หัวใจล้มเหลว (ภาวะหัวใจล้มเหลว): การบำบัดด้วยยา

เป้าหมายการรักษา

  • ปรับปรุงอาการและ“ โรคหัวใจ ความแข็งแรง"
  • การพัฒนาคุณภาพชีวิต

คำแนะนำการบำบัด

ออกซิเจน การบริหาร; ข้อบ่งใช้: ผู้ป่วยขาดออกซิเจน (SpO2 <90%) หายใจลำบากหรือเฉียบพลัน หัวใจ ความล้มเหลว

กลุ่มยา กลไกการออกฤทธิ์ HI เฉียบพลัน HI แบบเรื้อรัง
สารยับยั้ง ACE/ หรืออีกทางหนึ่งคือถ้าไม่ยอมแพ้ Angiotensin II receptor subtype 1 antagonists (คำเหมือน: AT1 antagonists,“ซาร์ตัน") ลดพรีโหลด / อาฟเตอร์โหลด - +
ไนเตรต ลดพรีโหลด / อาฟเตอร์โหลด + (+)
ยาขับปัสสาวะ (ที่นี่: MRA * *) การขับถ่าย↑ + +
glycosides หัวใจ ความหดตัว↑ (+) สำหรับ HRST * +
catecholamines ความหดตัว↑ + -
สารยับยั้ง Phosphodiesterase III ความหดตัว↑ + -
ตัวบล็อคเบต้า การหดตัว↓ + อัตราการเต้นของหัวใจ↓ - +
ตัวยับยั้งโหนดไซนัส ไอวาบราดีน - +

* tachyarrhythmic เรื้อรัง ภาวะหัวใจเต้น* ตัวรับตัวรับ mineralocorticoid

ยาเสพติด การรักษาด้วย ตามชั้นเรียน NYHA ใน หัวใจ ความล้มเหลวด้วย LVEF ที่ลดลง (ส่วนของการดีดออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย) [แนวทาง S3]

คำทำนาย ส่วนผสมที่ใช้งานอยู่ NYHA I (ความผิดปกติของ LV asymp-tomatic) นวายเอชเอ II นวายเอชเอ III NYHA IV (โดยร่วมมือกับแพทย์โรคหัวใจเท่านั้น)
การพยากรณ์โรคที่ดีขึ้น สารยับยั้ง ACE ชี้ให้เห็น การจัดทำดัชนี การจัดทำดัชนี การจัดทำดัชนี
ตัวรับ Angiotensin สำหรับการแพ้สารยับยั้ง ACE ในกรณีที่แพ้สารยับยั้ง ACE ในกรณีที่แพ้สารยับยั้ง ACE ในกรณีที่แพ้สารยับยั้ง ACE
ตัวรับเบต้า หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือความดันโลหิตสูง แสดงว่า การจัดทำดัชนี การจัดทำดัชนี
ตัวรับตัวรับ Mineralocorticoid ชี้ให้เห็น การจัดทำดัชนี การจัดทำดัชนี
ไอวาบราดีน ในการแพ้ตัวรับ beta-receptor blocker หรือเสริมในผู้ป่วยที่มีอัตราการเต้นของหัวใจ≥ 75 ต่อนาที ในการแพ้ตัวรับ beta-receptor blocker หรือสารเติมแต่งในผู้ป่วยที่มีอัตราการเต้นของหัวใจ≥ 75 ต่อนาที ในการแพ้ตัวรับ beta-receptor blocker หรือสารเติมแต่งในผู้ป่วยที่มีอัตราการเต้นของหัวใจ≥ 75 ต่อนาที
Sacubitril / valsartan ในฐานะที่เป็นตัวยับยั้ง ACE / ARB ทดแทนสำหรับอาการต่อเนื่อง * ในฐานะที่เป็นสารยับยั้ง ACE / ARB ทดแทนในอาการต่อเนื่อง * ในฐานะที่เป็นสารยับยั้ง ACE / ARB ทดแทนในอาการต่อเนื่อง *
อาการดีขึ้น ขับปัสสาวะ สำหรับการกักเก็บของเหลว ชี้ให้เห็น การจัดทำดัชนี
ดิจิทาลิสไกลโคไซด์ ในจังหวะไซนัสเป็นตัวแทนสำรอง (มีระดับซีรั่มเป้าหมายต่ำ) ด้วยจังหวะไซนัสเป็นตัวแทนสำรอง (มีระดับซีรั่มเป้าหมายต่ำ)
สำหรับ tachyarrhythmic ที่ไม่สามารถควบคุมได้ ภาวะหัวใจเต้น.

* แม้จะมีการผสมผสานที่เป็นไปตามแนวทางปฏิบัติ การรักษาด้วย ด้วย ACE inhibitor / ARB, beta receptor blocker และ mineralocorticoid receptor antagonist

หมายเหตุ: Beta-blockers เป็นยาชนิดเดียวที่ช่วยลดอัตราการเสียชีวิต (อัตราการเสียชีวิต) ใน หัวใจ ความล้มเหลวกับส่วนดีดออกที่เก็บรักษาไว้ (HFpEF) การรักษาด้วยยาสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวโดยมีส่วนของการดีดออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย (HFpEF) [แนวทาง S3]:

  • เมื่อมีโรคประจำตัวในผู้ป่วยที่มี หัวใจล้มเหลว ด้วยเศษส่วนของการดีดออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายควรได้รับการปฏิบัติตามแนวทางที่เกี่ยวข้อง
  • ผู้ป่วยที่มี หัวใจล้มเหลว และควรเก็บรักษาเศษของการขับออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายและสัญญาณของการกักเก็บของเหลวที่กำหนดเป้าหมายตามอาการ ยาขับปัสสาวะ.

เภสัชบำบัดของโรคเรื้อรังที่ได้รับการชดเชย หัวใจล้มเหลว (ตามแนวทางของ German Society of โรคหัวใจและหลอดเลือด).

NYHA ฉัน นวายเอชเอ II นวายเอชเอ III นวายเอชเอ XNUMX
สารยับยั้ง ACE/ ทางเลือกอื่นถ้าไม่ยอมแพ้ Angiotensin II receptor subtype 1 antagonists (คำเหมือน: AT1 antagonists,“ซาร์ตัน") + + + +
ยาขับปัสสาวะ Thiazide (+) สำหรับ RR ↑ (+) สำหรับการกักเก็บของเหลว + +
ยาขับปัสสาวะวน - (+) สำหรับการกักเก็บของเหลว + +
อัลโดสเตอโรนคู่อริ (ตัวรับตัวรับคอร์ติคอยด์แร่ (MRAs)) (+) หลัง MI + + +
glycosides หัวใจ [ถือว่าเปลี่ยนใหม่ การรักษาด้วย]. ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเรื้อรัง
ตัวบล็อคเบต้า (+) สำหรับ MI, RR ↑ + + +
ตัวยับยั้งโหนดไซนัส - (+) (+) (+)

ตำนาน

เภสัชบำบัดสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันและเรื้อรัง (ตามแนวทาง ESC)

ตามแนวทางของยุโรปเมื่อมีอาการหรือสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลว ยาขับปัสสาวะ ควรใช้ในขั้นต้นตามด้วย neuroendocrine blockade ซึ่งประกอบด้วยสารยับยั้ง ACE (“ angiotensin-converting enzyme”) [อีกทางเลือกหนึ่งคือ AT1 (angiotensin II receptor subtype 1) antagonists if intolerant] beta-blockers และ mineralocorticoid receptor antagonists (MRA) เภสัชบำบัดสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลว (Heart Failure with reduction Ejection Fraction หรือ HFrEF) ตามคำแนะนำของ European Society of Cardiology ในปัจจุบัน:

เสาหลักของการบำบัด (A + B) สารยับยั้ง ACE (ในกรณีที่แพ้: AT1 receptor blockers) และ beta blockers
หากยังมีอาการอยู่ (C) antagonist ตัวรับ corticoid (MRA) เช่น spironolactone หรือ eplerenone (วิธีการออกฤทธิ์ของระบบประสาท)
หากอาการยังคงมีอยู่แม้จะมีการรวมกันสามครั้ง (AC): ผู้ป่วยที่มีส่วนขับออก <35% การเปลี่ยน ACE inhibitor / AT1 blocker (A + B) ด้วย ซาคิวบิทริล/วัลซาร์แทน (angiotensin receptor neprilysin inhibitor (ARNI))

เภสัชบำบัดของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังที่ไม่ได้รับการชดเชย

  • ออกซิเจน การบริหาร หรือไม่รุกราน / รุกราน การระบายอากาศ.
  • การบริหารยาขับปัสสาวะ (“ สารขจัดน้ำ”) และยาขับปัสสาวะและในกรณีของ
    • RRsyst> 90 mmHg (ไม่มีอาการความดันเลือดต่ำ / ต่ำ เลือด ความดัน): ยาขยายหลอดเลือด (สารขยายหลอดเลือดตัวอย่างเช่นการแช่ไนเตรต) (IIa / B)
    • RRsyst <90 mmHg และ / หรือหลักฐานการเกิดภาวะ hypoperfusion: inotropics (ระยะสั้น) (IIb / C)

เภสัชบำบัดของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังที่ไม่ได้รับการชดเชย

  • ออกซิเจน การบริหาร ไม่รุกราน / รุกรานตามลำดับ การระบายอากาศ.
  • การบริหารยาขับปัสสาวะและยาขับปัสสาวะเช่นเดียวกับในกรณีของ
    • RRsyst> 90 mmHg (ไม่มีอาการความดันเลือดต่ำ): ยาขยายหลอดเลือด (ตัวอย่างเช่นการให้ไนเตรต) (IIa / B)
    • RRsyst <90 mmHg และ / หรือหลักฐานการเกิดภาวะ hypoperfusion: inotropics (ระยะสั้น) (IIb / C)

ข้อบ่งชี้อื่น ๆ

  • เฉพาะผู้ป่วยที่มีความบกพร่องในการขับออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายและจังหวะไซนัสปกติเท่านั้นที่มีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตลดลงโดยการใช้ beta-blocker
  • หากอาการยังคงมีอยู่ในระหว่างการรักษาด้วย ACE inhibitors หรือ angiotension II receptor antagonists (angiotensin receptor blockers, ARBs) ร่วมกับ beta-blocker ไม่เพียง แต่ผู้ป่วยที่มีภาวะช่องท้องด้านซ้าย (LVEF) ≤ 40% จะได้รับประโยชน์จากการบริหารตัวรับ mineralocorticoid (MR) คู่อริ
  • A โหนดไซนัส มีการระบุตัวยับยั้งสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังเรื้อรัง NYHA II-IV หลังการรักษาด้วย ACE inhibitor, diuretic, beta-blocker + aldosterone คู่อริและจังหวะไซนัส> 70 / นาที
  • aldosterone anatagonists (mineral corticoid receptor antagonists, MARs) ในผู้ป่วยที่มีอาการต่อเนื่อง (NYHA class II-IV) และส่วนของการขับออก <35% แม้จะได้รับการรักษาด้วย ACE inhibitor (ทางเลือกอื่นคือ angiotensin receptor blocker หากไม่สามารถทนได้) และ beta-blockers) ตัวรับ Mineralocorticoid คู่อริ (MARs) ลดอัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรงได้ 30% (การศึกษา RALES)
  • การวิเคราะห์อภิมานเครือข่ายเพื่อค้นหายาที่ดีที่สุดในภาวะหัวใจล้มเหลวพบว่าการรวมกันของ ARNI (ซาคิวบิทริล/วัลซาร์แทน (angiotensin receptor neprilysin inhibitor), beta-blocker และ MRA (mineralocorticoid receptor antagonist) ทำให้อัตราการตายลดลง 63% เมื่อเทียบกับ ได้รับยาหลอก.
  • ในผู้ป่วยที่มีอาการหัวใจล้มเหลวเล็กน้อย (NYHA stage II) และ QRS complex แบบกว้าง (ventricular complex; wide QRS complex ≥ 120 ms) การซิงโครไนซ์หัวใจ การบำบัด (CRT) ให้ประโยชน์การอยู่รอดในระยะยาวอย่างมีนัยสำคัญ
  • ดูด้านล่าง:
    • คำแนะนำยาที่ไม่ควรใช้ในภาวะหัวใจล้มเหลว!
    • หัวใจล้มเหลวและโรค / ความผิดปกติ
  • Wg. การบำบัดภาวะหัวใจล้มเหลว (HFpEF): คำแถลงแนวปฏิบัติของยุโรปเกี่ยวกับเรื่องนี้คือ“ ยังไม่มีการแสดงการรักษาที่น่าเชื่อถือเพื่อลดการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตในผู้ป่วย HFpEF หรือ HFmrEF
  • โปรดดูภายใต้“ การบำบัดเพิ่มเติม”

หมายเหตุ: ในการสลายตัวของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันการรักษาด้วยการฉีดยาในระยะแรกด้วยเครื่องขยายหลอดเลือดที่มีศักยภาพ (ularitide) บางครั้งช่วยเร่งการฟื้นตัวของผู้ป่วย แต่การบำบัดไม่มีผลดีต่อการพยากรณ์โรค

ตัวแทน (ตัวบ่งชี้หลัก) สำหรับลดพรีโหลดและอาฟเตอร์โหลด

สารยับยั้ง ACE

ส่วนผสมที่ใช้งานอยู่ ระยะเวลาของการกระทำ คุณสมบัติพิเศษ
lisinopril 24 น ปริมาณ การปรับภาวะไตวาย KI ในภาวะไตอย่างรุนแรง
perindopril 24 น ปริมาณ การปรับภาวะไตวาย KI สำหรับ ตับไม่เพียงพอ/ ภาวะไตอย่างรุนแรง
ควินาพริล 24 น การปรับขนาดยาสำหรับภาวะไต
benazepril 24 น ปริมาณ การปรับภาวะไตวาย KI สำหรับ ตับไม่เพียงพอ/ ภาวะไตอย่างรุนแรง
โฟซิโนพริล 24 น ไม่จำเป็นต้องปรับขนาดยา
ทรานโดลาพริล 24 น การปรับขนาดยาในภาวะไต / ตับไม่เพียงพอ KI ในไตรุนแรง /ตับไม่เพียงพอ.
captopril 8-12 h การปรับขนาดยาในภาวะไต / ตับไม่เพียงพอ
enalapril 18 น การปรับขนาดยาในภาวะไตไม่เพียงพอ KI ในความไม่เพียงพอของตับ
ramipril 48 น การปรับขนาดยาสำหรับภาวะไตวาย KI สำหรับภาวะตับไม่เพียงพอ
  • โหมดการทำงาน: การยับยั้งเอนไซม์ที่เปลี่ยนสภาพความดันโลหิต
  • ทองคำ มาตรฐานในการบำบัดภาวะหัวใจล้มเหลว→การยืดอายุ
  • ข้อบ่งใช้: ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวด้านซ้ายที่ไม่มีอาการหรือมีอาการ
  • คำแนะนำในการใช้ยา:
    • ควรเพิ่มสารยับยั้ง ACE อย่างสม่ำเสมอทุก ๆ สองสัปดาห์จนถึงปริมาณเป้าหมายสูงสุดที่กำหนดในการศึกษาหรือหากไม่สามารถทำได้ให้เป็นขนาดที่ยอมรับได้สูงสุด [แนวทาง S3]
    • การใช้ร่วมกับ beta-blockers ในผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวที่มี LVEF ลดลง (ส่วนการขับออกทางซ้ายของหัวใจห้องล่าง)
  • ข้อห้าม: ในไตรมาสที่สองและ / หรือสามของ การตั้งครรภ์ รุนแรงถึงชีวิตและเป็นอันตรายถึงชีวิตทารกในครรภ์ (oligohydramnios, ความผิดปกติของไตของทารกในครรภ์ถึง anuria, การหดตัวของข้อต่อ, hypoplasia ในปอดและกะโหลกและ Vena Cava ลิ่มเลือดอุดตัน) + คนอื่น ๆ ดูคุณสมบัติพิเศษด้านล่าง
  • ผลข้างเคียง: ความดันโลหิตต่ำ, ภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะไต (เนื่องจากการไหลเวียนของเลือดลดลง. ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยง: ไต เส้นเลือดแดง การตีบ, หลอดเลือดอย่างรุนแรงในการทำงานของไตบกพร่องอย่างรุนแรง), แห้ง ไอ, อาการบวมน้ำของหลอดเลือด, อาการแพ้; โปรตีนในปัสสาวะ ไขกระดูก ดีเปรสชัน หายาก.
  • ปกติ การตรวจสอบ ของพารามิเตอร์ของไต อิเล็กโทร และ ความดันโลหิต.
  • เพิ่มขึ้น ครีเอตินีน มากถึง 15% ในสองสามสัปดาห์แรกจากนั้นจะคงที่
  • หมายเหตุ: ควรแนะนำให้ใช้ Angiotensin receptor blockers กับผู้ป่วยที่มีอาการหัวใจล้มเหลว (NYHA II-IV) ที่ไม่สามารถทนต่อสารยับยั้ง ACE ได้ [แนวทาง S3]

ข้อบ่งชี้อื่น ๆ สำหรับสารยับยั้ง ACE

  • ความดันโลหิตสูงที่จำเป็น
  • โรคไตจากเบาหวาน
  • การป้องกันโรค Reinfarction

Angiotension II receptor antagonists (ARBs) *

ส่วนผสมที่ใช้งานอยู่ คุณสมบัติพิเศษ
ยาโลซาร์แทน การปรับขนาดยาสำหรับความไม่เพียงพอของตับหากจำเป็น
valsartan การปรับขนาดยาในภาวะตับไม่เพียงพอ KI ในภาวะไต / ตับอย่างรุนแรง
แคนเดซาร์แทน การปรับขนาดยาในภาวะไต / ตับไม่เพียงพอ KI ในภาวะไต / ตับอย่างรุนแรง

* AT-II-RB; ARB; angiotensin II receptor subtype 1 คู่อริ; ตัวรับ angiotensin ตัวรับ; คู่อริตัวรับ AT1, ตัวรับตัวรับ AT1, คู่อริ AT1, ตัวบล็อก AT1; ตัวรับ angiotensin ตัวรับ, ซาร์ตัน.

