ป่วยเหล่านี้มี ปากทาง (พยาธิวิทยา (พยาธิวิทยา) กระพุ้งผนังหลอดเลือด)
      • โรค Gaucher - โรคทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยอัตโนมัติ โรคที่เก็บไขมันเนื่องจากความบกพร่องของเอนไซม์ beta-glucocerebrosidase ซึ่งนำไปสู่การจัดเก็บ cerebrosides ส่วนใหญ่ใน ม้าม และไขกระดูก กระดูก.
      • Osteogenesis imperfecta (OI) - โรคทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่นของ autosomal การถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่ด้อยลงโดยอัตโนมัติ ความไม่สมบูรณ์ของการสร้างกระดูก 7 ประเภทมีความแตกต่างกัน คุณสมบัติหลักของ OI type I คือคอลลาเจนที่เปลี่ยนแปลงซึ่งนำไปสู่ความเปราะบางของกระดูกสูงผิดปกติ (โรคกระดูกเปราะ)
      • porphyria - โรคเมตาบอลิซึมทางพันธุกรรมที่มีทั้ง emals ที่โดดเด่นของ autosomal และการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยอัตโนมัติ กระบวนการสังเคราะห์ทางชีวภาพของฮีมถูกรบกวน
      • ธาลัสซีเมีย - ความผิดปกติของการสังเคราะห์ทางพันธุกรรมแบบถอยโดยอัตโนมัติของโซ่อัลฟาหรือเบต้าของส่วนโปรตีน (โกลบิน) ในฮีโมโกลบิน (ฮีโมโกลบิน / โรคที่เกิดจากการสร้างฮีโมโกลบินบกพร่อง)
        • เอ-ธาลัสซี (โรค HbH, Hydrops fetalis/ การสะสมของไหลทั่วไป); อุบัติการณ์: ส่วนใหญ่ในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้
        • Β-ธาลัสซี: โรคทางพันธุกรรมที่พบบ่อยที่สุดทั่วโลก; อุบัติการณ์: ผู้คนจากประเทศแถบเมดิเตอร์เรเนียนตะวันออกกลางอัฟกานิสถานอินเดียและเอเชียตะวันออกเฉียงใต้
        • Β-ธาลัสซี: ผู้คนจากประเทศแถบเมดิเตอร์เรเนียน ตะวันออกกลาง อัฟกานิสถาน อินเดีย และเอเชียตะวันออกเฉียงใต้
  • เพศ - ผู้หญิงมักได้รับผลกระทบมากกว่าผู้ชาย ผู้ชายมีกระดูกสูงกว่า มวล มากกว่าผู้หญิง: อัตราส่วนของผู้ชายต่อผู้หญิงในแง่ของความถี่ของโรคอยู่ที่ประมาณ 1: 2
  • อายุ - เมื่ออายุมากขึ้นมวลกระดูกจะลดลงกระดูกจะมีรูพรุนและเปราะมากขึ้น
  • ปัจจัยด้านฮอร์โมน
    • การขาดฮอร์โมน ในเด็กผู้หญิงและหญิงสาวเช่นภาวะหมดประจำเดือน (วัยแรกรุ่นล่าช้า> อายุ 15 ปี)
    • เริ่มมีอาการ วัยหมดประจำเดือน (อายุน้อยกว่า 45 ปี) หรือการตัดรังไข่ส่วนต้น (การกำจัด รังไข่).
    • วัยหมดประจำเดือน (วัยหมดประจำเดือนในผู้หญิง)
    • Andropause (วัยหมดประจำเดือนของผู้ชาย)