  • โหมดการออกฤทธิ์: การยับยั้งผลของ angiotensin-II ที่ตัวรับ AT1
  • ข้อบ่งใช้: โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่แพ้หรือห้ามใช้สารยับยั้ง ACE
  • ข้อมูลการให้ยา: เพิ่มขนาดยาอย่างช้าๆ
  • ข้อห้าม: ในไตรมาสที่สองและ / หรือสามของ การตั้งครรภ์ รุนแรงถึงชีวิตและเป็นอันตรายถึงชีวิตทารกในครรภ์ (oligohydramnios, ความผิดปกติของไตของทารกในครรภ์ถึง anuria, การหดตัวของข้อต่อ, hypoplasia ในปอดและกะโหลกและ Vena Cava ลิ่มเลือดอุดตัน) + คนอื่น ๆ เห็นคุณสมบัติพิเศษด้านล่าง
  • ข้อควรระวัง. ไม่ควรใช้ ACE inhibitors และ angiotensin II receptor antagonists ร่วมกันเนื่องจากความผิดปกติของไตเพิ่มขึ้นที่นี่
  • ผลข้างเคียง: ความดันโลหิตต่ำ, ภาวะโพแทสเซียมสูง, วิงเวียน (เวียนศีรษะ), พารามิเตอร์การเก็บรักษา↑; นาน ๆ ครั้ง ไอ, อาการบวมน้ำที่เกี่ยวกับระบบประสาท
  • ปกติ การตรวจสอบ ของพารามิเตอร์ของไต อิเล็กโทร และ ความดันโลหิต.

ข้อบ่งชี้อื่น ๆ สำหรับ antagonists ตัวรับ angiotensin II

  • ความดันโลหิตสูงที่จำเป็น

ตัวแทน (ตัวบ่งชี้หลัก) เพื่อเพิ่มความสามารถในการทำสัญญา

ส่วนผสมที่ใช้งานอยู่ ชั้นหัวกะทิ ระยะเวลาของการกระทำ คุณสมบัติพิเศษ
metoprolol ß1 8-15 h การปรับขนาดยาในภาวะตับไม่เพียงพออย่างรุนแรง
Bisoprolol ß1 15-24 h การปรับขนาดยาในภาวะไต / หัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง
carvedilol - 15-24 h การปรับขนาดยาสำหรับภาวะไต
เนบิโวลอล ß1 20-40 h การปรับขนาดยาเริ่มต้นสำหรับภาวะไต
  • โหมดการออกฤทธิ์ Beta-blockers: การยับยั้งการแข่งขันของสาร adrenergic ที่ß-receptors โหมดการออกฤทธิ์ carvedilol: α-blockade: vasodilation (ลดความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย) + β-blockade: ลดลงในพลาสมา Renin กิจกรรม
  • การปรับปรุงอัตราการเสียชีวิตและการเจ็บป่วยในภาวะหัวใจล้มเหลวด้วยการทำงานของปั๊มที่บกพร่อง (การบ่งชี้ระดับ IA)
  • ใช้ร่วมกับสารยับยั้ง ACE!
  • ข้อบ่งใช้: ทั้งสำหรับผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวที่มีส่วนของการขับออกที่ลดลงและสำหรับผู้ป่วยที่มีเศษของการขับออก
  • ผู้ป่วยที่มีอาการคงที่ทางคลินิกทั้งหมด (NYHA II-IV) ที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวและไม่มีข้อห้ามควรได้รับการแนะนำให้ใช้ beta-receptor blockers (บิโซโพรรอล, แกะสลัก,หรือ metoprolol ซัคซิเนต); ผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 70 ปีควรได้รับการแนะนำอีกทางหนึ่ง เนบิโวลอล.
  • การรักษาด้วย Beta-blocker ช่วยลดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตในผู้ป่วย HFmrEF ได้ 41% ใน 1.3 ปีและอัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจลดลง 52% ซึ่งสอดคล้องกับการลดความเสี่ยงแบบสัมบูรณ์ที่ 4.7% [แนวทาง S3]
  • คำแนะนำในการใช้ยา: Beta-receptor blockers ควรได้รับการปรับขนาดอย่างสม่ำเสมอจนถึงเป้าหมายหรือปริมาณที่ยอมรับได้สูงสุดดังต่อไปนี้:
    • เริ่มต้นด้วยปริมาณเริ่มต้นที่ต่ำ
    • ในช่วงเวลาอย่างน้อยสองสัปดาห์
    • ปรับความถี่ (อัตราการเต้นของหัวใจเป้าหมาย 55-60 / นาที)
    • ตามอาการ (เป้าหมาย: การควบคุมอาการสูงสุด)
  • เฉพาะผู้ป่วยที่มีความบกพร่องในการขับออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายและจังหวะไซนัสปกติเท่านั้นที่จะลดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตโดยการใช้ beta-blocker
  • ข้อห้าม: หัวใจล้มเหลว decompensated; ความดันเลือดต่ำที่มีอาการโรคทางเดินหายใจที่มีปฏิกิริยารุนแรง (หอบหืดหลอดลมหดเกร็งที่ใช้งานอยู่) อาการหัวใจเต้นช้าหรือบล็อก AV โดยไม่ได้รับการรักษาด้วยเครื่องกระตุ้นหัวใจแบบถาวร
  • ผลข้างเคียง: หัวใจเต้นช้า, ความดันเลือดต่ำ, หลอดลมตีบ, ภาวะน้ำตาลในเลือด (ใน โรคเบาหวาน mellitus), ระบบทางเดินอาหาร, ปวดหัว, เวียนหัว.
  • หมายเหตุ: ถ้าก อัตราการเต้นหัวใจ มากกว่า 70 ครั้งต่อนาทีมีอยู่ในการรักษาด้วย beta-blocker พื้นฐานสูงสุดหรือไม่สามารถทนต่อ beta-blocker หรือมีข้อห้ามจากนั้นจึงลดอัตราการเติมด้วย ยาไอวาบราดีน แนะนำให้ใช้ในผู้ป่วยที่มีจังหวะไซนัส

aldosterone คู่อริ / ตัวรับ mineralocorticoid คู่อริในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (NYHA II-IV)

ตัวแทน คุณสมบัติพิเศษ
เอปเลรอน KI ในภาวะไตอย่างรุนแรง / ตับอย่างรุนแรง
spironolactone KI ในภาวะไตอย่างรุนแรง ANVUnfavorable benefit-risk ratio สำหรับผู้ป่วยสูงอายุ
  • โหมดการออกฤทธิ์ของแอลโดสเตอโรนคู่อริ: ยับยั้ง โซเดียม การดูดซึมกลับและ โพแทสเซียม การหลั่งในท่อส่วนปลาย / ท่อรวบรวมโดยจับกับตัวรับอัลโดสเตอโรน→ขับปัสสาวะสูงสุด 3%
  • ข้อบ่งใช้: ผู้ป่วยที่มีอาการต่อเนื่อง (NYHA class II-IV) และส่วนของการขับออก <35% (ผลจากการศึกษาเน้น HF) แม้จะได้รับการรักษาด้วย ACE inhibitor (ทางเลือกอื่นคือ angiotensin receptor blocker หากไม่สามารถทนได้) และ beta-blocker
  • ใช้ร่วมกับสารยับยั้ง ACE
  • ผู้ป่วยที่มี โรคเบาหวานการทำงานของไตบกพร่องหรือเส้นเขตแดน ภาวะโพแทสเซียมสูง นอกจากนี้ควรได้รับยาต้านตัวรับ mineralocorticoid เมื่อมีการชั่งน้ำหนักประโยชน์และอันตรายอย่างวิกฤต [แนวทาง S3]
  • ผลข้างเคียง: ภาวะโพแทสเซียมสูง, ระบบทางเดินอาหาร (ความเกลียดชัง, โรคท้องร่วง, แผล).
  • การตรวจทางห้องปฏิบัติการเป็นประจำเพื่อตรวจสอบ อิเล็กโทร (ดู NW) และการทำงานของไต
  • โพแทสเซียม ไม่จำเป็นต้องมีการเปลี่ยนตัวโดยไม่คงอยู่ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (<4 mmol / ลิตร)

ข้อบ่งชี้อื่น ๆ

ตัวยับยั้งโหนดไซนัส

ส่วนผสมที่ใช้งานอยู่ คุณสมบัติพิเศษ
ไอวาบราดีน การรักษาแนวที่สองการปรับขนาดยาในภาวะไตอย่างรุนแรง KI ในภาวะตับไม่เพียงพออัตราส่วนความเสี่ยงต่อผลประโยชน์ที่ไม่เอื้ออำนวยต่อผู้ป่วยสูงอายุ
  • โหมดการออกฤทธิ์: antianginal โดยการลดระดับ อัตราการเต้นหัวใจ.
  • ข้อบ่งชี้ [แนวทาง S3]:
    • LVEF ≤ 35%
    • จังหวะไซนัสที่มั่นคง
    • การบำบัดด้วย ACE inhibitors (หรือ angiotensin receptor blockers) และตัวรับตัวรับ mineralocorticoid
    • พักผ่อน อัตราการเต้นหัวใจ ≥ 75 / นาทีแม้จะได้รับยาเป้าหมายหรือปริมาณ beta-receptor blocker ที่ยอมรับได้สูงสุด
  • ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังอย่างต่อเนื่อง NYHA II-IV หลังการบำบัดด้วย ACE inhibitor, diuretic, beta-blocker + aldosterone antagonist และไซนัสจังหวะ> 70 / นาที; ควรพิจารณาให้ยา ivabradine ตัวป้องกันช่องทางของเครื่องกระตุ้นหัวใจเพิ่มเติม (IIa / B)
  • ผลข้างเคียง: รุนแรง หัวใจเต้นช้า, การรบกวนทางสายตา, ปวดหัว, เวียนหัว.
  • จดหมายมือสีแดง (AkdÄ Drug Safety Mail, 36-2014):
    • การรักษาตามอาการของผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกคงที่เรื้อรังเฉพาะในกรณีที่อัตราการเต้นของหัวใจขณะพักของผู้ป่วยมากกว่าหรือเท่ากับ 70 ครั้งต่อนาที
    • ยกเลิกถ้า โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ อาการไม่ดีขึ้นภายในสามเดือน
    • การใช้ ยาไอวาบราดีน กับ เวราปามิล or ดิลไทอาเซม มีข้อห้าม
    • ก่อนเริ่มการรักษาหรือเมื่อพิจารณาการไตเตรทขนาดยาควรตรวจสอบอัตราการเต้นของหัวใจให้บ่อยขึ้นโดยการวัดซ้ำคลื่นไฟฟ้าหัวใจหรือผู้ป่วยนอก 24 ชั่วโมง การตรวจสอบ.
    • ความเสี่ยงในการพัฒนา ภาวะหัวใจเต้น จะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย ยาไอวาบราดีน.

Angiotensin receptor neprilysin antagonists (ARNI) / ยาคู่

ส่วนผสมที่ใช้งานอยู่ คุณสมบัติพิเศษ
Sacubitril / วาซาซานทาน AI; ดูด้านล่าง

ผลข้างเคียงของการบำบัด ซาคิวบิทริล-วัลซาร์แทน เกิดขึ้นบ่อยขึ้นตามอายุของผู้ป่วยที่เพิ่มขึ้น

  • รูปแบบการออกฤทธิ์: ยับยั้งการทำงานของแองจิโอเทนซินและเนปริลีซิน Neprilysin เป็นเอนไซม์ (เอนโดเปปทิเดสส่วนใหญ่กระจายอยู่ในปอดและไต) ซึ่งจะย่อยสลายสาร vasoactive ภายนอกเช่น แบรดีคินินซึ่งมีผลในการขยายตัวและลดความดันโลหิต สารยับยั้ง Neprilysin จึงเพิ่มประสิทธิภาพของ แบรดีคินิน โดยการยับยั้งการย่อยสลายจึงเสริมฤทธิ์ลดความดันโลหิต
  • แท็บเล็ตเคลือบฟิล์ม: 50 มก.: sacubitril (24.3 มก.), วาลซาร์แทน (25.7 มก.)
  • ข้อบ่งใช้: อาการหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (NYHA ระยะ II-IV ส่วนใหญ่ระยะ II) และความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้าย (ส่วนการขับออก <35%) และระดับ BNP ที่เพิ่มขึ้น (BNP ในพลาสมา≥ 150 pg / mL หรือพลาสมา NTproBNP ≥ 600 pg / mL) ในกรณีที่ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากเชื้อไวรัสตับอักเสบในช่วง 12 เดือนที่ผ่านมา: พลาสมา BNP ≥ 100 pg / mL หรือพลาสมา NT-proBNP ≥ 400 pg / mL + ผู้ป่วยควรทนต่อยา enalapril ขนาด 2 x 10 มก. / ตาย
  • คำแนะนำในการใช้ยา: ไม่คำนึงถึงมื้ออาหาร
  • ข้อห้าม:
    • การใช้สารยับยั้ง ACE ร่วมกัน ต้องรับประทานไม่เกิน 36 ชั่วโมงหลังจากหยุดการรักษาด้วย ACE inhibitor ประวัติความเป็นมาของ angioedema ที่เกี่ยวข้องกับการรักษาก่อนหน้านี้ด้วย ACE inhibitor หรือ ARB
    • การใช้งานร่วมกันของตัวแทนคู่กับ อลิกิเรน- มี ยาเสพติด ในผู้ป่วยที่มี โรคเบาหวาน ผู้ป่วยหรือผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตบกพร่อง (GFR 2)
    • การด้อยค่าของไตอย่างรุนแรงด้วย eGFR 2 เนื่องจากไม่มีข้อมูล
    • การตั้งครรภ์
  • ผลข้างเคียง: ภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, เวียนหัว, ปวดหัว, วิงเวียน, ความดันเลือดต่ำ, เป็นลมหมดสติ, ไอ, โรคท้องร่วง, ความเกลียดชัง, angioedema. การทำงานของไตบกพร่อง ไตวาย (ไตวาย, ภาวะไตวายเฉียบพลัน), ความเมื่อยล้า, อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง.
  • การศึกษา PARADIGM-HF ของผู้ป่วย 8442 HFrEF: ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดลดลง 20% (p <0.00004) ความเสี่ยงของการรักษาในโรงพยาบาลที่เกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจล้มเหลวลดลง 21% (p <0.00004) และความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุลดลง 16% (p <0.0005) เปรียบเทียบกับ enalapril (ACE inhibitor)
  • อาการกำเริบเฉียบพลันของภาวะหัวใจล้มเหลว (ผู้ป่วยที่มีส่วนของการขับออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย <40%; NT-proBNP > 1,600 pg / ml) ยังพบว่ามีการรักษาเสถียรภาพของเลือดอย่างรวดเร็วด้วยการบำบัดด้วย sacubitril / valsartan เมื่อเทียบ ยา enalapril. โทรโปนิน ระดับที่บ่งบอกถึงความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอย่างรวดเร็วมากขึ้นด้วยการรักษาด้วย sacubitril / valsartan
  • การคำนวณโดยผู้เขียนของการทดลองที่สำคัญได้คำนวณการยืดอายุของ 1 - 2 ปีสำหรับ sacubitril ตัวยับยั้ง neprilysin
  • สังคมยุโรปแห่ง โรคหัวใจและหลอดเลือด ได้รวม sacubitril ยับยั้ง neprilysin (ร่วมกับ valsartan) ในแนวทางที่ปรับปรุงแล้ว
  • IQWiG: มีประโยชน์น้อยกว่าสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวาน (dossier review, 2016): การวิเคราะห์หลังการทำงานพบว่า sacubitril / valsartan ลดลง hbaxnumxc เพิ่มขึ้น 0.26% ในปีแรก (ยา enalapril 0.16%)

สารยับยั้ง Phosphodiesterase III

ส่วนผสมที่ใช้งานอยู่ คุณสมบัติพิเศษ
มิลรินนอน การปรับขนาดยาในภาวะไต.
เอน็อกซิโมน การปรับขนาดยาในภาวะไต / ตับไม่เพียงพอ
  • วิธีการออกฤทธิ์: Inotropy และ vasodilation โดยการยับยั้งเอนไซม์ phosphodiesterase III
  • ข้อบ่งใช้: ระบุเฉพาะสำหรับการบำบัดระยะสั้น (สูงสุด 2 วัน) ของภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรงเมื่ออื่น ๆ ยาเสพติด ไม่เพียงพออีกต่อไป
  • ใช้ร่วมกับ catecholamines มีประโยชน์
  • ผลข้างเคียง: ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, ความดันเลือดต่ำ, ระบบทางเดินอาหาร (คลื่นไส้, ท้องร่วง), ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ทรานซามิเนส↑

Gliflozines (SGLT-2 inhibitors; SGLT-2 blockers)