สาเหตุพฤติกรรม

  • โภชนาการ
    • ปริมาณสูงของ โซเดียม และเกลือแกง - การบริโภคเกลือแกงในปริมาณมากตามด้วยการเพิ่มขึ้นของสารอาหาร (การขับโซเดียมออกทางปัสสาวะ) จะส่งเสริมให้เกิดภาวะ hypercalciuria (การขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะเพิ่มขึ้น) และทำให้แคลเซียมเป็นลบ สมดุล. เพิ่มขึ้น 2.3 กรัม โซเดียม การบริโภคนำไปสู่การขับแคลเซียมเพิ่มขึ้น 24-40 มก. การขับแคลเซียมที่เพิ่มขึ้นช่วยในการพัฒนาโรคกระดูกพรุน ผลการศึกษาจนถึงปัจจุบันสรุปได้ว่าการบริโภคเกลือในอาหารสูงถึง 9 กรัม/วันในบุคคลที่มีสุขภาพดีไม่เพิ่มความเสี่ยงต่อโรคกระดูกพรุน อย่างไรก็ตาม ปริมาณเกลือบริโภคต่อวันในปัจจุบันของประชากรทั่วไปคือ 8-12 กรัม
    • การขาดธาตุอาหารรอง (สารสำคัญ) - ปริมาณแคลเซียมและวิตามินดีไม่เพียงพอและฟอสเฟตในสัดส่วนที่สูงเกินไป กรดออกซาลิก (ชาร์ท, โกโก้ ผง, ผักขม, ผักชนิดหนึ่ง) และกรดไฟติก / ไฟเตต (ธัญพืชและพืชตระกูลถั่ว) - ดูการป้องกันด้วยสารอาหารรอง
  • การบริโภคอาหารอย่างมีความสุข
  • การออกกำลังกาย
    • ไม่มีการใช้งานทางกายภาพ
    • การตรึงเป็นเวลานาน
  • สถานการณ์ทางจิตสังคม
    • ความตึงเครียด
    • ระยะเวลาการนอนหลับไม่เพียงพอ: ผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน (หญิงวัยหมดประจำเดือน) ผู้หญิงที่นอนหลับไม่เกิน 5 ชั่วโมงในตอนกลางคืนมีความเสี่ยงต่อโรคกระดูกพรุนสูงกว่า 63% เมื่อเทียบกับผู้หญิงที่นอนหลับ 7 ชั่วโมงต่อคืน
  • น้ำหนักตัวน้อย - น้ำหนักตัวที่ต่ำ (ดัชนีมวลกาย <20) หรือการลดน้ำหนักมากกว่า 10% ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น - อย่างไรก็ตามไม่ได้หมายความว่าควรมุ่งเป้าไปที่การมีน้ำหนักเกิน แต่เป็นน้ำหนักปกติหรือ น้ำหนักในอุดมคติที่เหมาะสมกับวัย
  • ขาดการสัมผัสกับแสงแดด

สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรค

  • Achlorhydria - ขาดการผลิต กรดไฮโดรคลอริก ในกระเพาะอาหาร เยื่อเมือก.
  • Anorexia Nervosa (อะนอเร็กเซียเนอร์โวซา)
  • อะไมลอยโดซิส - การสะสมของอะไมลอยด์นอกเซลล์ ("นอกเซลล์") (ที่ทนต่อการย่อยสลาย โปรตีน) ที่สามารถ นำ ไปยัง cardiomyopathy (หัวใจ โรคกล้ามเนื้อ), โรคระบบประสาท (อุปกรณ์ต่อพ่วง ระบบประสาท โรค) และตับ (ตับ การขยายตัว) ท่ามกลางเงื่อนไขอื่น ๆ
  • โรคซึมเศร้า (เนื่องจากขาดความอยากอาหารและไม่ดี อาหาร, การออกกำลังกายลดลง, สูงขึ้น ความเครียด ระดับฮอร์โมนยา).
  • ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ:
    • Andropause (วัยหมดประจำเดือนของผู้ชายการขาดแอนโดรเจน)
    • acromegaly (“ การเติบโตขนาดยักษ์”; การเพิ่มขนาดของแขนขาส่วนท้ายของร่างกายหรือ acra)
    • เบาหวาน
    • Hypercortisolism (มากเกินไป คอร์ติซอ การหลั่ง).
    • hyperparathyroidism (parathyroid hyperfunction), primary (pHP) - ลักษณะของ primary
    • hyperparathyroidism เป็นการยกระดับ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ระดับและระดับแคลเซียมในเลือด
    • hyperprolactinemia
    • hyperthyroidism (hyperthyroidism) – หากไม่ได้รับการรักษา
    • Hypogonadism (hypogonadism) หรือความผิดปกติของ รังไข่ หรืออัณฑะ
    • ความไม่เพียงพอของต่อมใต้สมองส่วนหน้า
    • ภาวะขาดเลือดในร่างกาย
    • วัยหมดประจำเดือน (หญิงวัยหมดประจำเดือน; การขาดฮอร์โมนเอสโตรเจน).
    • โรค Cushing - กลุ่มโรคที่นำไปสู่ภาวะ hypercortisolism (hypercortisolism; ส่วนเกิน คอร์ติซอ).
    • ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ (ต่อมหมวกไตอ่อนแอ)
    • โปรแลคติโนมา - โปรแลคติน- สร้างเนื้องอก (hyperprolactinemia)
  • ความผิดปกติของการกิน - Nervosa อาการเบื่ออาหาร - อาการเบื่ออาหาร -, bulimia - การกินการดื่มสุราผิดปกติ.
  • โรคทางโลหิตวิทยา (โรคเลือด) / เนื้องอก (เนื้องอก)
    • โรคโลหิตจาง aplastic - โรคโลหิตจาง (โรคโลหิตจาง) ที่มีลักษณะเป็น pancytopenia (การลดลงของชุดเซลล์ทั้งหมดในเลือดโรคเซลล์ต้นกำเนิด) และภาวะ hypoplasia ร่วมกัน (ความบกพร่องในการทำงาน) ของ ไขกระดูก.
    • การแพร่กระจายของกระดูกกระจาย
    • hemolytic โรคโลหิตจาง - โรคโลหิตจาง (โรคโลหิตจาง) ที่มีลักษณะการย่อยสลายเพิ่มขึ้นหรือการสลายตัว (เม็ดเลือดแดงแตก) ของ เม็ดเลือดแดง (เม็ดเลือดแดง) ซึ่งไม่สามารถชดเชยได้อีกต่อไปโดยการผลิตส่วนเกินในสีแดง ไขกระดูก.
    • มะเร็งต่อมน้ำเหลืองและมะเร็งเม็ดเลือดขาว (มะเร็งเม็ดเลือด)
    • การก่อมะเร็งด้วยการผลิต PTHrP
    • Mastocytosis - สองรูปแบบหลัก: mastocytosis ทางผิวหนัง (ผิว mastocytosis) และ mastocytosis ที่เป็นระบบ (mastocytosis ทั้งร่างกาย); ภาพทางคลินิกของ mastocytosis ทางผิวหนัง: จุดสีน้ำตาลอมเหลืองที่มีขนาดแตกต่างกัน (ลมพิษ pigmentosa); ใน mastocytosis ที่เป็นระบบนอกจากนี้ยังมีข้อร้องเรียนเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหารเป็นช่วง ๆ (ข้อร้องเรียนเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหาร) (ความเกลียดชัง (คลื่นไส้), ร้อน อาการปวดท้อง และ โรคท้องร่วง (ท้องเสีย)), ฝี โรคและ เลือดออกในทางเดินอาหาร (เลือดออกในทางเดินอาหาร) และ malabsorption (ความผิดปกติของอาหาร การดูดซึม); ใน mastocytosis ในระบบมีการสะสมของเซลล์มาสต์ (ชนิดของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาการแพ้) เหนือสิ่งอื่นใดที่เกี่ยวข้องกับอาการแพ้) ใน ไขกระดูกซึ่งก่อตัวขึ้นเช่นเดียวกับการสะสมใน ผิว, กระดูก, ตับ, ม้าม และระบบทางเดินอาหาร (GIT; ระบบทางเดินอาหาร); mastocytosis ไม่สามารถรักษาได้ หลักสูตรมักเป็นพิษเป็นภัย (อ่อนโยน) และอายุขัยตามปกติ แมสต์เซลล์เสื่อมที่หายากมาก (= mast cell โรคมะเร็งในโลหิต (มะเร็งเลือด))
    • น่ากลัว โรคโลหิตจาง - โรคโลหิตจาง (anemia) ที่เกิดจากการขาด วิตามิน B12 หรือน้อยกว่าปกติ กรดโฟลิค การขาด
    • พลาสโมซิโตมา (multiple myeloma) - โรคระบบมะเร็ง
    • ธาลัสซีเมีย (เมดิเตอร์เรเนียน โรคโลหิตจาง) (ดูด้านล่าง“โรคทางพันธุกรรม")
  • ตับอักเสบ (ตับอักเสบ)
  • ภาวะหัวใจล้มเหลว (ภาวะหัวใจล้มเหลว)
  • Hyponatremia (การขาดโซเดียม)
  • ความไม่สามารถเคลื่อนไหวได้เนื่องจากโรค
  • (แฝง) การเผาผลาญกรด (กรดเมตาบอลิซึม).
  • ตับแข็ง
  • Malabsorption - บกพร่อง การดูดซึม ของสารอาหารและสารสำคัญ (มาโครและธาตุอาหารรอง) เช่น:
  • มัลดีฟส์ - การใช้สารอาหารและสารสำคัญที่บกพร่อง (มาโครและธาตุอาหารรอง)
  • หลายเส้นโลหิตตีบ (MS) - โรคทางระบบประสาทที่สามารถ นำ เป็นอัมพาตหรือ เกร็ง ของแขนขา
  • Myasthenia gravis (MG คำเหมือน: myasthenia gravis pseudoparalytica; MG); โรคแพ้ภูมิตัวเองทางระบบประสาทที่หายากซึ่งเฉพาะเจาะจง แอนติบอดี ป้องกันและปราบปราม acetylcholine มีตัวรับอยู่โดยมีอาการลักษณะเช่นกล้ามเนื้ออ่อนแรงที่ขึ้นกับภาระและไม่เจ็บปวดความไม่สมมาตรนอกเหนือจากในท้องถิ่นแล้วความแปรปรวนชั่วขณะ (ความผันผวน) ในช่วงหลายชั่วโมงวันหรือสัปดาห์การปรับปรุงหลังการฟื้นตัวหรือช่วงพัก ในทางการแพทย์สามารถแยกแยะความแตกต่างของตาอย่างหมดจด (“ เกี่ยวกับตา”) faciopharyngeal (ใบหน้า (Facies) และ pharynx (pharynx) ที่เน้นและ myasthenia โดยทั่วไป ประมาณ 10% ของกรณีที่แสดงอาการอยู่แล้ว ในวัยเด็ก.
  • โรคไต - เช่นภาวะไต (ไต ความอ่อนแอ).
  • การปลูกถ่ายอวัยวะ / สารภูมิคุ้มกัน
  • อัมพฤกษ์ (อัมพาต)
  • โรคปอด (โรคปอด)
  • โรคข้อ – เช่น:
  • sarcoidosis - โรคเรื้อรัง ด้วยการก่อตัวของแกรนูโลมา (ก้อน) ที่ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในปอดและผิวหนัง
  • scoliosis - ความโค้งด้านข้างถาวรของกระดูกสันหลัง
  • ไม่แสดงอาการอักเสบ (ภาษาอังกฤษ "เงียบอักเสบ") - การอักเสบทั้งระบบถาวร (การอักเสบที่มีผลต่อสิ่งมีชีวิตทั้งหมด) ซึ่งดำเนินไปโดยไม่มีอาการทางคลินิก

การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ - พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการที่พิจารณาว่าเป็นอิสระ ปัจจัยเสี่ยง/ สาเหตุ.

  • การขาดโฟเลต - เพิ่มความเสี่ยงของกระดูกสะโพกหักในผู้หญิง
  • ภาวะไขมันในเลือดสูง - ในผู้ชายและผู้หญิง: ตัวทำนายของกระดูกสะโพกหัก
  • Hyponatremia (การขาดโซเดียม)
  • ปัจจัย Groth ที่คล้ายอินซูลิน (ILG-1) - ระดับซีรั่มที่สูงในวัยหนุ่มสาวมีความสัมพันธ์กับการได้รับมวลกระดูกที่ดีขึ้นและระดับที่ต่ำมีความสัมพันธ์กับมวลกระดูกที่ลดลงในวัยชรา
  • การขาดฮอร์โมนเอสโตรเจน - ยิ่งระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนในซีรัมสูงขึ้นในผู้สูงอายุกระดูกก็จะหนาแน่นและแข็งแรงขึ้น
  • Somatotropic hormone (STH) - การขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโต
  • TSH ค่า <0.3 mU / l

ยา

มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม - พิษ (พิษ)

  • มลพิษทางอากาศ: ฝุ่นละออง→ฝุ่นละอองในระดับที่สูงขึ้น (PM 2.5) มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น 4 เปอร์เซ็นต์ของ กระดูกหัก; ความเสี่ยงสัมพัทธ์ของ 1.041 มีนัยสำคัญโดยมีช่วงความเชื่อมั่น 95 เปอร์เซ็นต์ที่ 1.030 ถึง 1.051 เนื่องจากมีผู้เข้าร่วมจำนวนมาก นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าระดับของฝุ่นละอองและเขม่าในอากาศที่เพิ่มขึ้นอาจทำให้ระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ลดลงเล็กน้อย

สาเหตุอื่น ๆ

  • ล้างไต (ล้างเลือด)
  • Gastrectomy (การกำจัดกระเพาะอาหาร)
  • การปลูกถ่ายหัวใจ
  • การตั้งครรภ์
  • การให้น้ำนม