ส่วนผสมที่ใช้งานอยู่ คุณสมบัติพิเศษ
ดาพากลิโฟลซิน ผู้ป่วยที่มี ไตวายเรื้อรัง ได้รับประโยชน์อย่างมาก ในความผิดปกติของตับอย่างรุนแรงควรเริ่มการบำบัดที่ 5 มก. / วันและอาจเพิ่มขึ้นเป็น 10 มก. ในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวที่เลวลงและอัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญตามการศึกษาของ DAPA-HF เช่นเดียวกับผู้ป่วยที่ไม่มี โรคเบาหวาน.
  • โหมดการออกฤทธิ์: การยับยั้งเฉพาะของ โซเดียม-กลูโคส cotransporter 2 (SGLT-2) โดยประมาณ 40-50% →การยับยั้งน้ำตาลกลูโคสในไต การดูดซึม (กลูโคซูเรียในผู้ที่มีสุขภาพดี: 60-70 กรัม / วันในผู้ป่วยโรคเบาหวาน 80-120 กรัม / วัน) →เลือด กลูโคส ลดน้ำหนัก ความดันโลหิต การลดลง
  • ข้อบ่งใช้: อาการหัวใจล้มเหลวโดยมีส่วนของการขับออก (HFrEF) ลดลงในผู้ใหญ่ที่มีและไม่มีเบาหวานชนิดที่ 2
  • ยิ่งการทำงานของไตลดลงผลของสารยับยั้ง SGLT-2 ก็จะยิ่งลดลง: ไม่ได้ระบุถึงการด้อยค่าของการทำงานของไต ด้วย GFR 30-60 มล. / นาทีคาดว่าจะลด HbA0.4c ได้ 1% เท่านั้น
  • ข้อห้าม: ความรู้สึกไวต่อสารออกฤทธิ์; ความโน้มถ่วง (ความเป็นพิษเนื่องจากการศึกษาในสัตว์ทดลอง) ไม่แนะนำให้ใช้เป็นสารยับยั้ง SGLT-2 ใน ปริมาณ การขาดยาหรือการบำบัดด้วยยาขับปัสสาวะผลข้างเคียง: ระบบทางเดินอาหาร (ความเกลียดชัง), การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ, การติดเชื้อที่อวัยวะเพศ (ช่องคลอดอักเสบ และ vulvovaginitis ในสตรีและ balanitis ในผู้ชาย) ด้านหลัง ความเจ็บปวด, dysuria, polyuria, dyslipidemia

สารออกฤทธิ์ (ข้อบ่งชี้หลัก) เพื่อเพิ่มการขับถ่าย

ยาขับปัสสาวะ

กลุ่มยา ส่วนผสมที่ใช้งานอยู่ คุณสมบัติพิเศษ
ยาขับปัสสาวะวน พิเรทาไนด์ AI สำหรับ anuria
โทราเซไมด์ HWZ 6 hKI ใน anuria
furosemide HWL 2-2.5 hKI ในภาวะทวารหนัก / ตับล้มเหลวอย่างรุนแรง
ยาขับปัสสาวะ Thiazide ไฮโดรคลอโรไทอาไซด์ (HCT) สำหรับการรักษาความล้มเหลวของยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำการปรับขนาดยาสำหรับภาวะไต / ตับไม่เพียงพอ KI สำหรับภาวะไตอย่างรุนแรง
แอลโดสเตอโรนคู่อริ เอพเนอโรน KI ในภาวะไตอย่างรุนแรง / ตับอย่างรุนแรง
spironolactone สำหรับการรักษาความล้มเหลวของยาขับปัสสาวะแบบลูป KI สำหรับภาวะไตอย่างรุนแรง ANV
  • โหมดการทำงานวนซ้ำ ยาขับปัสสาวะ: ยับยั้ง โซเดียม-คลอไรด์-โพแทสเซียม ผู้ให้บริการในวง Henle; การขยายหลอดเลือดดำร่วมด้วย→การขับปัสสาวะสูงสุด 40%
  • ข้อบ่งใช้: เหมาะสำหรับการบำบัดแบบเฉียบพลัน! นอกจากนี้ในผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวที่มีส่วนของการขับออกลดลงและมีอาการคั่งของของเหลว (เช่นความแออัดในปอด) เพื่อบรรเทาอาการ
  • ใช้ร่วมกับสารยับยั้ง ACE
  • ผลข้างเคียง: hypokalemia, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ; hyperuricemia, ภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง, ระบบทางเดินอาหาร (คลื่นไส้, โรคท้องร่วง), ผู้มีปัญหาทางการได้ยิน.
  • การตรวจทางห้องปฏิบัติการเป็นประจำเพื่อตรวจหาอิเล็กโทรไลต์ (ดู NW)
  • ผู้ป่วยที่ได้รับ ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ สำหรับการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว (โดยเฉพาะ HFrEF, Heart Failure with ลด Ejection Fraction) มีความเสี่ยงต่ำอย่างมีนัยสำคัญในการอ่านอาการหัวใจล้มเหลวหลังปล่อย; ในทำนองเดียวกันความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตใน 30 วันลดลง 27% ในช่วงเวลานี้ อย่างไรก็ตามไม่สามารถตรวจพบความสำคัญได้หลังจาก 60 วัน
  • โหมดการทำงาน ยาขับปัสสาวะ Thiazide: ยับยั้งโซเดียม -คลอไรด์ พาหะในท่อส่วนปลาย→ขับปัสสาวะสูงสุด 15%
  • ข้อบ่งใช้: ใช้เป็นหลักในซิสโตลิกที่แยกได้ ความดันเลือดสูง และในผู้ป่วยที่มีสี นอกจากนี้ในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีส่วนของการขับออกลดลงและมีอาการคั่งของของเหลว (เช่นความแออัดในปอด) เพื่อบรรเทาอาการ
  • ผลข้างเคียง: Hypokalemia, hypomagnesemia, แคลเซียม การเก็บรักษา hyperuricemia, ภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง.
  • การตรวจทางห้องปฏิบัติการเป็นประจำเพื่อตรวจหาอิเล็กโทรไลต์ (ดู NW)
  • โหมดการออกฤทธิ์ของแอลโดสเตอโรนคู่อริ: ยับยั้งการดูดซึมโซเดียมและการหลั่งโพแทสเซียมในท่อส่วนปลาย / ท่อสะสมโดยจับกับตัวรับอัลโดสเตอโรน→ขับปัสสาวะสูงสุด 3%
  • การปรับปรุงอัตราการเสียชีวิตและการเจ็บป่วยในภาวะหัวใจล้มเหลวด้วยการทำงานของปั๊มที่บกพร่อง (การบ่งชี้ระดับ IA)
  • ข้อบ่งใช้: ผู้ป่วยที่มีอาการต่อเนื่อง (NYHA class II-IV) และส่วนของการขับออก <35% (ผลจากการทดลองเน้น HF) แม้จะได้รับการรักษาด้วย ACE inhibitor (ทางเลือกอื่นคือ angiotensin receptor blocker หากไม่สามารถทนได้) และ beta-blocker
  • ใช้ร่วมกับสารยับยั้ง ACE
  • ผลข้างเคียง: ภาวะโพแทสเซียมสูง, ระบบทางเดินอาหาร (คลื่นไส้, ท้องร่วง, แผล)
  • การตรวจทางห้องปฏิบัติการเป็นประจำเพื่อตรวจหาอิเล็กโทรไลต์ (ดู NW) และการทำงานของไต (พารามิเตอร์การกักเก็บไต)
  • ไม่จำเป็นต้องมีการทดแทนโพแทสเซียมหากไม่มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างต่อเนื่อง (<4 mmol / l)
  • Mineralocorticoid receptor antagonists (MARs) ช่วยลดอัตราการเสียชีวิตได้ 30% ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง (การทดลอง RALES)

ยาขับปัสสาวะที่ให้โพแทสเซียม - ในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

ตัวแทน คุณสมบัติพิเศษ
Amiloride (ร่วมกับ HCT) การปรับขนาดยาในภาวะไตวาย KI ในภาวะไตอย่างรุนแรง
Triampterene (ร่วมกับ HCT) การปรับขนาดยาในภาวะไตวาย KI ในภาวะไตอย่างรุนแรง
  • โหมดการออกฤทธิ์: ยับยั้งช่องโซเดียมในท่อส่วนปลาย / ท่อรวบรวม→ขับปัสสาวะสูงสุด 4%
  • ใช้ร่วมกับสารยับยั้ง ACE
  • ผลข้างเคียง: ภาวะโพแทสเซียมสูง, ระบบทางเดินอาหาร (คลื่นไส้, ท้องร่วง)
  • การตรวจทางห้องปฏิบัติการเป็นประจำเพื่อตรวจหาอิเล็กโทรไลต์ (ดู NW)

ข้อบ่งชี้อื่น ๆ

  • อาการบวมน้ำของการกำเนิดใด ๆ

glycosides หัวใจ

ส่วนผสมที่ใช้งานอยู่ คุณสมบัติพิเศษ เอช.ดับบลิว.ซี
ดิจอกซิน การกำจัดไต 1-2 วัน
ß-อะเซทิลดิจอกซิน การกำจัดไต 1-2 วัน
ß-เมทิลดิจอกซิน การกำจัดไต ≈ 2 ง
ดิจิท็อกซิน เกี่ยวกับตับ การขจัดการปรับขนาดยาในภาวะไตอย่างรุนแรงและตับไม่เพียงพอ 7-9 วัน
  • โหมดการออกฤทธิ์: การยับยั้ง Na-K-ATPase นำไปสู่การเกิด inotropy ในเชิงบวก chronotropic และ dromotropic เชิงลบพร้อมกัน (ความเร็วของการนำไฟฟ้ากระตุ้นโดยเฉพาะใน โหนด AV) และบา ธ โมโทรปิกที่เป็นบวก (ความไวของคาร์ดิโอไมโอไซต์ต่อการกระตุ้นด้วยไฟฟ้า)
  • บ่งชี้:
    • ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเรื้อรัง
    • ถ้าจำเป็นไซนัสจังหวะใน NYHA II-IV ภายใต้การบำบัดด้วย ACE inhibitor ขับปัสสาวะ ตัวบล็อกเบต้า, aldosterone antagonist (สำรอง).
  • การพยากรณ์โรคที่ดีขึ้นโดยมีระดับยาระหว่าง 0.5-0.8 นาโนกรัม / มิลลิลิตร→การตรวจระดับปกติ (ในตอนเช้าก่อนรับประทานยา)
  • เมื่อใช้ร่วมกับ beta-blocker มีประโยชน์
  • ผลข้างเคียง: ภาวะหัวใจหยุดเต้นมักเป็นกระเป๋าหน้าท้อง; ระบบทางเดินอาหาร (คลื่นไส้, อาการปวดท้อง, ท้องร่วง), ปวดหัว, ความเมื่อยล้า, วิสัยทัศน์สีเหลือง - เขียว, ภาพหลอน, สติสัมปชัญญะบกพร่อง, ความปลาบปลื้ม.

ข้อบ่งชี้อื่น ๆ สำหรับ glycosides หัวใจ.

  • Tachyarrhythmia absolute (TAA)
  • อิศวร supraventricular อิศวร Paroxysmal

หัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน

ไนเตรต

ส่วนผสมที่ใช้งานอยู่ คุณสมบัติพิเศษ
กลีเซอรอลไตรไนเตรต การปรับขนาดยาในภาวะไต / ตับอย่างรุนแรง
ไอโซซอร์ไบด์ไดไนเตรต (ISDN) ไม่จำเป็นต้องปรับขนาดยาบ่งชี้ถ้า RR> 90 mmHg.
Nitroprusside โซเดียม ไม่จำเป็นต้องปรับขนาดยา KI: ภาวะความดันโลหิตสูง ช็อต cardiogenic.
  • โหมดการทำงาน: กล้ามเนื้อเรียบ การผ่อนคลาย โดยไนเตรต (ขยายหลอดเลือด) →พรีโหลดลดลง→การรวมหลอดเลือดดำ
  • บ่งชี้:
    • ใช้ในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังเฉพาะใน CHD
    • ในผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวชาวแอฟริกันอเมริกัน (NYHA III-IV) ด้วย ไอโซซอร์ไบด์ไดไนเตรต และ hydralazine นอกเหนือจากการรักษาด้วย ACE inhibitors และ beta blockers
  • ผลข้างเคียง: ปวดหัว, ความดันเลือดต่ำ, รีเฟล็กซ์ หัวใจเต้นเร็ว, ระบบทางเดินอาหาร (คลื่นไส้, อาเจียน), ล้าง
  • ไนโตรปรัสไซด์ โซเดียม: Afterload ลดลง

catecholamines

สารออกฤทธิ์ คุณสมบัติพิเศษ
ในขนาด ตัวแทนทางเลือกสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน
โดปามีน ไม่เลือก

การใช้โดพามีนในขนาดต่ำเป็นประจำอาจไม่ได้รับการรับประกันอีกต่อไปในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับความดันโลหิตสูงที่เป็นโรคหัวใจล้มเหลว

norepinephrine ในการช็อกจากวัสดุทนไฟระหว่างการรักษาด้วย dobutamine
  • โหมดการออกฤทธิ์: ß1-stimulation → positive inotropic และ chronotropic ในขณะที่รักษาปริมาณการใช้ออกซิเจนให้คงที่ (ในปริมาณที่ต่ำ)
  • ข้อบ่งใช้: ใช้เฉพาะในภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันเมื่อมาตรการอื่นไม่ได้ผล
  • สำหรับ โดปามีน ที่ขนาด> 8 μg / kg bw / min α-และß-stimulation
  • ผลข้างเคียง: Angina เพคเทอริส, หัวใจเต้นเร็ว, ภาวะหัวใจวาย, ระบบทางเดินอาหาร (คลื่นไส้, อาเจียน).

ยาที่อาจส่งผลเสียต่อสภาพทางคลินิกของผู้ป่วยหัวใจล้มเหลว:

* Alpha blockers: ในการศึกษาหนึ่งพบว่า alpha blockers ไม่เพียง แต่ปลอดภัยเท่านั้น แต่ยังอาจเป็นประโยชน์ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจล้มเหลวอีกด้วยพวกเขามีความสัมพันธ์หลังจาก 2 ปีของการติดตามผลไม่ใช่ในระดับที่สูงขึ้น แต่มีอัตราการกลับเข้าโรงพยาบาลที่ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจาก ต่อภาวะหัวใจล้มเหลว (39.8% เทียบกับ 41.7%; อัตราส่วนอันตราย: 0.95; 95% ช่วงความเชื่อมั่น [CI] 0.92-0.97; p <0.0001) และอัตราการตายลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (42.8% เทียบกับ 46.5%; HR 0.93; 95% CI : 0.91-0.94; p <0.0001)

คุณสมบัติพิเศษของการบำบัดหัวใจล้มเหลว

  • หลังจากได้รับการวินิจฉัยว่ามีความบกพร่องทางจิตจากโรคห้ามให้ยาไตรโคเดอร์มา antidepressants (inotropic เชิงลบ, proarrhythmic)
  • metformin และ กลิทาโซน มีข้อห้ามในการอยู่ร่วมกัน โรคเบาหวาน และภาวะหัวใจล้มเหลว NYHA III-IV
  • In ไตวาย, ผ่อนคลายการ จำกัด ของเหลวหากจำเป็นตรวจสอบข้อบ่งชี้ของยาที่กำหนด

หมายเหตุเกี่ยวกับภาวะหัวใจล้มเหลว (HFpEF)

  • จนถึงปัจจุบันความพยายามในการใช้ยาทั้งหมดในการปรับปรุงการพยากรณ์โรคของภาวะหัวใจล้มเหลวจากภาวะหัวใจล้มเหลว (ภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีการแยกส่วนการขับออก / ส่วนการขับออกที่เก็บรักษาไว้ HFpEF) ในระยะยาวล้มเหลว ดูคำชี้แจงแนวปฏิบัติของยุโรป“ ยังไม่มีการแสดงการรักษาที่น่าเชื่อถือเพื่อลดการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตในผู้ป่วย HFpEF หรือ HFmrEF
  • หากมีหลักฐานของ ปริมาณ เกินควรบรรเทาอาการด้วยยาขับปัสสาวะ
  • Beta-blockers: การศึกษาแบบศูนย์เดียวแสดงให้เห็นถึงผลประโยชน์ด้วย beta-blocker ต่อการทำงานของ diastolic ใน HFpEF (Bergström A et al. Eur J Heart Fail 6: 453-461)
  • ในการศึกษา Aldo-DHF ด้วยการสังเกตหนึ่งปี สไปโรโนแลคโตน แสดงให้เห็นว่าการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจตายดีขึ้นลดลง ยั่วยวน (= การเปลี่ยนแปลงแบบย้อนกลับ) และเครื่องหมายทางห้องปฏิบัติการของภาวะหัวใจล้มเหลว (NTproBNP) อย่างไรก็ตามสิ่งนี้ไม่ได้มาพร้อมกับอาการที่ดีขึ้นหรือความสามารถในการออกกำลังกาย การศึกษาระยะที่ XNUMX TOPCAT แสดงให้เห็นว่าในระยะสั้นโดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะลุกลามจะได้รับประโยชน์จากการรักษาในแง่ของการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลและการพยากรณ์โรค
  • อัลโดสเตอโรนคู่อริช่วยเพิ่มอัตราการตายและการเจ็บป่วยในภาวะหัวใจล้มเหลวด้วยการทำงานของปั๊มที่บกพร่อง (การบ่งชี้ระดับ IA)
  • ตัวรับตัวรับคอร์ติคอยด์แร่ (MARs) ช่วยลดอัตราการเสียชีวิตได้ 30% ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง (การทดลอง RALES)
  • การทดลอง PARAGON-HF (การศึกษาแบบ double-blind ซึ่งเกี่ยวข้องกับผู้ป่วย 4,822 รายที่มีอาการ HFpEF (ส่วนของการขับออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย≥ 45%, NYHA class II-IV): การบำบัดด้วย ARNI ด้วย sacubitril / valsartan "พลาดเพียงแค่" สำหรับจุดสิ้นสุดการศึกษาหลัก
  • การศึกษาเชิงลบ
    • ไนเตรตระยะยาว (ไอโซซอร์ไบด์โมโนไนเตรต) ในการศึกษาหนึ่งทำให้ผู้ป่วยแทนที่จะออกกำลังกายมากขึ้นเพื่อลดกิจกรรมของพวกเขาลงในขณะที่ใช้ไนเตรต

หมายเหตุเพิ่มเติม

ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีส่วนของการขับออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายที่เก็บรักษาไว้ (= การทำงานของซิสโตลิกที่เก็บรักษาไว้ของช่องซ้าย) มักมีอาการร่วมโดยทั่วไปดังต่อไปนี้

ยาที่อาจส่งผลเสียต่อสภาพทางคลินิกของผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวที่มีการแยกส่วนการขับออก (HFpEF):

  • ยาแก้ปวด (ยาแก้ปวด):
    • ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAID): เกลือและ น้ำ การกักเก็บโดยการยับยั้งการผลิตพรอสตาแกลนดินเพิ่มความต้านทานต่อระบบหลอดเลือดและลดการขับปัสสาวะ (ผลของการระบายน้ำ)
    • NSAID ที่ไม่ได้รับการคัดเลือกเช่น ibuprofen หรือ diclofenac รวมทั้งสารยับยั้ง COX-2 ที่เลือกอาจทำให้หัวใจล้มเหลวแย่ลง (หลักฐาน AHA ระดับ B)
  • antidepressants (citalopram or escitalopram): ความเสี่ยงของการยืด QT และทำให้เกิดการบิดตัว หัวใจเต้นเร็ว (หลักฐาน AHA ระดับ A).
  • แคลเซียม ตัวบล็อกช่อง (เช่น ดิลไทอาเซม or เวราปามิล).
  • hydroxychloroquine เนื่องจาก toproarrythmogenic potency
  • metformin (ระดับหลักฐาน C): ใช้ได้เฉพาะกับภาวะหัวใจล้มเหลวที่ไม่ได้รับการชดเชยและการทำงานของไตบกพร่องอย่างรุนแรง
  • ซัลโฟนิลยูเรีย: สถานการณ์ข้อมูลที่ขัดแย้งกัน

หัวใจล้มเหลวและภาวะซึมเศร้า

ภาวะหัวใจล้มเหลวและการบำบัดโรคเบาหวาน

  • เหมาะสมหรือแนะนำ:
    • Metformin ห้ามใช้ / ไม่อนุญาตในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นสูง (หัวใจล้มเหลวระยะที่ 3 ถึง 4) อย่างไรก็ตามในขั้นที่ 1 ถึง 2 ขอแนะนำอย่างยิ่งเนื่องจากผลประโยชน์การอยู่รอดในระยะยาว
    • ในการบำบัดด้วย sulfonylureas, glinides และ อินซูลิน ไม่มีข้อ จำกัด
    • เป็นไปได้ว่า Empagliflozin (gliflozines (SGLT-2 inhibitors; SGLT-2 blockers)) อาจส่งผลโดยตรงต่อ กล้ามเนื้อหัวใจ และปรับปรุงการทำงานของหัวใจ การทดลองในหลอดทดลองการบำบัดด้วย Empagliflozin แสดงให้เห็นการปรับปรุงใน การผ่อนคลาย ความจุของ กล้ามเนื้อหัวใจในขณะที่ความสามารถในการทำสัญญายังคงไม่เปลี่ยนแปลง Empaglifozine ได้รับการศึกษาในผู้ป่วยเบาหวานที่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดเช่นกันในการศึกษาหนึ่ง Empagliflozin ลดอัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2: การเสียชีวิตที่เกี่ยวกับหัวใจและหลอดเลือดกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคลมชัก (จุดปลายรวมหลัก) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญโดยการรักษาเสริมด้วย Empagliflozin กล่าวคือ 14% เมื่อเทียบกับ ได้รับยาหลอก (10.5 เทียบกับ 12.1%)
    • Empagliflozin (gliflozine (SGLT-2 inhibitors; SGLT-2 blockers)) ช่วยลดอัตราการตายของหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ได้อย่างมีนัยสำคัญ ลดลงโดยการบำบัดแบบเติมแต่งด้วย Empagliflozin เช่น กล่าวคือโดย 14% เมื่อเทียบกับ ได้รับยาหลอก (10.5 เทียบกับ 12.1%) นอกจากนี้ Empagliflozin ยังช่วยลดความเสี่ยงของภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยเบาหวานที่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดและไม่ขึ้นอยู่กับว่ามีภาวะหัวใจล้มเหลวอยู่แล้วหรือไม่สารยับยั้ง SGLT-2 ยังมีผลต่อไต
    • DPP-4 inhibitors และ GLP1 analogs ดูเหมือนจะมีผลดีต่อการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ (กล้ามเนื้อหัวใจ) หมายเหตุ: จากการวิเคราะห์อภิมานพบว่าสารยับยั้ง DPP-4 ไม่เพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะสั้น อย่างไรก็ตามอัตราการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อยด้วยสารยับยั้ง DPP-4
    • การเลียนแบบ incretin (ตัวรับ GLP-1 agonists) ลิรากลูไทด์ และ เซมากลูไทด์ ลดอาการหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงด้วย โรคเบาหวาน.
    • ในการสลายตัวของหัวใจ อินซูลิน การบำบัดเป็นทางเลือกที่สมเหตุสมผลที่สุด
  • ไม่เหมาะสมกล่าวคือไม่ควรใช้:
    • Pioglitazoneta ส่งผลให้อุบัติการณ์เพิ่มขึ้น (ความถี่ของผู้ป่วยรายใหม่) ของการสลายตัวของหัวใจ (เกี่ยวกับหัวใจ) ในการศึกษาจำนวนมากและมีข้อห้ามในผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจล้มเหลว (NYHA I-IV)
    • Thiazolidinediones (TZD) นี่คือ อินซูลิน อาการแพ้ทำให้หัวใจล้มเหลวแย่ลงซึ่งเห็นได้ชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งจากการสะสมของการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลว

ภาวะหัวใจล้มเหลวและความดันโลหิตสูง

  • ผู้ป่วยหัวใจล้มเหลวด้วย ความดันเลือดสูง (ความดันเลือดสูง) และส่วนของการขับออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายควรได้รับการรักษาเพื่อให้ความดันโลหิตเป็นปกติและลดความเจ็บป่วยตามแนวทางปัจจุบันสำหรับการรักษาความดันโลหิตสูง
  • แนวทางหลายประการสำหรับการจัดการความดันโลหิตเบื้องต้นของผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจล้มเหลวแนะนำให้ใช้ยาดังกล่าวที่มีผลเสริมฤทธิ์ต่อภาวะหัวใจล้มเหลวเช่น beta-blockers, ACE inhibitors (หรืออีกทางหนึ่งคือ AT-1 receptor antagonists) และ aldosterone antagonists

หัวใจล้มเหลวและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (CAD)

  • ผู้ป่วยที่มีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของกล้ามเนื้อหัวใจ แต่ไม่มีอาการหัวใจล้มเหลวหรือมี CHD ที่มั่นคงและหัวใจล้มเหลวควรได้รับการรักษาตามแนวทาง CHD ปัจจุบัน
  • ผู้ป่วย CHD ที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวควรได้รับสารยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดสำหรับการป้องกันโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย
  • ผู้ป่วยที่มีส่วนของการขับออกลดลงหลังจากเกิดเหตุการณ์หลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันเพื่อป้องกันโรคหัวใจล้มเหลวและลดอัตราการตายควรได้รับการรักษาด้วยสารยับยั้ง ACE (ในกรณีที่แพ้: ตัวรับ AT1 คู่อริ) ตัวป้องกันเบต้าและสำหรับการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจเพิ่มเติมด้วย ยากลุ่ม statin.
  • สำหรับการรักษาอาการ pectanginal ในผู้ป่วย CHD ที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวแนวทางหลายประการแนะนำให้ใช้ beta-blockers เนื่องจากมีผลเสริมฤทธิ์กันต่อภาวะหัวใจล้มเหลว
  • สำหรับผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ (เกี่ยวกับหลอดเลือดหัวใจ) 2- หรือ 3- หลอดเลือด LVEF ≤ 35% และอายุเฉลี่ย 60 ปีการผ่าตัดบายพาสเมื่อเทียบกับการรักษาด้วยยาเพียงอย่างเดียวพบว่าการลดความเสี่ยง (การศึกษาของ STICH ข้อสรุป: ในการเลือก ผู้ป่วยในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงนี้การผ่าตัดบายพาสเป็นทางเลือกที่แท้จริง

ภาวะหัวใจล้มเหลวและภาวะไต

  • สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีจังหวะไซนัสและลดส่วนของการขับออก (HFrEF) ที่มีภาวะไตวาย จำกัด การบำบัดด้วย beta-blocker นั้นปลอดภัยและอัตราการเสียชีวิต (อัตราการเสียชีวิต) ลดลง 23-29%:
    • EGFR (GFR โดยประมาณ, อัตราการกรองของไตโดยประมาณ, การวัดการทำงานของไต) 45-59 ml / min / 1.73m2: การลดความเสี่ยงสัมพัทธ์ 23%; ลดความเสี่ยงแน่นอน 4%
    • EGFR 30-44 ml / min / 1.73m2: ลดความเสี่ยงสัมพัทธ์ 29%; ลดความเสี่ยงแน่นอน 4.7%

    ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวและภาวะหัวใจห้องบนไม่ได้รับประโยชน์จากการลดอัตราการเสียชีวิตด้วย beta-blockers

หัวใจล้มเหลวและการจัดการความเจ็บปวด

  • NSAIDs (ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์) เพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิต (เสียชีวิต) อย่างมีนัยสำคัญและการให้โรงพยาบาลซ้ำสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตาย (หัวใจวาย) และภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยหัวใจล้มเหลว
  • ห้ามใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAID) เนื่องจากทำให้เกิดการกักเก็บโซเดียม (การกักเก็บโซเดียมในร่างกาย) และการหดตัวของหลอดเลือด (เส้นเลือด ตีบ). สิ่งนี้นำไปสู่การลดทอนผลของสารยับยั้ง ACE และยาขับปัสสาวะ

ภาวะหัวใจล้มเหลวและการบำบัดด้วยสแตติน

  • Statins (คอเลสเตอรอล สารยับยั้งเอนไซม์สังเคราะห์) ทำให้พลาสมาลดลง 25-50% โคเอนไซม์ Q10 ระดับ เมื่อไหร่ โคเอนไซม์ Q10 ไม่เพียงพอการให้พลังงานสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจจะลดลงอย่างมากแม้จะมีระดับสารตั้งต้นที่เหมาะสม
  • ผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจล้มเหลว NYHA II-IV ไม่ควรได้รับการรักษาด้วยยาสแตติน
  • การศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่ชัดเจนซ้ำ ๆ ระหว่างการลดลง โคเอนไซม์ Q10 ระดับและภาวะหัวใจล้มเหลว

ภาวะหัวใจล้มเหลวและภาวะลิ่มเลือดอุดตัน

  • ไม่แนะนำให้ใช้ thromboprophylaxis เป็นประจำในภาวะหัวใจล้มเหลว แน่นอนว่าหากภาวะหัวใจล้มเหลวเกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจห้องบน (AF) จะมีการระบุการต้านการแข็งตัวของเลือดในช่องปาก (OAC การยับยั้งการแข็งตัวของเลือด)
  • ผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวที่มีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำอาจได้รับประโยชน์จากภาวะลิ่มเลือดอุดตัน

ภาวะหัวใจล้มเหลวและภาวะหัวใจห้องบน (VHF)

  • ประมาณ 14-50% ของผู้ป่วยที่มี HI มี VHF
  • ภาวะหัวใจห้องบนเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว ส่งผลให้อัตราการเสียชีวิต (การเจ็บป่วย) เพิ่มขึ้นประมาณ 4.5 เท่า ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวด้วยฟังก์ชั่นการปั๊มที่เก็บรักษาไว้ (ภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีส่วนของการดีดออกที่เก็บรักษาไว้ HF-PEF) แสดงให้เห็นว่าภาวะหัวใจห้องบนทำให้การดูดซึมออกซิเจนสูงสุดลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระหว่างการออกกำลังกาย
  • เมื่อเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะสาเหตุที่ทำให้ตกตะกอนเช่นอิเล็กโทรไลต์รบกวนยา ปฏิสัมพันธ์หรือภาวะขาดเลือดจะต้องได้รับการแสวงหา
  • สำหรับการควบคุมความถี่ของยาในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวที่มี AF ต่อเนื่องแนวทางหลายประการแนะนำให้ใช้ beta-blockers เป็นยาบรรทัดแรกและ ดิจอกซิน หากไม่สามารถทนได้ยาปิดกั้นเบต้าไม่ช่วยลดอัตราการเสียชีวิตและการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวและ VHF หรือทำได้ในระดับที่อ่อนแอกว่าในผู้ป่วยที่มีจังหวะไซนัส
  • หมายเหตุ: การใช้สารยับยั้ง If-channel เช่น ivabradine ไม่มีประโยชน์ทางพยาธิสรีรวิทยาใน VHF
  • สำหรับการควบคุมจังหวะการใช้ยาขอแนะนำแนวทางหลายประการ อะไมโอดาโรน.
  • ราโนลาซีน ทำให้เกิดการปราบปราม VHF ในผู้ป่วยหัวใจล้มเหลวมากกว่าในผู้ป่วยที่ไม่มีภาวะหัวใจล้มเหลวและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะราโนลาซีน อาจเป็นทางเลือกที่เป็นไปได้ อะไมโอดาโรน และ dofetilide ในผู้ป่วย VHF ที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว รอการศึกษาเพิ่มเติม กลไกของการกระทำ of ราโนลาซีน ดูเหมือนว่าจะมีการปรับปรุงปริมาณสำรองการไหลของหลอดเลือดหัวใจ (CFR)
  • การระเหยของสายสวนสำหรับภาวะหัวใจห้องบน และหัวใจล้มเหลวในการศึกษาผู้ป่วย 203 คนที่เป็นโรคหัวใจล้มเหลวและภาวะหัวใจห้องบนอย่างต่อเนื่องติดตามผลโดยเฉลี่ย 26 เดือนพบว่า 70% ของผู้ป่วยทั้งหมดได้รับการยกเว้นภาวะหัวใจห้องบนซ้ำในกลุ่มการระเหยในขณะที่ อะไมโอดาโรน จัดกลุ่มสัดส่วนของผู้ป่วยที่ไม่กลับเป็นซ้ำเพียง 34%
  • การทดลอง RACE 3: ในผู้ป่วยที่เพิ่งเริ่ม AF ต่อเนื่องเช่นเดียวกับภาวะหัวใจล้มเหลวการรักษาในระยะเริ่มแรก (statins, mineral corticoid receptor antagonists (MRA), ACE inhibitors และ / หรือ angiotensin receptor blockers และโปรแกรมการฟื้นฟูสมรรถภาพหัวใจ) ของ ปัจจัยเสี่ยง นอกจากการควบคุมจังหวะแล้วยังมีประสิทธิภาพในการหยุดการดำเนินของโรคมากกว่าการรักษาปกติ หนึ่งปีหลังจากนั้น cardioversion ไฟฟ้าผู้ป่วย 75% ในกลุ่มแทรกแซง (เทียบกับ 63% ในกลุ่มมาตรฐาน) อยู่ในจังหวะไซนัสเกือบตลอดเวลาและ NT-proBNP ระดับลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
  • CASTLE-AF (catheter ablation สำหรับ VHF ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวระยะสังเกต: 3 ปี):
    • ลดจำนวนผู้ป่วยที่เสียชีวิตหรือต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวภายในระยะเวลามากกว่า 3 ปีเล็กน้อย: การบำบัดทางการแพทย์ (44.5%); การบำบัดด้วยการระเหย (28.5%) - การลดความเสี่ยงสัมพัทธ์ 38%
    • อัตราการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุ (อัตราการตายทุกสาเหตุ): ลดลงจาก 25% เป็น 13, 4% - ลดความเสี่ยงสัมพัทธ์ 48%
  • จากการวิเคราะห์อภิมานโดยใช้ข้อมูลจากการทดลองแบบสุ่ม 11 ครั้งผู้เขียนสรุปได้ว่ากลยุทธ์การควบคุมจังหวะโดยการระเหยของสายสวนมีประโยชน์มากกว่ากลยุทธ์การรักษาด้วยยาอย่างมีนัยสำคัญ

กายภาพบำบัด

  • Hawthorn การเตรียมการ (Crataeg​​us แยก WS 1442; เช่น Crataegutt novo 450 mg); ข้อบ่งชี้: สำหรับการส่งออกของหัวใจที่ลดลงจากการศึกษาหนึ่งพบว่าสารประกอบมีอิโนโทรปิกในเชิงบวก (“ ส่งผลต่อแรงหดตัวของหัวใจ”) และคุณสมบัติในการต่อต้านการเต้นของหัวใจและสามารถป้องกัน กล้ามเนื้อหัวใจ (กล้ามเนื้อหัวใจ) จากความเสียหายจากการขาดเลือดความเสียหายจากการเกิดซ้ำ (กระบวนการของโรคที่เกิดจากการไหลเวียนของเลือดที่กลับคืนมาหลังจากการไหลเวียนของเลือดลดลง (ขาดเลือด) ไปยังอวัยวะเป็นเวลานานมากขึ้นหรือน้อยลง) และความดันโลหิตสูง ยั่วยวน (“ การขยายตัวที่เกิดจาก ความดันเลือดสูง) ปรับปรุงการทำงานของเยื่อบุผนังหลอดเลือดเช่นการสังเคราะห์ NO และชะลอการชราของเยื่อบุผนังหลอดเลือด (“ การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุใน endothelium/ เซลล์ของชั้นผนังด้านในสุดหันหน้าไปทางลูเมนของหลอดเลือด) ผลข้างเคียง: ไม่มี; แม้ในปริมาณสูงสุด (1.8 กรัม) ก็ไม่พบผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ในการศึกษา

อาหารเสริม (ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารสารสำคัญ)

ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่เหมาะสมควรมีสารสำคัญดังนี้

หมายเหตุ: สารสำคัญที่ระบุไว้ไม่สามารถใช้ทดแทนการรักษาด้วยยาได้ อาหารเสริม มีวัตถุประสงค์เพื่อ เสริม ทั่วไป อาหาร ในสถานการณ์ชีวิตโดยเฉพาะ